аддиктология

570 Инстинкт—привычка—влечение:патологическиепривычныедействия

Однако, независимо от этиологии конкретного патологического состояния, в рамках которого возникают ППД, основной ими выраженный патогенетический механизм — это механизм психического дизонтогенеза (Ковалев, 1985).

Отмеченная закономерность представлена патогенетической осью ППД: энцефалопатия — дизонтогенез — психогения.

Звенья этой оси, динамически замыкаясь, образуют «порочный круг» или «бермудский треугольник», типичный для всей психопато-

логии детского возраста.

Рассмотренная клиническая модель зависимого поведения подтверждает полифак-торность, клинико-психопатологическую неоднородность, системный характер аддик-ции и диалектичность биопсихосоциальной динамики подверженной ей личности, фор-

мирующейся, развивающейся и саморегулирующейся во взаимодействии с окружающей средой (Чернобровкина, Кершенгольц, 2005). Поэтическая фраза Маяковского «Если звезды зажигают, значит, это кому-нибудь нужно» метафорически иллюстрируют этоло-

гический постулат о том, что не существует абсолютно бессмысленного и безусловно патологического поведения. Любое поведение изначально носит защитный или приспособительный характер (Самохвалов, 1994). Системный подход предполагает рассмотрение сущности аддикции в поведенческих контекстах разного уровня, в частности в структуре обобщенных инстинктов: инстинкта самосохранения, сохранения рода, сохранения вида и, наконец, сохранения мира (или экологического инстинкта). Только поняв адап-

тивно-эволютивный смысл конкретного поведенческого феномена, можно рассчитывать на профилактику его трансформации в собственную (девиантную) противоположность у конкретного человека с его уникальной фило-, онто-,социогенной сущностью.

>

ГЛАВА 24

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕИПАТОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕАСПЕКТЫ АДДИКТОЛОГИИ

24.1.Нейропсихологияипаттерныаддиктивногоповедения

Сегодня факт нарушения межполушарных отношений в генезе психических расстройств считается общепризнанным (Деглин, 1996; Егоров, 2003; Flor-Henry, 1983, и др.). Значительно меньше исследований посвящено роли изменений функциональной асим-

метрии мозга в формировании зависимости от психоактивных веществ (ПАВ). Ранее было показано, что психотропные средства оказывают латерализованное действие на полушария мозга: типичные нейролептики вызывают сдвиг баланса межполушарной активации в сторонуправого полушария, а вещества, улучшающие настроение (включая наркотическое вещество амитал натрия), —

в сторону левого (Егоров, 1989; Egorov, Nikolaenko, 1992). Исходя из этого, допустимо предположить, что ПАВ как психотропные средства, вызывающие положительную эмоциональную реакцию, также должны лате-рализованно действовать на полушария мозга.

Наибольшее количество работ посвящено изучению особенностей функциональной асимметрии мозга человека при остром введении этанола и при хроническом алкоголизме. В литературе имеются данные о неодинаковом действии алкоголя на полушария мозга. Еще в 1975 г. было обнаружено латерализованное влияние приема алкоголя на зрительные вызванные потенциалы (ВП):

алкоголь достоверно сильнее снижал амплитуду ВП (волн P90-N120) правого полушария по сравнению с левым (Rhodes etal., 1975).

Большинство исследователей пришли к выводу, что этанол как при однократном введении, так и при хроническом употреблении в большей степени угнетающе воздействует на правое полушарие (Арзуманов, 2001; Арзуманов, Шостакович, 1982; Костандов, 1983;

Рещикова, 1982; Berglund etal., 1980).

Между тем против этого возражают шведские исследователи П. Вендт и Я. Рисберг (Wendt, Risberg, 2001), показавшие, что однократный прием этанола здоровыми добровольцами сопровождается снижением РМК в левой дорсолатеральной лобной коре при выполнении вербального теста (скорость произнесения слов). Авторы связывают это с угнетающим действием этанола на полушарие, в данный момент вовлеченное в решение задачи. В других, более ранних, исследованиях говорится о билатеральном повышении РМК после приема алкоголя добровольцами (Mathew, Wilson, 1986), за исключением передних отделов левого полушария (Newlin et al., 1982).

