06-переливание+крови

21

некоторых случаях у лиц с группой крови 0(I) могут образовываться иммунные антитела, чаще - анти-А.

Несовместимость по Rh-фактору может развиться только при условии предшествующей изосенсибилизации у Rh-отрицательных реципиентов при повтором введении Rh-положительной крови, после резус-конфликта во время беременности.

Решающее значение в предупреждении этого осложнения имеет правильная постановка пробы на выявление неполных антител.

Таким образом, непосредственной причиной данного осложнения практически всегда является невыполнение установленных проб при гемотрансфузии.

В результате гемолиза образуется свободный гемоглобин и другие продукты, обладающие тромбопластиновой активностью, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Активация комплементарного каскада приводит к высвобождению гистамина и серотонина и брадикининов, которые способны вызвать вазодилатацию и гипотонию, бронхоспазм. В то же время происходит выброс норадреналина, который вызывает спазм сосудов почек, легких, вызывает непродуктивную тахикардию и провоцирует тошноту и рвоту.

Клиника: кратковременное возбуждение, боли в животе, грудной клетке, пояснице, затем - шок (тахикардия, гипотония) и проявления гемолиза (гематурия, желтуха) и ОПН.:

Схема лечения острого внутрисосудистого гемолиза:

1.Прекратить переливание, сохранить трансфузионную среду. 2.Внутривенно - солевые растворы 20-30 мл/кг до нормализации АД.

3.Кислородотерапия (носовой катетер, маска, при необходимости респираторная поддержка вплоть до ИВЛ)

4.Адреналин 0,01 мг/кг в разведении 1:1000 подкожно или внутривенно 5.Кортикостероиды 600-800 мг/сутки по 90-120 мг. 6.Бронходилятаторы 8.Диуретики (фурасемид 4 -6 мг/кг, маннитол 0,5 г /кг)

9.Катетер в мочевой пузырь

10.Исследование мочи.

11.Переливание СЗП + тромбоциты, криопреципитата при признаках ДВС-синдрома. 12.При стойкой гипотонии допамин.

13.При олигоурии и появлении ОПН (повышении К+, мочевины, креатинина) - плазмаферез, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация.

14.При подозрении на бактериемию антибиотики внутривенно.

15.Посиндромная терапия.

при отсутствии явных источников кровоточивости в гиперкоагуляционную фазу ДВС показано введение гепарина болюсно 10 тыс. ЕД и капельно и 15 тыс. ЕД в течении суток (под контролем коагулограммы).

коррекцию метаболического ацидоза проводят буферными растворами под контролем кислотно-щелочного состояния.

если после переливания 1000 мл физиологического раствора не достигнута стабилизация гемодинамики (АД) внутривенно вводятся - альбумин, реополиглюкин, растворы гидроксиэтилкрахмала, гелофузин.

при АД 70-80 мм рт.ст. инотропная поддержка: допамин 2 мг/кг и выше (лучше через перфузатор) до стабилизации АД выше 90 мм рт. ст.

если почасовой диурез не менее 30 мл/час - применяют форсированный диурез при этом достижение диуреза 100мл/час хороший прогностический признак.

плазмаферез — удаление из циркуляции гемолизированных продуктов распада эритроцитов, иммунных комплексов, медиаторов воспаления, ПДФ и прочих патологических субстанций с замещением СЗП и отмытыми своими эритроцитами.

Это средство второго порядка, если нет эффекта от форсированного диуреза (100 мл/час). Объем удаляемой плазмы должен быть не менее 30 - 40% ОЦП с замещением

22

СЗП (не менее 800-1000 мл) и (при необходимости) альбумином. Некоторые авторы рекомендуют удаление 1-1,5 объема ОЦП с повторением процедур в течении суток.

всю трансфузионную терапию проводить после иммунологического типирования путем индивидуального подбора в специальной лаборатории ОСПК.

