Болезни иммунной системы Иммунные дефициты (immunodeficentia)

Иммунные дефициты (immunodeficentia) характеризуются тем, что организм не в состоянии реагировать полноценным иммунным ответом на чужеродные антигены.

По происхождению  иммунные дефициты бывают: врожденные (первичные), возрастные (физиологические), приобретенные (вторичные).

У сельскохозяйственных животных наиболее часто встречаются возрастные и приобретенные иммунные дефициты.

На фоне иммунной недостаточности появляются желудочно-кишечные, респираторные, септические, кожные и аутоиммунные болезни, а также увеличивается возможность появления опухолей.

Этиология. Врожденные иммунные дефициты возникают вследствие генетически обусловленной неспособности организма реализовать иммунный ответ.

Причиной возрастных иммунных дефицитов у молодняка молозивно-молочного  периода является недостаточность в молозиве иммуноглобулинов и лейкоцитов, несвоевременное получение молозива, повышенный расход защитных факторов, а также незрелость лимфоидной системы и износ ее у старых животных. Приобретенные иммунные дефициты развиваются при нарушениях в кормлении, тяжелых заболеваниях органов пищеварения, выделения, дыхания, кожи, радиоактивном облучении, длительном воздействии лекарственных веществ, многих инвазиях и инфекциях.

Симптомы. Общим клиническим проявлением всех иммунных дефицитов являются частые рецидивирующие инфекции, обусловленные банальной, условно-патогенной и патогенной микрофлорой, которые проявляются желудочно-кишечным, респираторным, кожным и септическим синдромом, а также высокая предрасположенность к аутоиммунным болезням и злокачественным новообразованиям. При этом следует учитывать, что при недостаточности гуморального иммунитета и фагоцитарной системы наиболее часто отмечаются токсикозы и бактериальные инфекции, а при дефектах клеточного иммунитета - заболевания вирусной и грибковой этиологии.

При врожденных иммунных дефицитах указанные синдромы повторяются на протяжении всей жизни. Такие животные трудно поддаются лечению.

Возрастной иммунный дефицит новорожденных животных сопровождается желудочно-кишечными расстройствами. В крови больных животных мало лейкоцитов, особенно лимфоцитов и иммуноглобулинов. Иммунный дефицит, возникающий на второй-третьей неделе жизни, нередко осложняется желудочно-кишечными и респираторными болезнями. В крови в этот период уменьшено количество лейкоцитов и иммуноглобулинов Ig G и А. Иммунный дефицит периода отъема молодняка связан со стресс реакцией, осложняется кормовым аллерготоксикозом, гастроэнтеритами и колиэнтеротоксемией.

У старых животных снижение иммунного надзора ведет к возникновению аутоиммунных болезней и новообразований, хроническим вирусным и бактериальным инфекциям. В крови их снижается количество Т-лимфоцитов, особенно супрессоров, и отмечается парапротеинемия.

Приобретенные иммунные дефициты, обусловленные потерей защитных факторов и структурными изменениями в иммунной системе, ведут к развитию повторных желудочно-кишечных, респираторных и других болезней. В крови при этом понижен уровень лимфоцитов, эозинофилов и иммуноглобулинов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика проводится комплексно и основана на тщательном анализе анамнестических и клинических данных, патоморфологических, цитологических и иммунологических изменений в тимусе, костном мозге, лимфоузлах, селезенке, других лимфоидных образованиях и крови.

Лечение. Для лечения животных с иммунной недостаточностью применяют иммунотерапию, среди которой различают иммунозаместительную, иммуностимулирующую и иммунорегулирующую. В литературе все эти виды изучают под названием иммуностимулирующая терапия. При развитии гипериммунных и гиперпластических процессов - иммунодепрессивную терапию.

Лечение животных с врожденным иммунным дефицитом малоэффективно и экономически нецелесообразно. Для лечения у молодняка возрастных иммунных дефицитов, имеющих преимущественно гуморальную направленность, наиболее широко используют заместительную иммунотерапию препаратами крови и молозива. Применяют иммуноглобулин неспецифический, лактоиммуноглобулины, специфические иммунные сыворотки против энтеропатогенной микрофлоры, которые первые 2-3 дня жизни целесообразно выпаивать в дозе 2-4 мл/кг массы. В этот период они способны проникать через слизистую оболочку в неизмененном виде. В более поздние сроки вводят подкожно или внутримышечно в дозе 0,5-0,1 мл/кг, а пробиотики задают внутрь в течение 3-5 дней.

Хороший эффект дает парентеральное применение микробных полисахаридов (сальмопула, сальмозана и др.).

Выраженный стимулирующий эффект оказывают витамины А, Е, С и В12, а также незаменимые аминокислоты, медь, кобальт, цинк, селен и йод. Применяют их в промышленном животноводстве групповым способом с кормом. При наличии у животных желудочно-кишечных заболеваний витамины вводят парентерально.

В последнее время в качестве адаптивной иммунорегулирующей терапии при врожденных, возрастных и приобретенных иммунных дефицитах  назначают цитомедины тимуса (Т-активин, тимолин, тимозин, тимоген), костного мозга (В-активин), комбинированный препарат тимогемин и др. Препараты тимуса и костного мозга вводят парентерально в течение 3-5 дней подряд.

Для стимуляции клеточного и гуморального иммунитета назначают также левомизол (декарис) в дозе 1,0-1,5 мг/кг 3 дня подряд с перерывом 3-5 суток в течение 2-3 недель. Нередко его дают в комплексе с димексидом, а также натрия нуклеонат, метилурацил, пантоксил др.

