- •V.Клиника
- •1 Вирион
- •II.Биология возбудителя
- •VII.Лабораторная диагностика
- •III.Серодиагностика(тесты двойного уровня)
- •10-6 - 10-7 Мл крови с вирусом
- •IV.Патогенез
- •1.На уровне клетки
- •2.На уровне организма
- •V.Клиника
- •II.Биология возбудителя
- •V.Клиника
- •V.Клиника
- •V.Клиника
- •IV.Патогенез
- •1.Укус клеща(трансмессивный)
- •1А. Кровеносная система
- •2А.Лимфатическая система
- •2. Зараженное молоко(алимент)
www.medic72.ru
А
КЛАССИФИКАЦИЯ
Семейство:
Adenoviridae
Род:
Mastadenovirus
(ОРВИ)
Заболевания, характеризующиеся поражениями
органов дыхания, зрения и лимфоузлов.
I
Совокупность
признаков, поражающих ↑дых.пути +
конъюнктивит + диарея
V.Клиника
Источники инфекции:
больной человек
вирусоноситель
Группа риска - дети
Выделение вируса
с
VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Материал: кровь,отделяемое носа,зева,конъюнктивы
I.ЦИТОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
-РИФ
II.ВИРУСОЛОГИЯ
-культура клеток
-РН
-РСК
-РТГА
III.СЕРОДИАГНОСТИКА
-РСК
-РТГА
с испражнениями – в период выздоровл.
Пути передачи:
воздушно-капельный(дых.пути)
контактный(глаза)
аллиментарный(ЖКТ)
трансплантационный
II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ
простоустроенный
в центре – 2-у нитевая линейная ДНК
нуклеокапсид – кубический т/c
и
ПРОФИЛАКТИКА
1.Живая аденовирусная вакцина
ЛЕЧЕНИЕ
1.Интерфероны
2.Дезоксирибонуклеаза
которого отходят нити
III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
1.А-Аг(родоспицефический)
белок на внутр. стороне капсида
2.В-Аг(типоспицефический)
белок-токсин на внеш. стороне капсида,
с
ИММУНИТЕТ
типоспецифический,
гуморальный
3.С-Аг(типоспецефический)
гликопротеид, АГ токсичности,обеспечивает
адгезию. Склеивает эритроциты.
IV.ПАТОГЕНЕЗ
1.Входные
ворота (политропны)
дых.пути
конъюнктива
глаз
ЖКТ
2.Местные
изменения зависят от вход. ворот.
Вирус
обл. цитотоксическим
действием
–формирует внутренние включения, выход
вириона сопровождается гибелью клетки.
3.Очень
медленная репродукция,
клетки
нормально выполняют свои функции
КЛИН.
ПРОЯВЛЕНИЙ БОЛЕЗНИ НЕТ – ФОРМИРОВАНИЕ
ВИРУСОНОСИТЕЛЬСТВА
или
ХРОНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ
4.Вирусэмия
– продукты распада клеток с вирусом
поступают в кровь
5.Аллергическая
сыпь
6.Генерализ.
лимфо-аденопатия
7.Поражение
сосуд.эндотелия
8.Некроз
9.Фиброзные
бляшки
Г
Классификация
Семейство:
Orthomyxoviridae
Род:
Influenzavirus
Тип:
A,B,C
Подтипы(АГ):
Гем-агглютинин 13
Нейролимидаза
10
Тяжелое инфекционное вирусное
заболевание, характер. воспалением
дыхательных путей и тяжелой интоксикацией.
I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
С
V.ПАТОГЕНЕЗ
1.Входные
ворота
– слиз.
оболочка ↑дых.путей
Вирус
адсорбируется на клетках дых. путей,
далее
идет репликация, ведущая к гибели
клетки.
Высвободившеся возбудитель адсорбируется
на клетках трахеи и бронхах.
ОСТРЫЙ
ТРАХЕИТ + БРОНХИТ =ПЕРВЫЕ ПРИЗНАКИ
БОЛЕЗНИ
Вирус
обл. цитотоксическим
действием
– вызывает некроз клеток трахеи и
бронхов.
2.Вирусэмия
– продукты распада клеток с вирусом
поступают в кровь -
интоксикация, лихорадка
3.Угнетение
системы кроветворения
4.Поражение
эндотелия сосудов
– повышение
их
проницаемости и как следствие –
ТОЧЕЧНЫЕ
КРОВОИЗЛЕЯНИЯ.
5.Угнетение
ИС – поражение
лимфоцитов, подавление фагоцитоза, и
как следствие приобретенный иммунодефицит.
Источники инфекции:
больной человек
млекопитающие
птицы
Период контагиозности – со 2-х по 7-е сутки
Пути передачи:
воздушно-капельный
контактный
II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ
крупный
сложноустроенный
в центре – РНК –
нуклеокапсид – спиральный т/c
суперкапсид состоит из липидов и
гликопротеидов (гемагглютинин(Н),
нейраминидаза(N))
III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
1.Гемагглютинин(Н) его функции:
п
VI.КЛИНИКА
Осложнения после гриппа
При присоединении бактериальной инф.:
менингит
отит
пневмония
бронхит
адгезия к рецепторным клеткам
формирует иммунитет
определяет изменчивость вируса
2
ЛЕТАЛЬНОСТЬ 40%
вход и выход из клетки
Виды изменчивости
1.АГ дрейф(точечные мутации)
е
VI.ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА
Материал:
кровь,отделяемое
носа,зева
I.ЦИТОСКОПИЧЕСКОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ
-риноретроскопя
-окраска
по Романовсому-Гимза
II.ВИРУСОЛОГИЯ
-Куринный
эмбрион
-РН
-РСК
-РТГА
III.СЕРОДИАГНОСТИКА
-РСК
-РТГА
2.АГ шифт(полное изменение)
Появление новых штамов вируса,
генетические рекомбинации
IV.ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ВИРУСА
1.Адсорбция (гемагглютинин)
2.Вход в клетку (нейраминидаза)
3.Раздевание вируса
4.Синтез собственных элементов
РНК- и-РНК(ядр) белок(цит)
5.Формирование вирионов методом
самосборки
6
ПРОФИЛАКТИКА
Специфическая
-живые
аттенуированные вакцины
-убитые
вакцины(Ваксигрипп)
-субъединичные(Пандефлюм,Гриппол)вакцины
ЛЕЧЕНИЕ
-лейкоцитарный
интерферон
-гриппферон
-химеотерапевтические
препараты
(нейраминидаза)
ИММУНИТЕТ
пожизненный,
продолжительный
типоспецифический,
напряженный
клеточный