Анафилактический шок

Анафилактический шок развивается у лиц с врожденным дефицитом IgA (встречается 1:700 человек) после предшествовавших гемотрансфузий, в результате которых вырабатываются анти-IgA антитела. Клинические проявления наступают уже после введения нескольких миллилитров трансфузионной среды и выражаются в снижении АД, непродуктивном кашле, бронхоспазме, спастических болях в животе, возможной тошноте. Начальные клинические проявления анафилактического шока трудноотличимы от таковых при остром гемолизе, поэтому мероприятия первой помощи должны быть теми же. Далее необходимо исследовать плазму на наличие свободного гемоглобина (розовое или красное окрашивание надосадочной жидкости при центрифугировании крови) и убедиться в отсутствии гемоглобина в моче. При отсутствии гемолиза дальнейшие лечебные мероприятия ограничиваются стабилизацией гемодинамики.

Гипертермические реакции (фебрильные негемолитические реакции)

Основной причиной развития пирогенных реакций является введение в организм реципиента продуктов распада лейкоцитов переливаемой крови. Высвобождающиеся при этом медиаторы воспаления (интерлейкин-1, интерферон и фактор некроза опухоли) напрямую стимулируют центр терморегуляции гипоталамуса. Риск развития пирогенных реакций возрастает при многократных трансфузиях и абортах и патологии беременности, при которых возможна сенсибилизация и образование антилейкоцитарных антител, ускоряющих распад лейкоцитов переливаемой крови.

Кроме того, причиной пирогенных реакций может явиться инфицирование трансфузионной среды (см.ниже – Бактериальный шок).

По клиническим проявлениям выделяют три степени тяжести пирогенных реакций.

Легкие реакции сопровождаются повышением температуры не более чем на 1ºС, болями в мышцах конечностей, головной болью, ознобом и недомоганием. Эти явления кратковременны и купируются самостоятельно.

Реакции средней тяжести проявляются повышением температуры тела на 1,5-2,0ºС, нарастающим ознобом, учащением пульса и дыхания, иногда крапивницей.

При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем на 2ºС, наблюдаются потрясающий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, а также боль в

пояснице и костях, может развиться отек Квинке.

Посттрансфузионные реакции могут развиться во время переливания (которое надо немедленно прекратить) или через некоторое время после трансфузии в сроки до 6 дней. При их развитии необходимо убедиться, что отсутствуют более серьезные гемолитические осложнения (см. выше). Лечение посиндромное и симптоматическое.

Основной мерой профилактики является использование трансфузионных сред, очищенных от лейкоцитов (ЭМОЛТ, отмытые эритроциты и эритроцитарная взвесь), а также использование лейкофильтров «у постели больного».

Отсроченный гемолиз

В результате любой трансфузии в организме реципиента происходит выработка новых антител. В среднем срок сенсибилизации составляет 10-14 дней. Если новая трансфузия совпала по времени с антителообразованием, то может развиться гемолитическая реакция, которая протекает не резко и может быть заподозрена по снижению показателей красной крови. Диагноз подтверждается выявлением

23

атиэритроцитарных антител. Специфического лечения обычно не требуется, однако необходим контроль функций почек и индивидуальный подбор донора для последующих трансфузий.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

При попадании в венозную систему тромба он мигрирует с током крови в малый круг кровообращения и закупоривает ветвь, либо основной ствол легочной артерии. В результате развивается острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, рефлекторный спазм коронарных сосудов, отек легких.

Основной причиной данного осложнения является отрыв от стенки вены тромбов образовавшихся при предшествующих венепункциях или на внутривенных катетерах. Возможно попадание в вену больного тромбов и сгустков из консервированной крови при использовании инфузионных систем без фильтров, что запрещено «Инструкцией по применению компонентов крови».

Клинические признаки данного осложнения - внезапная боль в грудной клетке, одышка, кашель, иногда кровохарканье, бледность, тахикардия, падение уровня АД. Патогномоничными признаками являются цианоз лица и плечевого пояса, набухание шейных вен и положительный венный пульс, обусловленные переполнением бассейна верхней полой вены.

Первая помощь оказывается аналогично шоку при переливании несовместимой крови (см.ниже). При массивной ТЭЛА показано применение фибринолитических ферментов или хирургическое лечение – эмболэктомия.