При тяжелых формах иммунодефицитов показано применение медиаторов системы иммунитета – интерферонов и интерлейкинов. Стимулирующее действие оказывают наибольшие дозы ультрафиолетового облучения, особенно крови, ультразвукотерапия, электро- и лазерокупунктура.

Профилактика дефицитов включает организационно-хозяйственные, зоотехнические и ветеринарные мероприятия. К ним относятся обеспечение маточного поголовья и растущего молодняка полноценным рационом, создание оптимальных условий содержания, снижение стрессовых воздействий, связанных с технологией производства. Ветеринарные мероприятия должны быть направлены на проведение профилактической иммунозаместительной, иммуностимулирующей и иммунорегулирующей терапии.

Аутоиммунные болезни – это атака иммунной системы против органов и тканей собственного организма, в результате которой происходит их структурно-функциональное повреждение.

Эти болезни бывают органные и системные, к органным относятся аутоиммунные тиреоидит, энцефаломиелит, болезни органов пищеварения, обусловленные хроническими интоксикациями и нарушением обмена веществ, гломерулонефрит, связанный с отложением иммунных комплексов; к системным - аутоиммунные болезни соединительной ткани, ревматоидный артрит и др.

Они могут быть первичными и вторичными, но чаще вторичными. Первичные аутоиммунные болезни возникают в результате врожденных и приобретенных нарушений в иммунной системе, сопровождающиеся потерей толерантности иммунокомпетентных клеток к собственным антигенам и появлением запрещенных клонов лимфоцитов.

Они также возникают при нарушении физиологической изоляции аутоантигенов (хрусталик глаза, спермии, миелин, нерастворимый коллаген и др.), к которым нет иммунной толерантности. Чаще встречаются вторичные аутоиммунные болезни, связанные с частичным изменением собственных антигенов под воздействием токсинов, лекарственных веществ, микроорганизмов, паразитов, денатурацией белков поврежденных клеток и тканей и другими факторами, а также с иммунизацией антигенами микроорганизмов имеющее сходные  детерминанты с антигенами клеток животных.

Этиология. Аутоиммунные заболевания могут возникать в результате врожденных или приобретенных нарушений в иммунной системе, сопровождающихся потерей толерантности иммунокомпетентных клеток к собственным антигенам и появлением запрещенных клонов лимфоцитов. Развитие аутоиммунной патологии возможно при нарушениях физиологической изоляции аутоантигенов, к которым отсутствует иммунологическая толерантность: хрусталик глаза, спермии, миелин, нерастворимый коллаген, скрытые детерминанты белков и клеток. Часто их развитие связано с изменением собственных антигенов под воздействием токсинов, лекарственных веществ, вирусов, протеолитической обработки и денатурации белков поврежденных клеток и тканей.

У новорожденного молодняка аутоиммунные заболевания возникают колостральным путем, когда через молозиво больных матерей ему передаются аутоантитела и лимфоциты, сенсибилизированные против антигенов определенных органов.

Симптомы. Характерным признаком аутоиммунных болезней является длительное волнообразное течение заболевания. У новорожденных животных заболевание развивается после приема молозива, содержащего аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты. Кроме того, у больных выявляются клинические симптомы, свойственные повреждению определенного органа или целой системы органов. В крови обнаруживаются циркулирующие аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты.

В период обострения болезни можно выявить аутоантигены и иммунные комплексы антиген+антитело. На месте внутрикожного введения антигенов развивается положительная реакция.

Следует отметить, что при иммунопатологии, связанной с глубокими нарушениями белкового, углеводного и жирового обменов веществ, наиболее выраженные иммунные реакции первоначально отмечаются на антигены печени, поджелудочной железы и значительно слабее кишечника, а при хронических кормовых интоксикациях - на антиген слизистой оболочки желудка, тонкого кишечника и печени. В последующем эти различия сглаживаются.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз аутоиммунных заболеваний проводится на основании анамнестических данных, клинического проявления болезни, результатов патологоанатомического вскрытия, гематологических, биохимических и специальных иммунологических исследований на обнаружение антигенов, антител, комплексов антиген+антитело и сенсибилизированных лимфоцитов.

Своевременная диагностика аутоиммунной патологии органов пищеварения у коров и свиноматок по иммунологически изменениям в крови и развитии гиперчувствительности замедленного типа позволяет прогнозировать возможность появления аутоиммунных заболеваний органов пищеварения у новорожденного молодняка, обусловленных передачей аутоиммунных факторов колостральным путем.

На основании выявления антигенов, аутоантител и иммунных комплексов дифференцируют аутоиммунные болезни конкретных органов и систем.

Лечение. При комплексном лечении больных животных с аутоиммунной патологией используют внутримышечно антилимфоцитарную сыворотку и антилимфоцитарный глобулин в дозе 1-2 мл/кг, кортикостероиды: гидрокортизон, кортизон по 0,5-1,0 ИЕ/кг и фолиевую кислоту по 0,1-0,2 мг/кг массы животного. С учетом особенностей развития патологии и ее осложнений дополнительно назначают необходимое лечение.

Профилактика. В предупреждении колостральной иммунопатологии решающее значение имеет недопущение нарушений обмена веществ и кормовых интоксикаций на завершающем этапе беременности у маточного поголовья.

Болезни нервной системы

Тепловое перегревание, гипертермия (hyperthermia) – заболевание, характеризующееся расстройством функций центральной нервной системы и других органов вследствие общего перегревания организма. Это заболевание отнесено в группу болезней нервной системы по основному патогенетическому признаку - поражению головного мозга, хотя при гипертермии происходит нарушение функций всех органов и систем.

