bilety / БИЛЕТЫ ПО ТЕРАПИИ / 12 билет

Билет 12.

1. Перикардиты: этиология, патогенез, клиника тампонады сердца.

Перикардит- воспалительное заболевание околосердечной сумки и наружной оболочки сердца, являющееся чаще всего местным проявлением какого-либо общего заболевания ( туберкулез, ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани) или сопутствующее заболевание миокарда и эндокарда. Причины: 1) Вирусная инфекция ( грипп А и Б, Коксаки А и Б); 2) Бактериальная инфекция ( пневмококки, стрптококки, менингококки); 3) Туберкулез, паразитарная инвазия ( редко); 4) системные заболевания соед ткани; 5) Аллергические заболевания( сывороточная болезнь) ; 6) метаболические факторы( уремия, подагра); 7) массивная рентгенотерапия ( лучевое поражение); 8) Инфаркт миокарда. Операции на сердце и перикарде. Механизмы развития болезни обуславливаются следующими факторами : 1) непосредственным токсическим воздействием на перикард, например при метаболическом или лучевом поражении. 2) Гематогенным или лимфагенным распространением инфекции; 3) Непосредственным воздействием патологического процесса на перикард ( прорастание опухоли легкого или средостения) 4) Аллергическим механизмом ( по типу аутоагрессии- «антительный» или иммунокомплексный механизм повреждения перикарда, иммунное воспаление по механизму гиперчувствительности замедленного типа)- перикардиты при аллергических и системных заболеваниях соед ткани, перикардиты с невыясненной этиологией ). Таким образом существуют два основных пути повреждения перикарда- непосредственное воздействие патогенного агента и развитие воспаления на иммунной основе. Тампонада сердца- состояние, характеризующееся быстрым накоплением выпота в полости перикада. Состояние больных резко ухудшается, появляется одышка и сердцебиение, бледность кожных покровов, цианоз слизистых губ, носа, ушей, отечность лица и шеи. Больной занимает вынужденное положение: сидит в постеле с наклоном туловища вперед, лбом опирается на подушку ( поза Брайтмана) или встает на колени и прижимается плечами и головой к подушке. АД уменьшается. При дальнейшем прогрессировании развивается кардиогенный шок( слабость, чувство страха смерти, сильная одышка, липкий пот, АД низкое). Тампонада сердца требует экстренной эвакуации жидкости из полости перикарда путем перикардиоцентеза.

2. Понятие о первичной легочной гипертензии. Первичная легочная гипертензия - это повышение легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии в отсутствие видимых причин. Основной симптом - одышка . Она нарастает медленно и в течение длительного времени остается единственным проявлением заболевания, поэтому диагноз, как правило, ставят поздно, когда появляются клинические и лабораторные признаки тяжелой легочной гипертензии. В большинстве случаев пусковым фактором служит повреждение эндотелия легочных сосудов, что ведет к нарушению регуляции сосудистого тонуса, вазоконстрикции , активации тромбоцитов и тромбозу . Кроме того, имеет место выброс простагландинов и других биологически активных веществ, под действием которых происходят структурные изменения легочных артерий. К факторам риска первичной легочной гипертензии относятся гипертоническая болезнь , ВИЧ-инфекция , портальная гипертензия , коллагенозы , врожденные пороки сердца , сопровождающиеся увеличением легочного кровотока, и прием анорексантов . Основная жалоба - одышка . Сначала она возникает только при физической нагрузке , позже - даже при незначительных движениях. Период от появления одышки до постановки диагноза составляет в среднем 2,5 года. Другие характерные проявления: утомляемость , стенокардия (по-видимому, из-за ишемии миокарда правого желудочка), обмороки и предобморочные состояния , отеки . При физикальном исследовании обнаруживают набухание шейных вен , ослабление пульса на сонной артерии и разлитой систолический толчок у левого края грудины . У большинства больных усилен легочный компонент II тона и выслушиваются III или IV тоны из правых отделов сердца . Возможны шум трикуспидальной недостаточности , шум Грэма Стилла , цианоз , отеки . Симптом барабанных палочек нехарактерен. На рентгенограмме грудной клетки обычно обнаруживают расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии в отсутствие изменений в легких; на ЭКГ - отклонение электрической оси сердца вправо и признаки гипертрофии правого желудочка . Почти всегда нарушена диффузионная способность легких, есть гипоксемия и гипокапния . При первичной легочной гипертензии назначают также антикоагулянты . Два исследования - ретроспективное и проспективное - показали, что варфарин увеличивает продолжительность жизни больных с первичной легочной гипертензией . Учитывая хорошие результаты лечения первичной легочной гипертензии эпопростенолом (что выражается в стабилизации состояния больных), трансплантация легких или комплекса сердце-легкие показана только в том случае, если на фоне лечения возникла или нарастает правожелудочковая недостаточность . Метод выбора - трансплантация обоих легких.

3. Ревматойдный артрит: этиология, патогенез, клиника, лечение.