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия развивается при попадании в вену не мене 2 мл воздуха. Воздушный эмбол проходит правые отделы сердца и создает препятствие току крови в малом круге кровообращения. Клиническими признаками этого редкого, но опасного осложнения является резкое затруднение дыхания, одышка, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тахикардия. Возможно падение АД и остановка кровообращения.

Основными причинами воздушной эмболии являются:

Неправильное обращение с катетеризированными центральными венами (снимать заглушку с катетера можно только в горизонтальном положении пациента, желательно на вдохе, нельзя оставлять катетер открытым)

Использование нагнетательной аппаратуры для внутривенных инфузий и трансфузий (аналогично внутриартериальному нагнетанию). Данная методика при внутривенных трансфузиях запрещена действующей «Инструкцией по применению компонентов крови»

Неправильное заполнение трансфузионной средой системы для переливания крови Проводится посиндромная терапия, ИВЛ, при необходимости - реанимационные

мероприятия.

Бактериальный шок

Развивается при наличии в трансфузионной среде бактериальных эндотоксинов. Риск данного осложнения возрастает по мере увеличения срока хранения крови (за исключением криоконсервации).

Клинические проявления: резкое повышение температуры тела (часто выше 40ºС), гиперемия кожных покровов верхней половины тела, озноб, тошнота и рвота, диарея, боли в мышцах, падение АД.

Лечебные мероприятия заключаются в прекращении трансфузии, использовании вазопрессоров и антибиотиков широкого спектра действия. Далее необходимо бактериолгическое исследование трансфузионной среды и других инфузионных сред, вводившихся пациенту.

24

Синдром холодовых гемотрансфузий

При струйном вливании в катетеризированную центральную вену холодного раствора, попадающего в правое предсердие, может развивится фибриляция желудочков и остановка сердца. Необходимо следить за температурой вводимых препаратов (при струйном введении их следует подогреть на водяной бане до температуры тела). При развитии клинических проявлений необходимо прекратить трансфузию, ввести антагонисты Ca2+ (купирование фибрилляций), 40% глюкозу, преднизолон.

Волемическая перегрузка

Развивается при быстром переливании значительного объема трансфузионных сред, особенно гиперонкотических препаратов (10% альбумин, полиглюкин и пр.). Риск волемической перегрузки возрастает на фоне хронической сердечной и легочной недостаточности, при хронической анемии, при которой увеличивается объем плазмы. Волемическая перегрузка может являться компонентом синдрома массивных гемотрансфузий (см. ниже).

Клинические проявления заключаются в развитии одышки, тахикардии, головной боли, цианоза лица и шеи, повышении систолического АД, далее возможно развитие отека легких.

Лечебные мероприятия заключаются в прекращении трансфузии, приподнимании головного конца кровати до полусидячего положения пациента, ингаляции увлажненного кислорода. Если это не помогает, необходимо введение мочегонных или проведение плазмафереза. Безопасной скоростью гемотрансфузии считается 1мл на 1 кг массы тела пациента в 1 час.

ДВС-синдром

В различных клинических ситуациях ДВС - синдром при гемотрансфузиях может развиваться на фоне основного заболевания, как начиная со стадии гиперкоагуляции, так

исразу в форме гипокоагуляции. В основе активации свертывающей системы крови лежит поступление в кровоток большого количества микросгустков, содержащихся в консервированной крови, продуктов распада тромбоцитов и деградации фибриногена. В дальнейшем развивается кризис микроциркуляции вследствие повышения вязкости крови

иацидоза. Гипокоагуляция может быть обусловлена как потреблением факторов свертывания и активацией фибринолитической системы, так и дилюционной коагулопатией, тромбоцитопенией и гипокальциемией (редко). При отсутствии исходных провоцирующих факторов (см. Приложения) ДВС развивается при введении за короткое время (24 ч) консервированной крови в объеме более 40-50% ОЦК (2,5-3 л).