Перегревание встречается у животных всех видов, но наиболее подвержены заболеванию свиньи, лошади, пушные звери (при клеточном их содержании), особенно в летние жаркие месяцы. Согласно международной классификации болезней к группе тепловых поражений относят: тепловые удары, тепловые обмороки, тепловые судороги, тепловые истощения вследствие обезвоживания или потери солей, тепловые утомления, тепловой отек конечностей.

Этиология. Тепловое перегревание вызывается высокой температурой внешней среды, близкой к температуре тела животного. При этом во влажном жарком воздухе перегревание наступает быстрее, чем в сухом такой же температуры. Болезнь чаше возникает при жаркой безветренной погоде в сырых местностях, где воздух насыщен водяными парами, так как в этих случаях уменьшается теплоотдача. Гипертермия большей частью проявляется после полудня, иногда ночью в теплых влажных помещениях. Непосредственными причинами перегревания являются нахождение животных длительное время в душных, влажных, плоховентилируемых помещениях, трюмах, закрытых кузовах автомашин, на пастбищах или загонах без теневых навесов. Перегревание животных наступает в тех случаях, когда их весь световой день в летнее жаркое время содержат на пастбище, когда на птицефабриках и промышленных животноводческих комплексах  неисправна вентиляция.

Предрасполагающими факторами служат недостаток или отсутствие питьевой воды, ожирение, хронические сердечно-сосудистые и легочные заболевания.

Симптомы. При легком течении болезни температура тела, как наиболее характерный признак, повышается на 1-2 °С, при тяжелом - достигает 42-44 °С. В начале болезни животное проявляет беспокойство, которое вскоре сменяется угнетением. Появляется слабость, учащенное дыхание и сердцебиение, бледность и цианотичность слизистых оболочек. У собак и свиней возможна рвота. В начале болезни сильное потоотделение, затем оно прекращается. Кожный покров покрыт липким потом. Зрачки расширены или сужены. Тяжелая форма гипертермии развивается быстро, животное теряет способность к активному движению, ложится, с трудом встает, появляются признаки отека легких, наступает коматозное состояние и возможно внезапная гибель животного.

Диагноз и дифференциальный диагноз.  Критерием при постановке диагноза служит высокая температура тела, усиленное потоотделение, сильное угнетение животного. При постановке диагноза необходимо иметь в виду сибирскую язву и другие инфекционные заболевания, протекавшие с высокой температурой тела. Следует принимать во внимание солнечный удар, исключение которого не всегда возможно, так как тепловой и солнечный удар могут развиваться одновременно.

Лечение.   Принимают срочные меры к созданию прохлады и хорошего воздухообмена, для чего в помещениях включают вентиляцию, либо дополнительные воздуховоды. Животных переводят в прохладное место, под навес. Принимая во внимание, что при гипертермии происходит усиление перекисного окисления липидов и интенсивное образование белков теплового шока – назначают антиоксиданты: витамин Е, препараты селена, витамины С, К, выпаивают электроактивированные растворы.

При единичных случаях животных обливают холодной водой, на затылок и грудную клетки накладывают холодные примочки, делают клизмы. Кожу растирают раствором спирта, что улучшает теплоотдачу. Для пополнения жидкости в организме внутривенно вводят большое количество изотонических растворов (0,85-0,9 % раствор натрия хлорида, 5% раствор аскорбиновой кислоты, крово – или плазмозаменители). Некоторые авторы рекомендуют внутрь алкоголь. При слабости сердца назначают кофеин, кордиамин, строфантин, сульфокамфокаин.  При сильном возбуждении внутримышечно вводят аминазин в дозе 0,5-2 мг/кг массы тела. При развитии гиперемии и отека легких проводят соответствующее лечение.

Профилактика. Не допускают перегревание животных, обеспечивают их в достатке питьевой водой, соблюдают правила перевозки скота и птицы железнодорожным, водным и автомобильным транспортом, осуществляют контроль за микроклиматом в помещениях, работой вентиляции. В жаркие месяцы года выпас скота проводится в два этапа: с 6-7 ч до 10-11 ч и с 15-16 ч до 20-21 ч.

Функциональные нервные болезни

Неврозы (neuroses) – обратимые нарушения нервной деятельности, вызванные психическими травмами, т.е. сильными раздражителями. Встречаются преимущественно у спортивных лошадей, цирковых животных, продуцентов иммунных сывороток и желудочного сока на биофабриках.

Этиология. Сильные, часто повторяющиеся стрессы: грубые нарушения правил дрессировки, объездки, битье, смена владельца, частые взятия крови, экспериментальные вмешательства.

Особенно часто невроз возникает при объездке молодых лошадей, животных табунного содержания, когда на них первый раз надевают хомут, запрягают.

Симптомы. Признаки невроза разнообразные, они зависят от этиологического фактора, интенсивности его воздействия. При неумелой объездке лошадей они приходят в сильное возбуждение, непослушание, стремятся освободиться от сбруи или седока, неудержимо стремятся убежать, рвут упряжь, разбивают телегу и т.д. Животное дрожит, покрывается обильным потом, взгляд испуганный, зрачки расширены. В такой момент лошадь может нанести тяжелые травмы человеку. При неврозе отмечают усиление безусловных и извращение условных рефлексов, учащение пульса, аритмию, частые позывы к мочеиспусканию (поллакиурия), повышенную раздражительность или, наоборот, сопорозное состояние.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Постановка диагноза не вызывает трудности. Диагноз ставят на основании анамнестических данных и характерной симптоматики. Учитывают тип высшей нервной деятельности животного. Наиболее подвержены неврозам животные с неуравновешенной нервной системой. Исключают эпилепсию, острые отравления, менингоэнцефалит.