Достаточно подробно исследованы показатели моторной асимметрии у химических аддиктов, особенно у страдающих алкоголизмом. Факт достоверно большего числа левшей среди больных алкоголизмом был установлен более 20 лет назад (Nasrallah et al., 1983). В дальнейшем эти данные неоднократно подтверждались. В многолетнем исследовании, посвященном изучению функциональной асимметрии мозга у больных алкоголизмом, приводятся данные о высоком проценте не только левшества, но и показана

корреляция левшества с более злокачественными формами заболевания (Sperling et al., 2000). В. А. Москвин (1999; 2002) также сообщает о достоверном преобладании левыхпрофилей латерализации моторныхи сенсорныхпризнаков у больныхалкоголизмом.

Е. Лондон (London, 1987) показал, что по крайней мере у 50% леворуких мужчин либо имеющих леворуких родственников первой степени родства алкоголизмом страдал отец, в отличие от 26% праворуких мужчин, не имевших близкихродственников-левшей.

Автор считает риском развития алкоголизма «аномальный паттерн мозговой доминантности», проявляющийся в левшестве. Тот же автор ранее показал, что результаты терапии алкоголиков-левшей хуже, чем алкоголиков-правшей (London,1985).

Безусловный интерес представляет собой изучение фактов химической асимметрии мозга у больных зависимостью. Известно,

что алкоголизм связывают с нарушением передачи дофамина. Предполагается, что алкоголь высвобождает дофамин за счет сни-

жения его обратного захвата в рецепторах (Eshleman et al., 1993). Утверждается, что и кокаиновая наркомания связана со снижением функции дофаминергической системы (Dackis, Gold, 1985).

Р. Куруп и П. Куруп (Kurup, Kurup, 2003) сообщают, что при аддикциях повышается синтез дигоксина, регулирующего транспорт нейромедиаторов в мозге. Повышение уровня дигоксина приводит к усиленному метаболизму триптофана, т. е. к более интенсивной выработке серотонина и снижению метаболизма тирозина, что, в свою очередь, уменьшает выработку катехоламинов (дофамина и нарадреналина) и морфина. По мнению авторов, эти паттерны свидетельствуют о химическом доминировании правого полушария при аддикциях.

Имеются данные финских исследователей об усиленной передаче дофамина и увеличении плотности рецепторов к дофамину больше в правом стриатуме, чем в левом у больных с тяжелыми формами алкоголизма при раннем его начале. Схожие изменения были выявлены и у лиц с агрессивным поведением (Kuikka et al., 1998). Те же исследователи при изучении больных алкоголизмом с поздним началом обнаружили у них снижение связывания дофамина в левом стриатуме по сравнению с контролем. Отмечалось также стирание асимметрии по распределению дофамина в височных долях, что тоже говорит о функциональном снижении левого полушария (Kuikka et al., 2000).

Интересные данные приводят американские исследователи Э. Совелл и его сотрудники (Sowell et al., 2002), изучавшие прижизненные паттерны асимметрии серого вещества у подростков, испытавших алкогольное воздействие в перинатальном периоде, по сравнению с нормой. Оказалось, что у этих подростков имеется значимое сглаживание анатомической асимметрии в районе речевых зон коры (21,22 и 34 поля, по Бродману). Авторы связывают алкогольное повреждение корковых зон с последующим когнитивным дефицитом, отмечающимся улиц с фетальной алкогольной патологией.

О нарушении функциональной асимметрии мозга при алкоголизме говорится также в работах, выполненных с помощью других методических подходов. В исследовании П. МакНамара с сотрудниками (McNamara et al., 1994) выделены маркеры нарушения латерализации при алкоголизме: высокий процент левшества, проблемы с обучением, снижение показателей тестов,

продуцируемых преимущественно левым полушарием. Авторы считают, что алкоголизм связан с нарушением нормального доминирования из-за функциональной недостаточности левого полушария. Во время проведения зрительно-пространственного тестирования больные алкоголизмом допускали существенно больше ошибок при выполнении заданий, предъявленных справа, чем слева, что также свидетельствует о функциональном дефиците левого полушария по сравнению с группой здоровых испытуемых и больных героиновой наркоманией (Mandal, 2000).

Н. Акшумова с коллегами (Akshoomoffet a!., 1989) сообщила о нарушении способности создавать конструкции из блоков у больных алкоголизмом и больных с правосторонними органическими поражениями мозга по сравнению со здоровыми испытуемыми, что говорит о поражении правого полушария.