Основными мерами профилактики являются отказ от трансфузий цельной крови и препаратов эритроцитов большого срока хранения, проведение компонентной терапии с адекватным возмещением плазменных факторов введением СЗП, ограничение объема и скорости гемотрансфузий за счет использования кровозаменителей.

Диагностика и лечение ДВС – синдрома описаны подробно во второй части настоящего пособия.

Цитратная интоксикация

Вводимый с переливаемой средой цитрат натрия быстро связывается Ca2+ плазмы, мобилизуемым из костного депо. Однако, при быстрой трансфузии (скорость более 100 мл/мин) или у больных с исходной гипокальциемией (гипопаратиреоз, гипопротеинемия, хроническая почечная недостаточность, гипоксический ацидоз), возможно развитие транзиторной гипокальциемии, при которой нарушается сократимость как гладких, так и

25

поперечнополосатых мышц. Цитратная интоксикация может являться компонентом синдрома массивных гемотрансфузий (см. ниже).

Начальные клинические проявления обычно носят субъективный характер неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, вкус металла во рту, судороги. Затем развиваются озноб, острая сердечная, недостаточность (гипотония, отек легких), судорожные подергивания скелетных мышц. Далее возможно развитие брадикардии и асистолии, нарушения дыхания, вплоть до апноэ.

Профилактика состоит в ограничении скорости трансфузии не более 40-60 мл/мин. При этой скорости происходит адекватная мобилизация Ca2+ из депо, и профилактическое введение препаратов кальция не обязательно.

Если в силу клинической ситуации необходим высокий темп переливания компонентов крови, то на каждую дозу трансфузионной среды вводится 5 мл 10% хлорида кальция или глюконата кальция.

При развитии симптомов гипокальциемии необходимо прекратить трансфузию, внутривенно ввести 10-20 мл 10% хлорида кальция, записать ЭКГ, исследовать электролиты крови.

Гиперкалиемия

В процессе хранения консервированной крови внутриклеточный калий постепенно проникает во внеклеточную жидкость. Клинические проявления развиваются при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся крови. Может являться компонентом синдрома массивных гемотрансфузий.

Проявляется брадикардией и экстрасистолией. На ЭКГ отмечается уширение комплекса QRS, «острый» зубец Т. Лечение заключается в уменьшении темпа трансфузии, внутривенном введении глюкозы с инсулином, препаратов кальция.

Ацидоз

Пребывание клеток консервированной крови в анаэробных условиях приводит к накоплению в трансфузионной среде кислых продуктов анаэробного окисления углеводов. Кроме того, в качестве консерванта до настоящего времени чаще всего используется цитрат натрия также имеющий кислую реакцию. Трансфузия такой среды, особенно на фоне острой кровопотери и кризиса микроциркуляции, которые и сами по себе формируют условия для развития метаболического ацидоза, способно существенно нарушить кислотно-щелочной баланс.

Ацидоз не имеет специфических клинических признаков. На его фоне понижается тонус периферических сосудов, увеличивается риск таких осложнений нарушенной микроциркуляции как «шоковое легкое», ОПН.

Согласно результатам исследований, проведенных под руководством академика РАМН А.И.Воробьева, гемотрансфузионный ацидоз не требует специфического лечения, поскольку все обуславливающие его кислые продукты быстро подвергаются естественному метаболизму, а «ощелачивание» без тщательного лабораторного контроля может привести к развитию алкалоза, чреватого еще более тяжелыми последствиями. Основной мерой, направленной на профилактику и коррекцию трансфузионного ацидоза является комплекс мероприятий, направленных на восстановление ОЦК и органной перфузии.

Синдром массивных гемотрансфузий

Синдром массивных гемотрансфузий является собирательным понятием для обозначения осложнений, связанных с трансфузиями значительных количеств компонентов крови, быстрым их введением, использованием препаратов большого срока хранения (за исключением криоконсервации).