Лечение. Устраняют причины болезни. Лошадь освобождают от сбруи, ставят в затемненное помещение. Прекращают тренинг и обучение животного до полного исчезновения признаков невроза.

С больными животными обращаются внимательно и ласково. В большинстве случаев устранение причин приводит к исчезновению признаков невроза. Из седативных средств показаны натрия бромид внутрь лошадям 10-40 г; настойка валерианы лошадям 25-50 мл; валокордин (корвалол), валидол, капли Зеленина (мелким животным). Курс лечения успокаивающими средствами 10-15 дней и более. В эти сроки целесообразно назначить внутрь тиамина бромид лошадям 0,2-0,5 г. При назначении лечебных средств следует избегать парентерального способа их введения чтобы не вызывать травмирования и возбуждения животных.

Профилактика. Не допускают грубого обращения с животными, соблюдают правила тренинга и дрессировки, постепенно терпеливо приучают молодых лошадей к седловке, выездке, работе в упряжи.

Синдром стресса (от английского Stress – напряжение) – состояние, возникающее при действии чрезвычайных или патологических раздражителей и проявляющееся адаптационным ответом со стороны организма. Понятие "стресс" ввел в 1936 г. канадский ученый Г. Селье. Он доказал, что в общем, адаптационном синдроме ключевое значение имеет гипофизарно-надпочечниковая система.

Синдром стресса отмечается у животных всех видов - лошадей, крупного рогатого скота, собак, пушных зверей, овец, коз и др. Его часто наблюдают у птиц на птицефабриках, у цирковых животных.

Стрессу наиболее подвержены молодые, племенные животные со слабым типом высшей нервной деятельности.

Этиология. По этиологическому принципу выделяют транспортный, технологический, эмоционально-болевой стресс, стресс-синдром у свиней и др. Причинами транспортного стресса являются перевозка железнодорожным, водным, автомобильным, воздушным транспортом без соблюдения правил перевозки и предварительной подготовки. Это формирование животных из различных ферм, хозяйств, гуртов, транспортировка в одном вагоне разновозрастных групп животных, перевозка животных в жаркое время суток с высокой влажностью воздуха, недостаток питьевой воды, резкая смена рациона, скученность, тряска. Грубое обращение с животными во время их погрузки в транспортные средства, отсутствие надлежащих трапов или иных приспособлений. Причиной стресса у овец является загон их в вагоны или автомашины по крутому трапу с углом наклона более 25-300.

В этиологии технологического стресса важную роль имеют шумы, создаваемые работающими механизмами. Частые перегруппировки скота, перемещения, взвешивания; ранний отъем поросят, одиночное размещение отнятых от маток щенят пушных зверей и т.д. Причинами стресса у птицы является частая смена кормов и режима кормления, высокая плотность посадки, размещение в одном птичнике разновозрастной птицы, перемещение ее из одного птичника в другой, большая освещенность, ограничение фронта кормления и поения, нехватка гнезд, появление в птичнике лиц в белых халатах (страх) и т.д.

Причинами эмоционально-болевого стресса служат частые вакцинации, взятия крови, парентеральные введения витаминных препаратов, биостимуляторов, кастрация, удаление хвоста, рогов и другие ветеринарные манипуляции. К стрессу приводит смена хозяина (владельца), жокея, наездника, ездового, проводника служебной собаки, запрещенные приемы тренинга, объездки.

Симптомы. Общими признаками всех форм стресса является расстройство высшей нервной деятельности, которое проявляется ослаблением и извращением условно-рефлекторных реакций на внешние раздражители: повышенная возбудимость, пугливость, агрессивность, быстрая утомляемость, угнетение и другие. Расстройство вегетативной нервной системы проявляется в тахикардии, аритмии, замедлении или усилении перистальтики кишечника, снижении или потере аппетита. В третей фазе адаптационного процесса (стадия истощения) наступает анорексия, исхудание, возможны коллапс и кома. При транспортном стрессе признаки болезни проявляются во время транспортировки или в первые 2-3 суток после нее. Отмечается повышение температуры тела, тетания. У телят наблюдают шаткую походку, слабость, отказ от корма. Процесс адаптации длится 3-4 недели, в это время нередко развиваются диарея и пневмония (пневмоэнтерит).

При технологическом стрессе отмечают, прежде всего, снижение продуктивности, репродуктивной функции, ослабление мышечного тонуса и др. У птиц наблюдается сильное возбуждение, беспокойство, появляется расклев. Свиньи визжат, бесцельно двигаются, у них появляются клонические судороги и припадки типа эпилептических.

При эмоционально-болевом стрессе в стадию тревоги отмечают беспокойство, возбуждение, снижение продуктивности, понос. Восстановительный период продолжается 7-10 дней.

Лечение. Устраняют причины стресса, для животных создают нормальные условия, ограничивают или ограждают от внешних раздражителей. Из лечебных средств используют стресс-протекторы (нейролептики, транквилизаторы, седативные средства), адаптагены, витаминные препараты и другие. Из нейролептиков чаще используют аминазин, галоперидол, резерпин, лития карбонат.

Аминазин назначают внутрь З-5 мг/кг массы и внутримышечно 0,5-2 мг/кг массы за 1-3 ч перед и спустя 12-24 ч после транспортировки. При транспортировке телят автомашинами за 30-40 мин внутримышечно вводят аминазин в дозах: при перевозке на расстоянии 30-60 км - 0,5 мг/кг массы, 60-180 км – 1 мг/кг  и 180-300 км - 2 мг/кг массы. Доза внутрь в 2-2,5 раза больше. После завоза телят в другое хозяйство аминазин внутримышечно вводят в течение 3-5 дней в дозе 0,3 мг/кг массы. Для профилактики технологического стресса за 2-3 дня до планируемой технологической операции и 3-5 дн. после ее дают аминазин в смеси с кормом крупному рогатому скоту - 0,7-1 мг/кг массы тела, свиньям - 0,25-0,5 мг/кг.

