
- •1.Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей в разные возрастные периоды. Особенности течения бронхо-легочной патологии у детей раннего возраста.
- •2.Железодефицитная анемия у детей; классификация, этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.
- •3.Ветряная оспа: определение, патогенез, клиника, осложнения.
Билет №18
1.Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей в разные возрастные периоды. Особенности течения бронхо-легочной патологии у детей раннего возраста.
К моменту рождения ребенка морфологическое строение еще несовершенно. Интенсивный рост и дифференцировка дыхательных органов продолжаются в течение первых месяцев и лет жизни. Формирование органов дыхания заканчивается в среднем к 7 годам, и в дальнейшем увеличиваются только их размеры. Все дыхательные пути у ребенка имеют значительно меньшие размеры и более узкие просветы, чем у взрослого. Особенностями их морфол. строения у детей первых лет жизни являются:
1) тонкая, нежная, легкоранимая сухая слизистая оболочка с недостаточным развитием желез, со сниженной продукцией секреторного иммуноглобулина A (SIgA) и недостаточностью сурфактанта;
2) богатая васкуляризация подслизистого слоя, представленного преимущественно рыхлой клетчаткой и содержащего мало эластических и соединительнотканных элементов;
3) мягкость и податливость хрящевого каркаса нижних отделов дыхательных путей, отсутствие в них и в легких эластической ткани.
Нос и носоглоточное пространство. У детей раннего возраста нос и носоглоточное пространство малых размеров, короткие, уплощенные из-за недостаточного развития лицевого скелета. Раковины толстые, носовые ходы узкие, нижний формируется только к 4 годам. Пещеристая ткань развивается к 8 —9 годам.
Придаточные полости носа. К рождению ребенка сформированы лишь гайморовы пазухи; лобная и решетчатая представляют собой незамкнутые выпячивания слизистой оболочки, оформляющиеся в виде полостей только после 2 лет, основная пазуха отсутствует. Полностью все придаточные полости носа развиваются к 12—15 годам.
Слезно-носовой канал. Короткий, клапаны его недоразвиты, выходное отверстие расположено близко от угла век, что облегчает распространение инфекции из носа в конъюнктивальный мешок.
Глотка. У детей раннего возраста относительно широкая, небные миндалины при рождении отчетливо видны, но не выступают из-за хорошо развитых дужек. Их крипты и сосуды развиты слабо, что в какой-то мере объясняет редкие заболевания ангиной на первом году жизни. К концу первого года лимфоидная ткань миндалин, в том числе носоглоточной (аденоиды), нередко гиперплазируется, особенно у детей с диатезами. Барьерная их функция в этом возрасте низкая, как у лимфатических узлов. Разросшаяся лимфоидная ткань заселяется вирусами и микробами, образуются очаги инфекции — аденоидит и хронический тонзиллит.
Щитовидные хрящи образуют у маленьких детей тупой закругленный угол, который после 3 лет становится у мальчиков более острым. С 10 лет формируется уже характерная мужская гортань. Истинные голосовые связки у детей короче, чем у взрослых, чем и объясняется высота и тембр детского голоса.
Трахея. У детей первых месяцев жизни чаще воронкообразная, в более старшем возрасте преобладают цилиндрическая и коническая формы. Верхний конец ее расположен у новорожденных значительно выше, чем у взрослых (на уровне IV шейных позвонков ), и постепенно опускается, как и уровень бифуркации трахеи (от III грудного позвонка у новорожденного до V —VI в 12—14 лет). Каркас трахеи состоит из 14—16 хрящевых полуколец, соединенных сзади фиброзной перепонкой (вместо эластической замыкающей пластины у взрослых). В перепонке содержится много мышечных волокон, сокращение или расслабление которых меняет просвет органа. Трахея ребенка очень подвижна, что наряду с меняющимся просветом и мягкостью хрящей иногда приводит к щелевидному спадению ее на выдохе (коллапс) и является причиной экспираторной одышки или грубого храпящего дыхания (врожденный стридор). Симптомы стридора обычно исчезают к 2 годам, когда хрящи становятся более плотными.
Бронхиальное дерево. К моменту рождения бронхиальное дерево сформировано. Размеры бронхов интенсивно увеличиваются на первом году жизни и в пубертатном периоде. Их основу составляют хрящевые полукольца в раннем детстве, не имеющие замыкающей эластической пластинки и соединенные фиброзной перепонкой, содержащей мышечные волокна. Хрящи бронхов очень эластичные, мягкие, пружинят и легко смещаются. Правый главный бронх является обычно почти прямым продолжением трахеи, поэтому именно в нем чаще обнаруживаются инородные тела. Бронхи, как и трахея, выстланы многорядным цилиндрическим эпителием, мерцательный аппарат которого формируется уже после рождения ребенка.
Из-за увеличения толщины подслизистого слоя и слизистой оболочки на 1 мм суммарная площадь просвета бронхов новорожденного уменьшается на 75 % (у взрослого — на 19%). Активная моторика бронхов недостаточна из-за слабого развития мышц и мерцательного эпителия. Незаконченная миелинизация блуждающего нерва и недоразвитие дыхательной мускулатуры способствуют слабости кашлевого толчка у маленького ребенка; скапливающаяся в бронхиальном дереве инфицированная слизь закупоривает просветы мелких бронхов, способствует ателектазированию и инфицированию легочной ткани. функциональной особенностью бронхиального дерева маленького ребенка является недостаточное выполнение дренажной, очистительной функции.