26

Аутоиммунная тромбоцитопения (тромбоцитопеническая пурпура)

Развивается в результате выработки антител к поверхностным антигенам перелитых тромбоцитов и перекрестной чувствительности этих антител к собственным тромбоцитам пациента. В результате происходит разрушение собственных тромбоцитов. Развивается через 5-12 дней после трансфузий тромбоцитарного концентрата, реже цельной крови или ЭМ. Возможна аллосенсибилизация в результате беременностей и абортов. Вследствие этого данное осложнение чаще наблюдается у женщин. В тяжелых случаях разрушению подвергаются не только тромбоциты, но и эритроциты, то есть начинается аутоиммунный гемолиз.

Клинически, наряду с петехиальной кровоточивостью, наблюдается лихорадка, признаки ДВС-синдрома и полиорганной патологии (в тяжелых случаях – недостаточности). Диагноз подтверждается выявлением специфичных антитромбоцитарных антител и прямой антиглобулиновой пробой с тромбоцитами. Лечение требует применения глюкокортикоидов, плазмофереза, трансфузий СЗП.

Гемосидероз

При апластических и наследственных гемолитических анемиях (талассемия, серповидно-клеточная анемия и пр.) на фоне многократных повторных гемотрансфузий при распаде эритроцитов без кровопотерь происходит избыточное накопление железа в органах ретикуло-эндотелиальной системы, а затем и прочих тканях. В первую очередь повреждается печень, затем сердце и легкие. Клинически гемосидероз проявляется типичным темным окрашиванием кожных покровов (темно-серое лицо), повышенным содержанием сывороточного железа и ферритина, признаками печеночной, легочной, сердечно-сосудистой недостаточности.

Основной мерой профилактики является ограничение трансфузий и проведение их по специально разработанным программам, регулярный контроль сывороточного железа и ферритина с последующим расчетом допустимого количества водимого в организм железа, назначение десферрала (десферроксантина), усиливающего выведение негемоглобинного железа с мочой.

Заражение инфекционными заболеваниями

Следует особо подчеркнуть, что существующие методы контроля не

гарантируют полной безопасности донорской крови в плане заражения инфекционными заболеваниями.

Сифилис. Перенос возбудителя заболевания возможен при всех стадиях заболевания донора. Наиболее заразны первичный и вторичный периоды. Особую опасность представляет первичный серонегативный сифилис, продолжительность которого может составлять до 10-12 недель. Клинические проявления развиваются в срок от 14 до 150 дней (в среднем 60-75 дней). По окончании инкубационного периода развивается симптоматика вторичного сифилиса (розеолезная или полиморфная сыпь) без твердого шанкра и регионарного лимфаденита. В дальнейшем течение не отличается от такового при других путях заражения. Лечение трансфузионного сифилиса проводится по общим правилам.

Малярия. Причина — переливание крови от донора, недавно перенесшего малярию или болеющего в острой форме на момент сдачи крови. При латентном течении вероятность заражения невелика, но реальна. При переливании крови от доноров, имеющих в анамнезе малярию, сводится до минимума при хранении консервированной цитратными растворами крови в течение 5-7 дней, т.к. за это время плазмодии погибают. Инкубационный период от нескольких часов (при переливании крови от больного острой формой) до 14 мес. (в среднем 7-12 дней). Клинические проявления и лечение — типичные.

27

Вирусные гепатиты. Парентеральное заражение вирусным гепатитом А возникает редко. Болезнь передается воздушно-капельным и фекально-оральным путями. Вирусы гепатита В и С передаются в основном парентерально. Заражение возможно при попадании в организм даже очень небольших доз инфицированной крови (0,0005 мл) и может произойти не только при трансфузии, но и при контакте поврежденной кожи и слизистых оболочек с инфицированной средой и случайных травмах загрязненными вирусом инструментами.

У больных вирусным гепатитом вирус в крови выявляется за долго до развития первых симптомов, и продолжается в течение нескольких месяцев после клинического выздоровления. В некоторых случаях постоянная или транзиторная вирусемия сохраняется пожизненно, в связи с чем перенесенный вирусный гепатит является абсолютным противопоказанием к донорству.