Галоперидол применяют для профилактики и лечения транспортного стресса у телят внутримышечно в дозе 0,1 мг/кг массы по схеме применения аминозина.

Резерпин, по своему психоседативному действию в несколько раз сильнее, чем аминазин. Рекомендуется для профилактики эмоционально-болевого стресса. Препарат рекомендуется давать за 1 сутки до операции внутрь в дозе 1,5 мг/кг массы животного.

Лития карбонат применяют для смягчения действия стрессоров с целью улучшения адаптации животных к измененным условиям кормления и содержания. Назначают внутрь в дозе 15 мг/кг массы перед транспортировкой и в дозе 10 мг/кг массы 2 раза в день в течение 3 дней в период адаптации. В качестве транквилизаторов (успокаивающих средств) применяют феназепам, нозепам, амизил, сибазон (седуксен) и др.

Феназепам назначают внутрь по 0,3 мг/кг массы 1 раз в сутки на протяжении 3-7 дней. Нозепам (оксозепам) дают с кормом в дозах 0,3-0,5 мг/кг массы животного 2-3 раза в день на протяжении 1-2 сут.

Амизил (бенактизин) назначают при невротических состояниях, подготовке к операции, для профилактики стресса внутрь свиньям и овцам 0,1 мг/кг массы, мелким животным 0,3 мг/кг. Амизил рекомендуется в качестве стресс-протектора при технологическом стрессе птиц внутрь по 3 мг/кг на протяжении 3-7 дней.

В качестве адаптагенов рекомендуется экстракт элеутерококка внутрь за 7-10 дней до начала технологической операции и 7-15 дней после нее в дозах на 1 кг массы тела: крупному рогатому скоту 1 мл, свиньям 0,05 мл.

Для коррекции стрессового состояния на протяжении 2-3 недели назначают настойку лимонника китайского, женьшеня, заманихи, экстракт левзеи сафраловидной. Для повышения защитных сил организма применяют антистрессовые смеси, в состав которых входят препараты витаминов А, Д, Е, группы В, аскорбиновая кислота, глюкоза, антимикробные средства. В качестве антистрессовых комплексных препаратов предложены амикал, ТВАГ, АНВАГ. Они содержат аминазин, витамины, аминокислоты, глюкозу.

Для обездвиживания животных, профилактики стресса перед операцией применяют ромпун, аромпун (хилозин) в виде стерильного 2% раствора в дозе 0,25-0,5 мл на 100 кг массы тела (для полного обездвижения 1 мл на 100 кг). Противопоказаны беременным животным.

Профилактика. Стремятся не создавать стрессовых условий при содержании животных, их транспортировке, обработках, меньше проводить перегруппировок, не допускать нарушений правил перевозок, тренинга. Избегают неоправданно частых ветеринарных и зоотехнических манипуляций (вакцинаций, взятия крови, мечение, взвешивание и др.).

Для профилактики эмоционально-болевого стресса у цыплят и кур-молодок рекомендуют антистрессовую смесь из расчета на 1 кг корма: витамин А-15000 ИЕ, Д3 - 1000, Е-20 мг, К-8 мг, В1-3 мг В2- 6 мг, В3-20 мг, В4- 1100 мг, В5-50 мг, В6-4 мг, биотин - 0,12 мг, ВС- 1,0 мг, В12 - 0,01 мг, которую дают за два дня до вакцинации. Кроме витаминов, в день действия стресс - фактора за полтора часа до его возникновения и в течение двух последующих дней цыплятам вводят с кормом аминазин из расчета 30 мг (молодкам 50 мг) с олететрином в дозе 20 мг/кг живой массы. За три дня до вакцинации и в течение трех дней после нее цыплятам дают витамины по указанной прописи с экстрактом элеутерококка в дозе 0,5 мл на голову.  Для профилактики стресса, вызванного пересадкой и вакцинацией, за двое суток до манипуляции птице дают витамины по указанной выше прописи, а за 1,5 ч до начала действия стресса и в течение двух последующих дней - аминазин с кормом в дозе цыплятам 30 мг, курам-молодкам 50 мг с олететрином - 20 мг/кг массы тела; резерпин -1 мг/кг или элениум - 1 мг/кг в те же сроки (В.П. Николаенко, 1992).

Для профилактики транспортного стресса соблюдают оптимальную плотность размещения: для крупного рогатого скота -40 м2 на 100 кг массы, свиней - 0,45-0,50 м2 на 100-125 кг массы, птицы - 0,25 м2 на взрослую курицу. При перевозке крупных животных размещают вдоль оси транспортного средства. Время перевозки на автомашине не должно превышать 60-90 мин. При больших расстояниях площадь пола на одно   животное увеличивают с расчетом необходимости отдыха животного. В пути делают остановки для подкормки, поения и отдыха животных. Скорость скотовозов ограничивают 50-60 км/ч. За 1 день до транспортировки уменьшают рацион. В пути обеспечивают животных легкоусвояемыми кормами, водопоем.

Болезни, протекающие с нарушением белкового, жирового и углеводного обменов

Ожирение (adipositas) – заболевание, при котором в организме накапливается избыток жира, отлагающийся в подкожной клетчатке и других тканях, а также  значительным увеличением живой массы.

Этиология. Ожирение возникает или в результате усиленного притока жира с кормами (алиментарное ожирение) или же вследствие эндокринных нарушений (эндогенное ожирение).