Легкие. У ребенка, как и у взрослых, легкие имеют сегментарное строение. Сегменты отделены друг от друга узкими бороздками и прослойками соединительной ткани (дольчатое легкое). Основной структурной единицей является ацинус, но терминальные его бронхиолы заканчиваются не гроздью альвеол, как у взрослого, а мешочком (sacculus). Из «кружевных» краев последнего постепенно формируются новые альвеолы, число которых у новорожденного в 3 раза меньше, чем у взрослого. Увеличивается диаметр каждой альвеолы (0,05 мм у новорожденного, 0,12 мм в 4 —5 лет, 0,17 мм к 15 годам). Параллельно нарастает жизненная емкость легких. Межуточная ткань в легком ребенка рыхлая, богата сосудами, клетчаткой, содержит очень мало соединительнотканных и эластических волокон. В связи с этим легкие ребенка первых лет жизни более полнокровны и менее воздушны, чем у взрослого. Недоразвитие эластического каркаса легких способствует как возникновению эмфиземы, так и ателектазированию легочной ткани.
Склонность к ателектазу усиливается из-за дефицита сурфактанта, пленки, регулирующей поверхностное альвеолярное натяжение и вырабатываемой альвеолярными макрофагами. Именно этот дефицит является причиной недостаточного расправления легких у недоношенных после рождения (физиологический ателектаз).
Плевральная полость. У ребенка она легко растяжима в связи со слабым прикреплением париетальных листков. Висцеральная плевра, особенно у новорожденных, относительно толстая, рыхлая, складчатая, содержит ворсинки, выросты, наиболее выраженные в синусах, междолевых бороздах.
Корень легкого. Состоит из крупных бронхов, сосудов и лимфатических узлов (трахеобронхиальных, бифуркационных, бронхопульмональных и вокруг крупных сосудов). Строение и функция их аналогичны периферическим лимфатическим узлам. Они легко реагируют на внедрение инфекции.В средостении помещается также вилочковая железа (тимус), которая при рождении имеет большие размеры и в норме постепенно уменьшается в течение первых двух лет жизни.
Диафрагма. В связи с особенностями грудной клетки диафрагма играет у маленького ребенка большую роль в механизме дыхания, обеспечивая глубину вдоха Слабостью ее сокращений частично объясняется крайне поверхностное дыхание новорожденного. Основными функц. физиологическими особенностями органов дыхания являются: поверхностный характер дыхания; физиологическая одышка (тахипноэ), нередко неправильный ритм дыхания; напряженность процессов газообмена и легкое возникновение дыхательной недостаточности.
1.Глубина дыхания, абсолютный и относительный объемы одного дыхательного акта у ребенка значительно меньше, чем у взрослого. При крике объем дыхания увеличивается в 2 —5 раз. Абсолютная величина минутного объема дыхания меньше, чем у взрослого, а относительная (на 1 кг массы тела) — значительно больше.
2.Частота дыхания тем больше, чем моложе ребенок, компенсирует малый объем каждого дыхательного акта и обеспечивает кислородом организм ребенка. Неустойчивость ритма и короткие (на 3 — 5 мин) остановки дыхания (апноэ) у новорожденных и недоношенных связаны с незаконченной дифференцировкой дыхательного центра и гипоксией его. Ингаляции кислорода обычно ликвидируют дыхательную аритмию у этих детей.
3.Газообмен у детей осуществляется более энергично, чем у взрослых, благодаря богатой васкуляризации легких, скорости кровотока, высокой диффузионной способности. В то же время функция внешнего дыхания у маленького ребенка нарушается очень быстро из-за недостаточных экскурсий легких и расправления альвеол.
Частота дыхания ребенка новорожденного — 40 — 60 в 1 мин, годовалого — 30 —35, 5 — 6 лет —20 —25, 10 лет— 18 — 20, взрослого— 15 — 16 в 1 мин.
Перкуторный тон у здорового ребенка первых лет жизни, как правило, высокий, ясный, со слегка коробочным оттенком. При крике он может меняться — до отчетливого тимпанита на максимальном вдохе и укорочения на выдохе.
Выслушиваемые нормальные дыхательные шумы зависят от возраста: до года у здорового ребенка дыхание ослабленное везикулярное в связи с его поверхностным характером; в возрасте 2 — 7 лет выслушивается пуэрильное (детское) дыхание, более отчетливое, с относительно более громким и длинным (1/2 от вдоха) выдохом. У детей школьного возраста и подростков дыхание такое же, как у взрослых, — везикулярное.
Ведущая роль в происхождении этого синдрома отводится дефициту сурфактанта — поверхностно-активного вещества, которое выстилает изнутри альвеолы и препятствует их коллапсу. Синтез сурфактанта изменяется у преждевременно родившихся детей, сказываются и различные неблагоприятные воздействия на плод, ведущие к гипоксии и расстройству гемодинамики в легких. Имеются данные об участии простагландинов Е в патогенезе синдрома дыхательных расстройств. Эти биологически активные вещества опосредованно снижают синтез сурфактанта, оказывают вазопрессорный эффект на сосуды легких, препятствуют закрытию артериального протока и нормализации кровообращения в легких.