Вирус сохраняет инфекционность как в цельной крови, так и в ее препаратах за исключением альбумина и гамма-глобулина ввиду специфичности технологии их приготовления.

Основную опасность в плане заражения представляют доноры в инкубационном периоде, продолжительность которого составляет до 12 месяцев и перенесшие безжелтушную форму вирусного гепатита.

Инкубационный период составляет до 180 дней. Клинические проявления типичные. Большую диагностическую ценность имеет тестирование доза заготовленной крови (см. соответствующую главу). На период первой половины 90-х гг. прошлого столетия около 1-2% всех перелитых доз крови приводят к развитию у реципиентов вирусного гепатита. В настоящее время в Самарской области принята областная программа карантинизации плазмы. Заготовленная СЗП хранится не менее трех месяцев, после чего у донора повторно берутся анализы на наличие инфекционных заболеваний, и только при отрицательных результатах исследований плазма выдается в лечебные учреждения.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) передается с кровью и ее препаратами на всех стадиях заболевания, причем заражение при переливании инфицированной крови происходит в 100% случаев.

Характерной особенностью ВИЧ-инфекции является длительный инкубационный период (от нескольких недель или месяцев до нескольких лет), в среднем - 2 - 3 мес.

В Самарской области наряду с программой карантинизации плазмы в настоящее время практически вся эритроцитарная масса перерабатывается в ЭМОЛТ, что не только уменьшает риск пирогенных реакций, но и значительно уменьшает вероятность заражения ВИЧ. Кроме того до 80% крови, заготовленной в Самарской области тестируется на ВИЧ не ИФА, а методом ПЦР, позволяющим обнаружить генетический материал вируса уже через 8-10 суток от момента заражения, то есть практически с момента развития виремии.

Также как и вирус гепатита, ВИЧ не передается при переливании альбумина и гамма-глобулина.

Заражение цитомегаловирусом (ЦМВ). Цитомегаловирус принадлежит к семейству герпес-вирусов и приводит к развитию трансфузионных осложнений только на фоне первичного или вторичного иммунодефицита. Обычно цитомегаловирусная инфекция проявляется в виде пневмонии, гепатита или гастроэнтерита и может приводить к смертельным исходам. Перенос возбудителя от донора-носителя вируса происходит с клетками крови, в основном с лейкоцитами. В этой связи риск заражения ЦМВ наиболее низок при трансфузиях плазмы и ее препаратов и невысок при трансфузиях препаратов эритроцитов, очищенных от лейкоцитов (отмытые размороженные эритроциты). Данные о частоте здорового носительства ЦМВ среди доноров различны и колеблются в пределах от 50 до 95%. Диагностика осуществляется с помощью серологических методов. Поскольку риск ЦМВ инфекции реален только для больных с иммунодефицитами,

28

основной мерой профилактики является подбор для таких ЦМВ-серонегативных больных серонегативных доноров.

Снижение опасности трансфузионного заражения инфекционными заболеваниями возможно при соблюдении следующих принципов:

1.Максимальное ограничение неоправданных гемотрансфузий, показания к которым должны быть строго определенными и основываться на соотношении «риск/лечебный эффект».

2.Ограничение объема трансфузий за счет широкого использования современных кровезаменителей, стимуляторов эритропоэза.

3.Возможно более широкое введение в клиническую практику аутогемотрансфузий.

4.Тщательный скрининг донорской крови на все декретированные инфекции с использованием для тестирования заготовленной крови высокочувствительных методов прямого обнаружения возбудителя (ПЦР), а не косвенных методов (ИФА).

5.Карантинизация компонентов крови с последующим тестированием доноров на наличие инфекционных заболеваний.

6.Тщательный отбор доноров, при котором должны учитываться не только данные осмотра, но и социальный статус и прочие моменты, имеющие отношение к возможному инфицированию возбудителями гепатита и ВИЧ (сексуальная ориентация, характер половых связей, употребление наркотиков, вредные привычки и пр.). В этом плане имеется положительный опыт анонимного анкетирования доноров. При получении положительных результатов исследования донорской крови на наличие инфекционных заболеваний донор должен быть конфиденциально информирован об этом и направлен на дальнейшее обследование.