Развитие ожирения характеризуется нарушением баланса энергии и межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из поступающих с кормом жиров и углеводов, отложению его в жировых депо и затруднению мобилизации жира из тканей. Ожирение сопровождается нарушением основных функций печени, вследствие ее жировой дистрофии.

Симптомы. Ожирение сопровождается изменением формы тела, в виде округления его контуров, наличие толстых и эластичных складок кожи. Животные вялые быстро устают при нагрузках, при этом наблюдается повышенная потливость. Часто наблюдаются нарушения моторной функции желудочно-кишечного тракта, запоры. Ожирение сопровождается снижением половой активности и воспроизводительной способности.

Диагноз. Ставится на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Эндогенное ожирение диагностируют с использованием специальных лабораторных тестов.

Лечение. Необходимо отрегулировать режим кормления и содержания животного. Рацион следует ограничить по калорийности, уменьшить в нем содержание жира и углеводов. Обязательным является наличие регулярного активного моциона, умеренной работы. Для усиления липидного обмена назначают витамины группы В.

Профилактика. Кормление должно соответствовать уровню продуктивности и Интенсивности эксплуатации животного. Обязательно предоставление активного дозированного моциона.

Миоглобинурия лошадей (myoglobinuria equorum) – заболевание, характеризующееся нарушением белкового и углеводного обменов, дистрофическими изменениями поперечно-полосатой мускулатуры и выделением с мочой миоглобина. Различают паралитическую и энзоотическую миоглобинурии. Донное заболевание регистрируется в основном у лошадей от 3 до 12 лет и жеребят от 6 месяцев до одного года.

Этиология. Основной причиной паралитической миоглобинурии является длительный отдых в условиях конюшенного содержания с обильным кормлением и последующей тяжелой работой.

Энзоотическая миоглобинурия развивается при недостатке в рационе белков, витаминов,  минеральных веществ (Са, Р, Na, Со, Mg, Mn, и др.). Предрасполагают к заболеванию грубые нарушения условий содержания лошадей.

Симптомы. Паралитическая миоглобинурия начинается внезапно. Температура тела повышается незначительно. Отмечается скованность движений задних конечностей, дрожание отдельных групп мышц скелетной мускулатуры, обильное потение. Мышцы крупа, поясницы становятся твердыми, ригидными, мало чувствительными и вследствие сильного набухания рельефно отграничены от здоровых участков. Часто отмечается задержание мочи, при этом цвет ее бурый, темно-красный или кофейный.

В легких случаях отмечается только некоторая скованность движений, продолжающаяся от нескольких часов до нескольких дней. При тяжелом течении к концу первой недели наступает смерть.

При энзоотической форме заболевания клинические симптомы нарастают постепенно. На протяжении длительного времени (от нескольких недель до трех месяцев) отмечается шаткость походки,  быстрая утомляемость, повышенное потоотделение. Затем походка становится напряженной и скованной, развиваются отеки и затвердение мускулатуры крупа, конечностей, массетеров, Это приводит к невозможности приема корма. Замедляется перистальтика кишечника, задерживается мочеотделение, при этом оно происходит с трудом, временами делается болезненным. Моча бурого или кофейного цвета. Температура тела обычно повышается только при развитии сепсиса.

Отмечается тахикардия, сердечный толчок усилен.

Смерть может наступать в результате аспирационной пневмонии, сердечной недостаточности, истощения и обезвоживания.

В зависимости от степени тяжести патологическим процессом мускулатуры различают легкую форму миоглобинурии, когда поражены отдельные группы скелетных мышц; среднюю форму - диффузное повреждение скелетной мускулатуры и тяжелую при которой одновременно с диффузным поражением скелетным мышц поражается жевательная мускулатура.

Диагноз. Ставится с учетом анамнестических данных и клинических симптомов (поражение мышц и миоглобинурия). Миоглобинурию необходимо дифференцировать от мышечного ревматизма, при котором отмечается болезненность мышц и сохранение мышечных рефлексов; от повреждений спинного мозга, при которых мышцы не припухлые и не твердые.

Лечение. Больных лошадей переводят в теплые помещения без сквозняков, с обильной подстилкой. В рацион включают злаковое сено, болтушки из пшеничных отрубей или овсяной муки, морковь, зеленую траву, обогащают рацион витаминными и минеральными веществами.

Лежащих лошадей необходимо переворачивать каждые 3 - 4 часа. Каждый день необходимо проводить катетеризацию мочевого пузыря и очищение прямой кишки от кала. Для снятия явлений гипопротеинемии дают внутрь коровье молоко по 3 - 5 литров в день.

В первые часы заболевания рекомендуется внутривенное введение 0,25%-го раствора новокаина по 100 мл на 100 кг живой массы, один раз в сутки, на протяжении трех дней. Для снятия ацидоза внутривенно вводят 3 - 5%-ный раствор натрия гидрокарбоната по 300 - 400  мл или дают внутрь по 30,0 - 50,0 г. ежедневно. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение 1%-ного введения метиленовой сини по 100 - 200 мл.  Для регуляции функций кишечника внутрь задают по 200 - 250г. натрия сульфата, а поджелудочной железы - инсулина по 200 - 300 Е.Д. на протяжении 3 - 4-х суток. Обязательно применение сердечных препаратов.

Из средств физиотерапии применяют прогревание с последующим  укутыванием, массаж.

При угрозе сепсиса используют антибактериальные препараты широкого спектра действия.

Профилактика. Заключается в правильно организованном кормлении, содержании и эксплуатации.

Для этого в период конюшенного отдыха лошадям обязательно организуют активный моцион, уменьшают количество зеленого корма, а в рационах дополнительно вводят витамины и минеральные подкормки.