А. А. Абакумова (2000) исследовала изменение параметров вызванного стволового слухового потенциала, отражающего функциональное состояние подкорковых структур мозга, позднего компонента — волны Р300, сказывающегося на функциональном состоянии коры мозга и на межполушарной асимметрии мозга у больных алкоголизмом. Автор обнаружила,

что хроническая алкогольная интоксикация обладает латерализо-ванным действием на кору полушарий мозга. Отмечено более выраженное влияние интоксикации на правое полушарие мозга. Китайские исследователи сообщают о дисфункции правого полушария, приводящей к нарушениям кратковременной памяти, отмечавшейся при электрофизиологическом обследовании хроническихалкоголиков (LeiZhang Xiao etal., 1997).

При решении пространственных тестов больные алкоголизмом (как и лица пожилого возраста) не показали преимущества правого полушария, что отмечается в норме у лиц более молодого возраста. Это может свидетельствовать о функциональном снижении активности правого полушария при алкоголизме (Evert, 2001).

Изучение подростков-алкоголиков с помощью функционального ядерно-магнитного резонанса (ЯМР) выявило у них более высокую активацию мозговых структур при показе изображений, связанных с алкоголизацией, чем у подростков, не имеющих признаков алкоголизма. Наибольшая активация отмечалась в левой передней лобной, зрительной и лимбической коре. Авторы считают, что активация именно этих структур в большей степени способствует возникновению тяги к спиртному у алкоголиков

(Tapert etal., 2003).

Я. А. Меерсон и А. У. Тархан (2002), используя методику «Третий лишний» и классификацию, разработанную на определение левоили правополушарного способа решения интеллектуальных задач, обнаружили преобладание правополушарного способа решения задач над левополушарным у больных алкоголизмом.

В другом исследовании А. У. Тархан (2001) исследовала нейропсихологический статус больных алкоголизмом с помощью стандартизированной методики, разработанной в клинике очаговых поражений мозга и включавшей тесты на выявление дисфункции различных отделов левого (29 заданий) и правого полушарий мозга (8 тестов), а также двусторонних расстройств

(3 теста). Максимальные нарушения отмечались в сферах зрительного и пространственного гнозиса, слухоречевой памяти,

сенсорной интеграции, динамического и конструктивного праксиса, воспроизведения ритмов, т. е. при выполнении заданий,

наиболее трудных и для здоровых испытуемых. Специфичность ней-ропсихологического профиля при алкоголизме выражалась не столько в его деформации по сравнению со здоровыми испытуемыми, сколько в «приподнятости», максимальной в области пиков нормативного профиля. Обнаруженные расстройства носили диффузный и стертый характер. Автор не исключает возможности преморбид-ной (конституционально обусловленной либо появившейся на ранних этапах развития)

недостаточности левополушарныхфункций,что могло привести к формированию этого правополушарного типа асимметрии.

Вместе с тем итальянские исследователи Д.Тарквини и К. Мацулло (Tarquini, Masullo. 1981) не обнаружили нарушений функций правого полушария у больных алкоголизмом при нейропсихологическом обследовании. Авторы считают, что когнитивный дефицит,выявляемый у больных алкоголизмом, связан с более диффузным поражением мозга.

В другом исследовании при использовании моторных и психомоторных тестов у больных алкоголизмом также не было установлено латерализованной дисфункции правого полушария (Kwon et al., 1997).

Довольно много исследований посвящено изучению особенностей асимметрии при других видах химической зависимости,

особенно при злоупотреблении опиатами и кокаином.

Проспективное исследование речевой доминантности и риска аддиктивного поведения, предпринятое Г. Вассерманом с коллегами (Wasserman et al., 1999), показало, что у подростков со снижением эффекта правого уха, выявленного при дихотическом тестировании, через 1-2 года чаще отмечается потребление ПАВ. Авторы делают вывод, что нарушение доминантности по речи левого полушария является предиктором употребления ПАВ в будущем, т. е. аддиктивное поведение в своей основе имеет дефицит речевых функций, присущих левому полушарию.