7.Оптимальное использование компонентов крови, полученных от одного донора. Для этого необходимо более широкое внедрение методов аппаратного плазмо - и цитафереза.

8.Использование для трансфузий только высокотехнологичных компонентов крови, обедненных лейкоцитами и очищенных от балластных белков.

Из 48 тыс. заготовленных в Самарской области в 2003 - 2004 году доз крови при

повторном тестировании в 94 случаях был обнаружен ВИЧ, в 230 случаях – вирусные гепатиты В иС.

Литература

1.Балуда В.П., Балуда М.В., Гольдберг А.П., Салманов П.Л., ten Cate J.W. Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика. / под ред. В.П.Балуда. – М.: Издательство ООО «ЗЕРКАЛО-М», 1999.

2.Блинов Н.И. Переливание крови непосредственно в полость сердца.//Вестник хирургии им.Грекова.- 1941, 61, 6, 756.

3.Воробьев А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.

4.Гостищев В.К. Общая хирургия.Уч-ник для мед. ин-тов. М.-1991.

5.Жизневский А.Я. Основы инузионной терапии.- Минск.-1994.

6.Журавлев В.А., Сведенцов Е.П., Сухоруков В.П. Трансфузиологические операции. М. - 1985.

7.Инструкция по изготовлению стандартных сывороток и реагента антирезус. Приложение №5 к Приказу Минздрава России №2 от 09.01.98.

8.Инструкция по определению групп крови системы АВО при помощи стандартных изогемагглютинирующих сывороток. Приложение №3 к Приказу Минздрава России №2 от 09.01.98.

9.Инструкция по определению резус-принадлежности крови. Приложение №7 к Приказу Минздрава России №2 от 09.01.98.

10.Инструкция по переливанию крови и ее компонентов. МЗ СССР.- 1988.

29

11.Инструкция по применению анти-D IgМ моноклонального реагента для определения резус-принадлежности (цоликлона анти-D супер). Приложение №10 к Приказу Минздрава России №2 от 09.01.98.

12.Инструкция по применению компонентов крови. МЗ РФ.- 2002.

13.Инструкция по применению Цоликлонов анти-А, анти-В и анти-АВ диагностических жидких для определения групп крови человека системы АВО. Приложение №4 к Приказу Минздрава России №2 от 09.01.98.

14.Инструкция по применению цоликлонов анти-А, анти-В и анти-АВ диагностических жидких для определения групп крови системы АВО (антитела моноклональные анти- А, анти-В, анти-АВ). Приложение №4 к Приказу Минздрава России №2 от 09.01.98.

15.Иохведс Б.И. О внутрисердечном переливании крови. Хирургия.1944, 2, 76.

16.Клиническая гематология. /под ред. Шт.Берчану.- Бухарест.- 1985.

17.Козловская Л.В., Николаев А.Ю. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. М – 1984.

18.Лабораторный контроль антикоагулянтной терапии у хирургических больных: Методические рекомендации./ под ред Эмануэля В.Л., Гриценко В.В. – СПб.: Изд-во СпбМУ, 2002.

19.Многотомное руководство по хирургии. Том 1-ый. М.- 1962.-С.17-87; 685-698.

20.Патофизиология крови. /под ред. Ф.Дж.Шиффмана. Пер.с англ. – М. – СПб.: «Избательство БИНОМ» - «Невский Диалект», 2000.

21.Петров Р.В. Иммунология: Уч-ник для медицинских ин-тов.- М.- 1983.

22.Руководство по военной трансфузиологии. /под ред. Э.А.Нечаева. – М. – 1991.

23.Руководство по общей и клинической трансфузиологии. /Под ред. Б.В.Петровского.-

М.- 1979.

24.Румянцев А.Г.,Аграненко В.А. Клиническая трансфузиология. М.- 1998.

25.Рыбкин А.В. Организация переливания донорской крови, ее компонентов, препаратов и кровезаменителей. Ульяновск.- 1996.