Ревматойдный артрит- хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно- деструктивного прогрессирующего полиартрита. Сущность заболевания состоит в поражении суставных тканей ( синовиальная оболочка, суставной хрящ, капсула сустава) воспалительным процессом , развивающимся на иммунной основе и приводящим к эрозиям суставных поверхностей костей с последующим формированием выраженных деформаций и анкилозов. Причины развития РА неизвестны. Придают значение вирусной инфекции ( вирус Эпштейна- Барр), а также др факторам ( стрептококки группы В, микоплазма), также генетическим факторам( риск в 16 раз больше у кровных родственников), гормональные факторы: у женщин в возрасте до 50 лет РА встречается в 2-3раза чаще , нежели у мужчин. Патогенез: На ранней стадии РА поражение суставов связано с «неспецифической» воспалительной реакцией, в дальнейшем в результате вовлечения в процесс иммунных клеток ( Т и В-лимфоциты) в полости сустава происходит формирование «эктопического лимфойдного органа, клетки которого начинают продуцировать аутоантитела к компонентам синовиальной оболочки. Формируется ведущий морфологический признак ревматоидного воспаления- очаг гиперплазии соединительной ткани соед ткани ( паннуса). Главная особенность РА заключается в том, что паннус постепенно разрушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур ( эрозий). Клиника: При постепенном начале заболевания отмечается медленное нарастание болей и скованности в мелких периферических суставах. Моноартрит коленных и плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением в патологический процесс мелких суставов кистей и стоп. Полиандромный ревматизм –множественные рецидивирующие атаки острого симметричного полиартрита суставов кистей, реже коленных и логтевых. Характерно симметричное поражение суставов, появляются деформации, обусловленные пролиферативными изменениями синовиальной оболочки и капсулы сустава, а также деструкцией суставного хряща и подлежащей костной ткани, далее развивается атрофия кожных покровов, м.б ревматойдные узелки в местах, подвергающихся механическому давлению., мышечная атрофия, можно обнаружить поражение сухожилий и синовиальных сумок. Поражение сердца может проявляться миокардитом, эндокардитом. Ревматоидное поражение легких выражается в виде диффузного альвеолита, легочного васкулита. Поражение нервной системы- полинейропатия, поражение сосудов. Лечение: Базисные препараты: метотрексат сначала 7,5 мг, затем 15-25мг/нед.; Соли золота в/м 10мг/нед, затем 25-50мг/нед. Назначают также НПВП, также физиотерапевтические методы: фоноферез гидрокортизона, электрофорез гиалуронидазы, тепловые процедуры- способствуют уменьшению местного воспалительного процесса в суставах. Плазмоферез, лейкоцитоферез- удаление лейкоцитов, хирургические методы лечения ( раняя синовэктомия, реконструктивные операции, замена пораженного сустава протезом).

4. поражение внутренних органов при ожоговой болезни; комплексное лечение.

Течение ожоговой болезни принято делить на 4 периода. 1период- характеризуется тяжелым состоянием больного с ожогом, нарушением функции ЦНС, поражением кожи и подкожной клетчатки, что приводит к расстройствам гемодинамики, нарушениям микроциркуляции, продолжается 1-3сут. 2период ( токсемия) возникает в результате интоксикации организма недоокисленными продуктами обмена, продуктами генерализованного распада тканевого белка и бактериальными токсинами. 3период (септикотоксемия) развивается в связи с тем, что на обожженной поверхности микробная флора находит благоприятные условия для своего развития. 4период ( реконвалесценция) наступает с момента полного или почти полного закрытия гранулирующих ран. В большинстве случаев ожоговая болезнь протекает с одновременным развитием нескольких осложнений: пневмоний, нефрита, анемии, гепатита, тяжелых нарушений белкового обмена. Во всех периодах ожоговой болезни наблюдается выраженные изменения ССС.( сердцебиение, одышка, тахикардия, боли в сердце). Нарушение бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов приводит к возникновению ателектазов, приводящих к развитию острой дыхательной недостаточности. М.б язвы желудка и 12п.к., запоры или поносы, дистрофии печени, гепатиты. Обязательным условием эффективности лечения является восстановление целостности кожного покрова. При поражении верхних дыхательных путей необходимо проводить ИВЛ. Первая врачебная помощь заключается в исправлении или наложении повязок , введении анальгетиков (2мл 2% р-ра омнопона, 2мл 2% р-ра промедола) в сочетании с антигистаминными средствами( димедрол по 1мл) в /м или в/в.Вводится противостолбнячная сыворотка с анатоксином. При поражении органов дыхания вводят эуфилин, при развитии отека легких назначают сердечные гликозиды, оксигенотерапию. Коррекцию нарушений гемодинамики проводят путем внутривенного вливания жидкостей ( препараты крови-плазма, альбумин). После выведения больных из состояния шока они эвакуируются в специализированные хирургические госпитали, где им проводится консервативное лечение, направленное на предупреждение и лечение осложнений ожоговой болезни , обеспечения условий для оперативного лечения ( кожная пластика) ожоговых ран.