Показатели асимметрии регионального мозгового кровотока (РМК) у опийных наркоманов значимо отличались от здоровых. У

опийных наркоманов, продолжающих инъ-екционно вводить героин или находящихся на заместительной терапии метадоном, от-

мечено усиление РМК больше в левополушарных, чем правополушарных структурах, таких как мезолатеральная и верхняя височная кора, центральная извилина и нижняя теменная кора (Fisher et al., 1996). Сходные результаты были выявлены теми же исследователями уопийных наркоманов после детоксикации.У них отмечалось усиление РМК в пре- и постцентральных извилинах, а

также в верхней височной и нижней теменной коре левого полушария (Schindleretal., 1996). Исследование РМК у опиодных наркома-

нов, находящихся на метадоновой или морфиновой заместительной терапии, по сравнению с контрольной группой обнаружили общее снижение кровотока в префронтальных областях. Снижение мозгового кровотока слева у наркозависимых больше, чем в конт-

рольной группе (Pezawas et al., 2002).

Московские специалисты Д. Давыдов и А. Полунина (Davydov, Polunina, 2004), утверждают, что нарушение функции планирования — существенная находка при ней-ропсихологическом обследовании героиновых наркоманов. Авторы изучили корреляцию изменений ЭЭГ и проблем при выполнении конструктивного теста (Tower of London Test) у больных героиновой наркоманией. Оказалось, что неспособность выполнить тест коррелирует с резким усилением частоты альфа-ритма в центральных отведениях левого полушария. В норме выполнение теста связано с частотой альфа-ритма правого полушария. Эти данные говорят о снижении правополушарныхфункций угероиновыхнаркоманов.

В работе Ю. Л. Арзуманова с коллегами (2000) на основании обследования 100 больных героиновой наркоманией в возрасте от 16

лет до 21 года установлено влияние осознаваемого мотивационно-значимого стимула на состояние активности коры мозга. Выявлено,

что хроническая героиновая интоксикация обладает латерализованным действием на кору полушарий мозга: отмечено более выраженное влияние героиновой интоксикации на правое полушарие мозга. У больных героиновой наркоманией наблюдается диффузная неспецифическая активация коры мозга на предъявление осознаваемого мотивационно-значимого слова.

Мотивационно-значимые стимулы вызывают добавочную активацию коры головного мозга. Характер этой активации определяется кор-тикофугальным вовлечением лимбических механизмов интеграции эмоциональных реакций. О сглаживании межполушарной асимметрии мозга по результатам анализа величины амплитуды волны Р300 во всех регистрируемых областях сообщает А. А. Аба-

кумова (2000).

Измерение РМК у опийных наркоманов с помощью ПЭТ после предъявления нейтральныхстимулов и стимулов,связанных с наркотиком, показало активацию кровотока в левой медиальной префронтальной и левой передней цингулярной коре наряду со снижением кровотока в затылочной коре исключительно в ответ на стимулы, связанные с наркотиком. Причем чем выше была тяга к наркотику, тем сильнее отмечалась активация передней лобной коры (Daglish et al., 2001).

Сходные исследования были получены ранее при изучении активации мозговых структур при просмотре фильмов с нейтральным и сексуальным содержанием, а также сцен курения кокаина (крэка) кокаиновыми наркоманами и здоровыми с помощью функционального ЯМР. У кокаиновых наркоманов отмечалась большая активация слева в передней лобной и лимбической коре, а также в перешейке (insula) при просмотре сцен курения крэка, по сравнению со здоровыми (Garavan et al., 2000). Не противоречат предыдущим исследованиям и данные ПЭТ-исследований: К. Килтс с сотр. (Kilts et al., 2001) обнаружили билатеральную активацию метаболизма в миндалине (причем справа больше, чем слева), в левом перешейке и передней цингулярной извилине, в правой субкал-лозальной извилине и добавочном ядре у кокаиновых наркоманов в состоянии выражен-

ной тяги к наркотику. Авторы делают вывод, что развитие аддикции связано с активацией лимбических, паралимбических и стриальных отделов мозга, включающих структуры, отвечающие за связь со стимулом-наградой (миндалина), стимулирующую мотивацию (субкаллозальная извилина/добавочное ядро) и антиципацию (передняя цингулярная кора).

С. Г. Александров (2004) оценивал восприятие времени у больных героиновой наркоманией, находящихся в абстинентном и постабстинентном состоянии. И обнаружил у них нарушение восприятия, оценки и воспроизведения временных интервалов.

