11). Тромбоз - процесс прижизненного выделения из крови плотных масс и оса¬ждение этих масс на стенке сосуда или в полостях сердца. Образовавшиеся массы называются тромбом.

Тромбы бывают следующих типов:

• белый - состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов; образуется мед¬ленно при быстром токе крови (чаще в артериях);

• красный - помимо тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, содержит боль¬шое число эритроцитов; образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах);

• смешанный - встречается наиболее часто; имеет слоистое строение и пестрый вид; содержит элементы как белого, так красного тромба.

Тромб может локализоваться в любом участке сердечно-сосудистой системы.

По отношению к просвету сосуда он может быть пристеночным и обтурирующим (закупоривающим).

Условия образования тромбов:

- нарушение целости сосудистой стенки;

- замедление и нарушение тока крови (завихрения);

- нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем и изменение состава крови.

Исходами тромбоза могут быть:

• асептическое расплавление;

• септическое расплавление;

• организация (прорастание тромба соединительной тканью);

• реканализация (вся масса тромба за¬мещается соединительной тканью, в кото¬рой появляются щели и каналы);

• васкуляризация (из сосудистой стенки в тромб врастают новые кровеносные сосуды, а выстланные эндотелием щели и каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь);

• отрыв тромба (тромбоэмболия);

• петрификация (кальцинирование).

Эмболия - циркуляция в крови каких-либо частиц, не встречающихся в нормальных условиях, и закупорка ими сосудов. Такие частицы называются эмболами.

В зависимости от направления выделяют следующие виды эмболии:

- по току крови;

- против тока крови (ретроградная);

- парадоксальная (при наличии дефектов в межжелудочковой или межпредсердной перегородках).

По роду материала эмболы могут быть:

• тканями;

• инородными телами;

• тромбами;

• жиром;

• воздухом;

• газом;

• колониями микробов;

• опухолевыми клетками.

Эмболии могут приводить к быстрой смерти, генерализации гнойных процессов, инфарктам органов. Доказана важная роль эмболии в процессе метастазирования злокачественных опухолей.

12). Ишемия – патологический процесс, при котором в каком-либо органе и ткани содержание крови по сравнению с нормой уменьшается.

Различают следующие виды местной ишемии:

• ангиоспастическая - возникает на почве спазма сосудов вследствие возбуж¬дения сосудосуживающих нервов;

• обтурационная - является резуль¬татом закупорки просвета артерии тром¬бом или эмболом, разрастания соедини¬тельной ткани в просвете артерии при вос¬палении ее стенки или же сужения просве¬та артерии атеросклеротической бляшкой;

• компрессионная - развивается при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом и т.п.

Значение и последствия ишемии раз¬личны и зависят от особенностей причи¬ны и продолжительности ее действия, ха¬рактера органа, в котором она возникла, а также от того, насколько возможно раз¬витие коллатерального кровообращения.

Кровотечение - выход крови из сосу¬да в окружающую среду или в полости тела.

Накопление крови в тканях или поло¬сти тела, вызванное кровотечением, на¬зывается кровоизлиянием.

В тех случаях, когда кровь при крово¬течении изливается наружу, говорят о на¬ружном кровотечении, если же кровь из¬ливается в ткани или полости тела - о внутреннем кровотечении.

13). Атрофия - прижизненное уменьше¬ние объема органов, тканей, клеток, со¬провождающееся ослаблением или пре¬кращением их функции. Атрофию делят на физиологическую (возрастную инво¬люцию) и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека: по¬сле рождения атрофируются и зарастают пупочные артерии, у пожилых людей атро¬фируются половые железы, истончается и теряет свою эластичность кожа, истончает¬ся губчатое и компактное вещество костей (остеопороз), уменьшаются размеры внут¬ренних органов, головного мозга и т. п.

Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточ¬ное питание, нарушения кровообраще¬ния, деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, хронические инфекции.

Основным механизмом развития ат¬рофии является недостаточный приток к органу питательных веществ.

Выделяют атрофии:

• дисфункциональные (атрофия мышц при переломе костей и заболева-ниях суставов);

• вследствие недостаточности крово¬снабжения (атрофия тканей головного мозга при атеросклерозе мозговых сосу¬дов);

• в результате повышенного механи¬ческого давления (в телах позвонков при выпячивании участка грудного отдела аорты, в почках при затруднении оттока мочи);

• нейротические, вызванные наруше¬ниями иннервации (в связи с травмой, воспалением, опухолью);

• в результате воздействия физиче¬ских, химических и механических факто¬ров (лучевая энергия вызывает атрофию костного мозга и половых органов, йод подавляет функцию щитовидной желе¬зы, вызывает ее атрофию и т.п.).

Атрофия является процессом обрати¬мым, и на определенной фазе своего раз¬вития, когда устранена причина, его вы¬зывающая, возможно восстановление структуры и функции атрофированного органа, у

14). Нарушения тканевого метаболизма, которые сопровождаются изменениями жизнедеятельности тканей и сочетаются с качественными сдвигами их химиче¬ского состава, носят название дистро¬фии, или дегенерации.

С морфологических позиций под дис¬трофией принято понимать отложение в клетках или межклеточном веществе тех материалов, которые в норме там отсутст¬вуют, или значительное увеличение ко¬личества тех веществ, которые содержат¬ся там в норме.

Различают 4 основных механизма развития дистрофий:

• инфильтрацию - избыточное посту¬пление продуктов обмена из крови и лим¬фы в клетки или межклеточное вещество;

• декомпозицию - распад сложных химических соединений, из которых со¬стоят клеточные или межклеточные стру¬ктуры, на их составляющие;

• трансформацию - превращение одних веществ в другие (например, белки транс¬формируются в жиры или углеводы);

• извращенный синтез - образование в клетках или межклеточном веществе аномальных, т.е. не свойственных этим клеткам и тканям, веществ.

Дистрофии классифицируют в за¬висимости от следующих факторов:

• нарушенного вида обмена веществ: белковые, жировые, углеводные и мине¬ральные;

• преобладания морфологических из¬менений в паренхиме или строме и сосу¬дах: паренхиматозные (клеточные), стро-мально-сосудистые (мезенхимальные, внеклеточные) и смешанные;

• влияния генетических факторов: приобретенные и наследственные;

• распространенности процесса: об¬щие и местные.

15). Гипертрофия - увеличение объема органов, тканей, клеток при сохранении их конфигурации. При гипертрофии стенки полостного органа (например, сердца) полость его может оказаться су¬женной (концентрическая гипертро¬фия) или расширенной (эксцентриче¬ская гипертрофия). Некоторые органы (печень, щитовидная железа, предста¬тельная железа) приобретают узловатое строение.

Различают гипертрофию истинную и ложную.

Истинная гипертрофия - увеличе¬ние объема составных частей органа, его паренхимы (клеточного состава) вслед¬ствие функциональной нагрузки.

Ложная гипертрофия - увеличение, вызванное разрастанием в органе ме-жуточной ткани, чаще жировой, тогда как деятельная его часть - паренхима - не увеличена в объеме, а часто даже уменьшена (атрофирована) и функция органа понижена.

К ложным гипертрофиям относят и так называемые вакатные гипертрофии, когда разрастающаяся жировая и соеди¬нительная ткань заполняют пространст¬во, образовавшееся в результате атро¬фии паренхимы органа (например, раз¬растание жировой ткани в окружности почечных лоханок при атрофии ткани почки).

Истинные гипертрофии классифици¬руют следующим образом:

- рабочая;

- викарная;

- нейрогуморальная;

- гипертрофические разрастания.

Рабочая гипертрофия возникает при усиленной работе органа.