26.Симонян К.С., Гутионова К.П., Цуринова Е.Г. Посмертная кровь в аспекте трансфузиологии. М.- 1975.

27.Столяров Е.А., Грачев Б.Д., Косов А.И., Батаков Е.А., Навасардян А.С. Остановка кровотечения. Острая кровопотеря. Переливание крови и ее компонентов.: Учебное пособие. – Самара. – СамГМУ. – 2005.

Контрольные вопросы

Общие вопросы трансфузиологии

1.Определения ауто- и гетеротрансфузии, их преимущества и недостатки.

2.Понятие о компонентах и препаратах крови

3.Почему в настоящее время общепризнано, что показаний к переливанию цельной крови нет?

4.Можно ли переливать больному кровь, отличающуюся от его по группе АВО и Rhфактору?

5.Можно ли переливать больному кровь без его согласия?

Заготовка, консервирование, фракционирование, хранение крови.

1.Противопоказания к донорству.

2.Объем кроводачи донора.

3.Периодичность крововодач донора.

4.Почему в последние годы развивается донорство компонентов крови?

5.Почему практически прекращена заготовка крови в стеклянные флаконы?

6.Консервирующие растворы: принцип действия, состав, представители.

7.Сроки хранения консервированной крови и ее препаратов, консервированных

30

цитратными растворами.

8.Тестирование заготовленной крови.

9.В чем преимущество тестирования донорской крови на наличие возбудителей инфекций методом ПЦР перед ИФА?

10.СЗП: отличия от нативной плазмы, условия хранения, правила размораживания.

11.Криоконсервирование эритроцитов: принцип, преимущества и недостатки.

Показания к применению компонентов крови

1.Показания к применению препаратов эритроцитов.

2.Показания к применению концентрата тромбоцитов. Сложности хранения.

3.Показания к применению концентрата лейкоцитов. Сложности определения совместимости.

4.Показания к применению СЗП.

5.Показания к применению криопреципитата.

Антигенные системы крови и их типирование

1.Структура системы АВО. Разновидности агглютиногенов. Подруппы. Кровяные химеры.

2.Структура системы Rh. C, D, E – Rh-факторы. Их клиническое значение.

3.Определение группы крови АВО прямым методом: оснащение, техника.

4.Определение группы крови АВО перекрестным методом: оснащение, техника.

5.Цоликлоны и их использование для определения группы крови по системе АВО.

6.Определение Rh(D)-фактора с помощью стандартного универсального реагента: оснащение, техника.

7.Понятие о резус-принадлежности донора и реципиента.

Пробы на совместимость при гемотрансфузии

1.В чем необходимость проведения проб на совместимость при совпадающих группе АВО и Rh-факторе крови донора и реципиента?

2.Какие три пробы на совместимость ставятся при гемотрансфузии?

3.Какая проба на совместимость ставится при переливании плазмы?

4.Нужно ли ставить второй раз пробы на совместимость если больному переливается две дозы компонента крови от одного донора?

5.Проба на выявление полных антител: оснащение, техника.

6.Проба на выявление неполных антител с использованием 10% желатины и водяной бани: оснащение, техника.

7.Проба на выявление неполных антител с использованием 33% полиглюкина: оснащение, техника

8.Биологическая проба: техника, трактовка результатов.

Реакции и осложнения при гемотрансфузиях

1.Причины и классификация гемотрансфузионных реакций и осложнений.

2.Острый внутрисосудистый гемолиз: причины, клиника и диагностика, первая помощь.

3.Анафилактический шок: причины, клиника и диагностика, первая помощь.

4.Пирогенные реакции: причины, клиника и диагностика, первая помощь.

5.Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): причины, клиника и диагностика, первая помощь.

6.Воздушная эмболия: причины, клиника и диагностика, первая помощь.

7.Бактериальный шок: причины, клиника и диагностика, первая помощь.

8.Синдром холодовых гемотрансфузий: причины, клиника и диагностика, первая помощь.

9.Цтиратная интоксикация: причины, клиника и диагностика, первая помощь.