Автор заключил, что это связано с нарушениями в подкорковых ритмзадающих структурах (полосатом теле, миндалине,

перегородке и гиппокампе), возникших из-за токсического действия опиоидов. При этом изменения были однонаправленными у лиц, имевших различные профили моторной асимметрии (левшей, правшей и амбидекстров). Последний факт автор связывает с перестройкой межполушарных отношений у наркоманов и нивелированием межполушарных различий.

Довольно много работ посвящено исследованию мозгового метаболизма у наркоманов с помощью ПЭТ. Так, исследования,

проведенные Н. Волковым с коллегами (Volkow et al., 1999), при остром введении метилфенидата (аналога кокаина по своей фармакологической активности) показали активацию преимущественно правой орбитофронталь-ной коры и правого стриатума.

Авторы полагают, что активация данных структур кокаином вызывает тягу и последующий компульсивный прием наркотика у аддиктов. Вместе с тем в некоторых западных работах отмечаются другие мозговые структуры, связанные с формированием влечения к кокаину: обнаружена корреляция между повышением метаболизма дорсолатеральной префронтальной коры,

миндалины и мозжечка при усилении тяги к наркотику (Grant et al., 1996). В другом исследовании приводятся данные об усилении регионального мозгового кровотока в миндалине и передней цингулярной извилине наряду со снижением метаболизма в базальныхганглиях(Childress etal., 1999).

Отклонения, свидетельствующие о патологии в передней цингулярной и префронтальной коре, а также в мозжечке, были более выражены у лиц, зависимых от кокаина, при наличии коморбидного злоупотребления алкоголем. Н. Волков с коллегами

(Volkow et al., 1991) приводит данные ПЭТ-исследований об усилении метаболизма в передней лобной коре и стриатуме у кокаиновых наркоманов, испытывающих тягу к наркотику. Причем усиление метаболизма в передних корковых отделах коррелирует с изменения-

ми ЭЭГ в отведениях от лобной области (Konopka et al., 1995). Другое исследование мозгового метаболизма с помощью ПЭТ,

подтвердившее эти данные, проводилось во время беседы с кокаиновыми наркоманами на нейтральные темы и темы, связанные с приемом кокаина. Вторая тематика вызывала у них усиление влечения к наркотику. Именно в это время метаболизм достоверно возрастал в передней лобной коре, а также в левой височной области и мозжечке (Wang et al., 1999).

Более противоречивы сведения об изменении функциональной асимметрии при ПЭТ-исследованиях опиатной наркомании.

Если Л. Бауер (Bauer, 2002) не нашел существенных неиропсихологических отклонений при выполнении сложного когнитивного теста больными с опиоидной зависимостью, то Э. Лондон с коллегами (London et al., 1990) с помощью ПЭТ обнаружил повышение метаболизма левого полушария по сравнению с правым у полисубстантных наркоманов, независимо от внутримышечного введения морфина,вызывающее 10% снижение метаболизма всего мозга без эффекта лате-рализации.

Имеются единичные работы о латерализованном действии никотина на полушария мозга. ПЭТ-исследования показали, что никотин вызывает активацию метаболизма глюкозы в левой задней цингулярной извилине, левой латеральной окципито-темпоральной извилине, таламусе правого полушария, а также в зрительной коре (Domino et al., 2000). Желание курить сопровождается активацией передних структур левого полушария и усилением ЭЭГ асимметрии (Zinser et al., 1999). Эти данные нашли свое подтверждение и в более современном плацебоконтролируемом ПЭТ-исследовании, где было показано, что никотин вызвал усиление метаболизма в левых передних отделах мозга и снижение метаболизма — в левой миндалине. Усиление метаболизма в указанных областях положительно коррелируетс тягой к никотину (Rose et al., 2003).

Имеются данные о нарушениях когнитивных функций, вызываемыхдругими наркотиками,в частности МДМА («экстази»)и коноплей.