Болезни, протекающие с нарушением минерального обмена веществ

Остеодистрофия (osteodystrophia) – хроническое заболевание взрослых животных, характеризующееся размягчением, деформацией и ломкой костей, возникающее вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов.

В зависимости от происхождения различают алиментарную, пуэрперальную и энзоотическую остеодистрофии.

Болезнь чаще регистрируют у коров в период стельности или через 1 - 1,5 месяцев после отела, реже у многоплодных свиноматок, овцематок, коз; у лошадей и коз отмечены лишь спорадические случаи.

Этиология. В большинстве случаев возникновение алиментарной остеодистрофии связано с недостаточным поступлением в организм солей кальция и фосфора, витамина Д, а также при неправильном кальцие-фосфорном отношении (оптимальное 2:1). Болезнь часто регистрируется в местностях с болотистыми и торфяными почвами, а также при продолжительном кормлении животных сеном, лежавшим длительное время под дождем, поздно скошенным, кислыми кормами или, кормами, в процессе усвоения которых образуется много кислот.

Пуэрперальная остеодистрофия развивается при беременности, так как соли кальция  и фосфора расходуется на формирование скелета плода.

Энзоотическая остеодистрофия развивается при недостатке в рационе марганца и кобальта при избытке в них никеля, марганца, магния и стронция.

Предрасполагают к заболеванию повышенная концентрация углекислоты в воздухе животноводческих помещений, отсутствие или недостаточный моцион, ультрафиолетовое голодание, обильная лактация, многоплодная беременность.

Симптомы. В начале заболевания клинические признаки не характерны и проявляются ограничением подвижности, ухудшением аппетита. В течение болезни различают три периода. В первом отмечаются изменения в основном со стороны желудочно-кишечного тракта. Ухудшается и извращается аппетит, гипотония преджелудков, ослабляется перистальтика кишечника. В дальнейшем развиваются явления гастроэнтерита. Температура тела не изменяется.

Второй период характеризуется слабостью животного, осторожностью в движениях, болезненностью костяка и суставов, особенно в области ребер и трубчатых костей. Отмечается прогибание поперечных отростков поясничных позвонков, рассасывание хвостовых позвонков, шаткостью резцовых зубов и роговых чехлов. Усиливается лизуха. Отмечается гипотония преджелудков, тахикардия, глухость сердечных тонов, признаки гепатита.

В третьем периоде прогрессируют изменения в костной системе. Животные с трудом встают. Наблюдается деформация позвоночника в виде лордоза, кифоза или сколиоза. Возможны переломы ребер, костей таза, трубчатых костей. При длительном лежании развиваются пролежни.

Проявление остеодистрофии у других видов животных имеет некоторое своеобразие. У свиней и коз в первом периоде болезни возникают эпилептоидные приступы, сменяющиеся тетаническими судорогами. У мелкого рогатого скота отмечают изменения костей черепа и нижней челюсти, в виде утолщения и деформации. У лошадей отмечается перемежающаяся хромота, асептические артриты, явления остеофиброза.

При гематологическом исследовании устанавливают гипохромную анемию, лейкоцитоз, в лейкограмме – нейтрофилию, лимфопения. Из биохимических показателей отмечают изменения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза или алкалоза, снижение уровня общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, нарушение фосфорно-кальциевого равновесия, повышение активности щелочной фосфотазы.

Диагноз основывается на анамнестических данных, клинических симптомах и лабораторных исследованиях.

Лечение. При назначении лечения учитывают форму остеодистрофии. При ахаликозной форме (недостаток кальция) в рацион вводят корма, богатые кальцием (люцерна, клевер и др.). Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или 10-ный раствор кальция глюконата. Можно использовать комплексный препарат комагсол (содержит соли кальция, магния, гексаметилентетрамин) внутривенно, в дозах крупному рогатому скоту 0,5 - 1,0, лошадям 0,5, мелкому рогатому скоту 0,5 - 1 мл на кг массы, один раз в сутки, в течение 5 - 7 дней.

При афосфорозной остеодистрофии в рацион вводят корма богатые фосфором (пшеничные отруби, жмых и др.). В качестве минеральной подкормки используют диаммоний фосфат. Внутривенно вводят фосфасан в дозе 0,1 - 0,2 мл на кг массы. При необходимости инъекции повторяют два три раза с интервалом 24 - 48 часов.

При алкалозе для его снижение используют дачу с кормом аммония хлорида, в дозах крупному рогатому скоту 10,0 - 25,0 г, лошадям 8,0 - 15,0 г, мелким жвачным - 2,0 - 5,0 г, свиньям 1,0 - 2,0 г. При ацидозной остеодистрофии проводят ощелачивающую терапию натрия гидрокарбонатом. Его вводят внутривенно в виде 3%-ного раствора в дозах крупному рогатому скоту и лошадям - 20,0 - 40,0 г, овцам и свиньям - 2,0 - 6,0 г.

При авитаминозной форме применяют витамин D, ультрафиолетовое облучение, препараты кальция, ощелачивающую терапию.

Профилактика проводится с учетом диспансерного обследования. Для обеспечения нормального баланса  минеральных веществ в организме в кормовой рацион нужно обязательно вводить связанные формы минеральных соединений, как трикальцийфосфат, преципитат кормовой,  костную муку и другие.

Дача с кормом хлористого кобальта и профилактическое введение витамина Д значительно выравнивает фосфорно-кальциевый обмен.

В зимнее время следует обязательно проводить облечение ультрафиолетовыми лампами типа ДРТ, ДРВД и другими, организовывать активный моцион.