Так, в обзоре А. Клюгмана и Дж. Гру-зелье (Klugman, Gruzelier, 2003) говорится, что МДМА обычно употребляется в сочетании с другими наркотиками, особенно часто — в комбинации с коноплей. Показано, что каннабис может оказывать сильное влияние на познавательные функции (даже у недавних потребителей). Подчеркивается, что особенно опасно применение МДМА в абстиненции от каннабиса: МДМА вызывает мягкие долговременные эффекты, влияющие на память и исполнительные функции интеллекта (из-за нарушения функции серотонино-вой системы). Хронические же эффекты каннабиса, воздействующие на когнитивные функции,

могут быть непостоянными. Авторы утверждают, что для их оценки нужны чувствительные методы. Например, выраженный дефицит внимания под влиянием каннабиса был обнаружен при электрофизиологических исследованиях. Сообщений о латерализованном действии МДМА и каннабиса авторы обзора не приводят.

Есть сведения, что нехимические аддикции также связаны с нейропсихологически-ми дисфункциями. Ряд исследователей утверждает, что, как и при химической зависимости, при патологическом гемблинге отмечается снижение чувствительности «системы награды». Недавние МРТ-исследования показали снижение стриатумной и вентро-ме-диальной префронтальной активации у гемблеров по сравнению с контролем, причем чем выраженнее аддикция, тем ниже активация структур, связанныхс «системой награ-

ды» (Reuter et al., 2005). Левшество и амбидекстрия у гемблеров отмечалась в 43% случаев, недоминантность левого полушария по речи — в 52%. ЭЭГ показала дисфункциональную активность у 65% игроков. Авторы высказывают предположение, что патоло-

гический гемблинг — это следствие повреждения мозга,особенно фронто-лимбическойсистемы (Regard et al., 2003).

когнитивных задач оказалось, что наркоманы достоверно чаше используют правополу-шарный модус их решения, чем алкоголики.

Возможно, это связано с большим угнетающим воздействием опиатов на левое полушарие. Существенных различий в профилях функциональной асимметрии между юношами и девушками установлено не было.

Полученные данные свидетельствуют о значительном нарушении функциональной асимметрии мозга у больных наркоманиями и алкоголизмом. Причем это нарушение латерализции затрагивает все уровни асимметрии — моторный, сенсорный и когнитивный. У

больных с химической зависимостью достоверно преобладают левые профили моторной и сенсорной асимметрии наряду с правополушарной стратегией (модусом) решения когнитивных задач по сравнению с контрольной группой. Наши данные пере-

кликаются с полученными ранее сведениями о левополушарной недостаточности у больных, злоупотребляющих ПАВ (Москвин, 2002;

Меерсон, Тархан, 2002; London, 1990). Однонаправленность изменений профилей латерализации у больных наркоманией и алкоголизмом свидетельствует в поддержку гипотезы о едином генезе всех аддиктивных состояний как химической, так и нехимической природы (Егоров, 2004;Campbell, 2003).

Итак, факт нарушения функциональной асимметрии у лиц, злоупотребляющих ПАВ, следует признать очевидным, но объяснить его можно по-разному. Во-первых, изменения асимметрии могут быть следствием латерализованного действия алкоголя и нарко-

тиков на полушария мозга. Другое возможное объяснение изменения асимметрии заключается в том, что лица,

предрасположенные к алкоголизму и наркомании, исходно имеют нарушения латерализации из-за возможного мозгового дефекта.

Данные исследований поддерживают как ту, так и другую точку зрения.

Вместе с тем это вступает в противоречие с данными по моторной и сенсорной асимметрии. Если алкоголь угнетает правое полушарие, то откуда такой высокий процент преобладания левосторонних профилей, явно свидетельствующий об обратном?

Полученные в настоящем исследовании данные о преобладании правополушарного модуса при решении когнитивных задач также входят в противоречие с идеей об угнетении правого полушария этанолом.

В одной из работ последних лет прямо постулируется, что зависимость — это состояние химического доминирования правого полушария (Kurup, 2003). Однако в обзоре Р. Эллиса и М. Оскар-Бермана (Ellis, Oscar-Berman, 1989) делается вывод о функциональ-

ной несостоятельности правого полушария при алкоголизме, что напоминает особенности функциональной асимметрии в пожилом возрасте. Из этого правомерно сделать вывод,что алкоголь, как и возраст, снижает функциональную активность правого полушария.

В отношении других ПАВ имеются немногочисленные и весьма противоречивые данные об их латерализованном действии на полушария мозга. Например, было показано, что кокаин в большей степени активирует левое полушарие (Garavan et al„ 2000).

Этому полностью противоречат данные X. Брейтера с коллегами (Breiter et al., 1997) о преимущественном влиянии кокаина на такие структуры правого полушария, как цингулярная извилина,подушка и перешеек, что коррелировало с возникновением эйфории.

Имеются сведения, что опиаты способствуют усилению регионального мозгового кровотока правого полушария (Pezawas et al., 2002). Высказывается предположение, что тетрагидроканнабиолы (марихуана) угнетают левополушарные функции и активируют правополушарные (Москвин, 2002), о чем ранее сообщалось в западных публикациях при исследовании регионального мозгового кровотока после приема каннабиса (Mathew eta!., 1997).

Идея о том, что лица с риском развития наркомании и алкоголизма имеют премор-бидное нарушение функциональной асимметрии, также представляется вполне обоснованной. Выше уже говорилось о нарушении межполушарных отношений при эндогенныхпсихических расстройствах (шизофрения, аффективные психозы). Также были описаны нарушения межполушарных отношений у умственно отсталых детей с расстройством поведения (Шипицына, Иванов, 1992). Позже О. Гиотакос (Giotakos, 2002) обнаружил сходные изменения моторной и сенсорной асимметрии, свидетельствовавшие о дисфункции левого полушария у больных с различной психической патологией (шизофрения, расстройства личности, паническое расстройство,

умственная отсталость) и опиатной наркоманией. Данные Г. Вассермана (Wasserman et al., 1999) также говорят об определенном левополушарном дефиците в отношении речевой функции у лиц, предрасположенных к аддиктивному поведению.

Исходя из этого, можно предположить, что любая психическая патология, в том числе и зависимость от ПАВ, связана с определенной «предрасположенностью» мозга к этой патологии. Дефицитарность левополушарных функций можно рассматривать в качестве нейропсихологических особенностей, предпосылок развития состояний наркотической и алкогольной зависимости. Это перекликается с идеей Л. Миллера (Miller, 1991) о наличие единого «когнитивного стиля» наркоманов и алкоголиков, включающего в себя комплекс нейропсихологических и психопатологических особенностей, предрасполагающих к развитию зависимости. Согласно модели Л. Миллера, исходная нейропси-хологическая недостаточность скорее отражает преморбидные, конституциональные черты когнитивного стиля, нежели указывает на повреждения различных отделов мозга ПАВ.

Мы полагаем, что «нейропсихологическую почву» химической зависимости (вероятно, и нехимической тоже) составляет нарушение функциональной асимметрии мозга, выражающееся в повышенной активности правого полушария. Известно, что сдвиг баланса межполушарной активации в сторону правого полушария связан с отрицательным эмоциональным фоном (см.:

Деглин, 1996; Егоров, 2003; Flor-Henry, 1983, и др.). Можно предположить, что прием ПАВ — своеобразная попытка «улучшить» этот отрицательный фон настроения, изменить баланс активации в сторону левого полушария, что сопровождается улучшением состояния.

Хроническое потребление ПАВ, в большей степени влияющих на правое полушарие, должно неизбежно приводить к дезорганизации его работы и функциональному снижению. Одновременно хронический прием ПАВ не может реципрокно

«улучшить» функции и левого полушария. Механизм реципрокного межполушарного взаимодействия (снижение активации одного полушария приводит к активации другого) работает при регуляции эмоционального состояния, тогда как для осуществления высшихкогнитивныхфункций служат иные, более сложные механизмы межполушарного взаимодействия (Егоров, 1999; Egorov, Nikolaenko, 1998). В результате этого функции левого полушария также остаются дезорганизованными. Такие рассуждения согласуются с эмпирическими данными турецких исследователей Б. Демира с сотрудниками (Demir et al., 2002),

определявшими РМК у больных с ранним началом алкоголизма и больных с поздним алкоголизмом. Оказалось, что у лиц с ранним началом алкоголизма отмечалось снижение РМК в левых лобных отделах, в то время как у больных с поздним алкоголизмомРМК был снижен как в левых, так и правых лобных областях.

Достаточно единообразны данные о преобладании леволатеральных признаков именно в моторной и сенсорной сфере у хронических алкоголиков и наркоманов. По нашему мнению, высокий процент левшества является их преморбидной характеристикой и не