Болезни, протекающие с нарушением витаминного обмена

Гиповитаминоз А (hypovitaminosis A) – тяжелое хроническое заболевание, проявляющееся резким снижением резистентности организма, дистрофическими изменениями эпителиальной ткани, нарушением зрения, задержкой роста и развития, возникающее на почве недостатка в организме ретинола (витамина А) или его провитамина - каротина. Отмечается у всех видов животных, болеет преимущественно молодняк.

Этиология. А-гиповитаминоз бывает эндогенного и экзогенного происхождения. Экзогенный А-гиповитаминоз развивается преимущественно во вторую половину стойлового содержания, когда количество каротина в кормах, вследствие хранения уменьшается. Физиологических особенностей организма поросят является то, что они до 2 - 3-х недельного возраста не способны усваивать в  организм из корма и поэтому нуждаются в получении витамина А в готовом виде. Наибольшее количество Витамина А в молозиве отмечается в первые сутки после родов, а затем его количество  снижается. Поэтому запоздалая выпойка молозива также может способствовать развитию гиповитаминоза А у новорожденных.

Экзогенный гиповитаминоз-А может явиться и результатом длительного однообразного кормления кормами, содержащими мало каротина и витамина А (комбикорм, жом, отруби, картофель и др.), недоброкачественными кормами, и при нарушении технологии, заготовки и хранения последних.

Симптомы. Болезнь развивается медленно. Клинические признаки гиповитаминоза А у взрослых животных выражены слабо. Характерные общие признаки заболевания у всех видов животных следующие: матовость шерстного покрова, глазури копытного рога, потеря эластичности кожи, ее складчатость, шелушение кожи, наличие экзематозных или бесшерстных участков кожи; ослабление зрения в темноте (гемеролопия), слезотечение, конъюнктивит, ксерофтальмия и кератомаляция; снижение плодовитости, уменьшение половой активности у самцов и самок, яловость и бесплодие маточного поголовья, высокая эмбриональная смертность, аборты, рождение нежизнеспособного приплода; отставание в росте и развитии молодняка, предрасположенность его к легоч­ным и желудочно-кишечным заболеваниям.

У молодняка всех видов отмечается задержка в росте, общее недоразвитие, истощение, желудочно-кишечные и респираторные болезни.

Диагноз устанавливают с учетом анамнеза, клинических симптомов, лабораторных исследований кормов, сыворотки крови содержание каротина и витамина А.

В дифференциальном отношении исключают  телязиоз, риккетсиозный кератоконъюнктивит, заболевания, протекающие с явлениями поражения органов дыхания и пищеварения.

Лечение.  Необходимо обеспечить больных животных кормами богатыми каротином или витамином А. Самый  лучший источник каротина для травоядных сенаж хорошего качества, хороший силос, морковь, корнеплоды, бобовые, а в пастбищный период – зеленую траву, зеленую массу многолетних или однолетних трав. В рацион пушных зверей включают рыбий жир, китовую печень, жир печени палтуса и печени трески, говяжью, сви­ную и конскую печень, коровье молоко, фарш, приготовленный из непотрошеного минтая.

В качестве медикаментозной терапии используют препараты, содержащие ретинол: витаминизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина А, тривитамин, аевит и др.

Дозировки проводят по ретинолу (в сутки на голову), МЕ: крупному рогатому скоту и лошадям – 50 000 – 500 000, свиноматкам, овцематкам и телятам – 50 000 – 100 000, поросятам, ягнятам – 30 000 – 100 000. Курс лечения 15 – 20 дней и более.

В практике ветеринарии широко используют тривитамин. Его применяют внутрь или внутримышечно в дозах: коровам и лошадям - 10-20 мл, овцам и козам - 3-4, свиноматкам - 4-б, жеребятам и телятам - 4-5, поросятам, ягнятам - 1,5-2 мл.

Хорошо зарекомендовал себя АЕВИТ ( комбинированный препарат, содержащий в 1 мл 100 тыс МЕ ретинола ацетата и 100 мг токоферола ацетата. Применяют только внутримышечно: крупным животным по 1,5 – 2 мл, свиноматкам, овцематкам, телятам 0,5 – 1 мл, поросятам, ягнятам . 0,2 – 0,4 мл ежедневно или чрез день.

Профилактика. Основные меры профилактики А-гиповитаминоза — полноценное кормление животных, удовлетворение все потребности в каротине и ретиноле в соответствии с существующими нормами.

На второй половине стойлового периода, всех беременных животных обрабатывать витаминными препаратами за 4 – 6 недель до родов. С этой целью рекомендуется вводить масляный концентрат витамина А, витаминизированный рыбий жир, тривит, аевит и другие препараты, содержащие этот витамин.

В качестве витаминной подкормки используют хвойные лапки и муку.  Хвойную муку вводят в рацион телятам по 200 – 300 г, свиньям старше 4-х месяцев по 40 – 50 г на животное в сутки, в течение 15 – 20 дней, а затем делают 10-дневный перерыв.

Гиповитаминоз С (недостаточность аскорбиновой кислоты, цинга, скорбут) (hypovitaminosisC) – это заболевание возникающее вследствие недостатка аскорбиновой кислоты в организме и сопровождающееся расстройством кроветворения, гемморагическим диатезом, анемией, образованием язв на деснах, опуханием суставов, нарушением обмена веществ, снижением естественной резистентности и иммунной реактивности.

Чаще болеет молодняк, особенно свиней, собак, пушных зверей. У поросят в первые три недели жизни снижен синтез витамина С, поэтому недостаток витамина С в молозиве и молоке свиноматок ведет к развитию гиповитаминоза у поросят. У молодняка пушных зверей называют краснолапостью.

Этиология. Причиной заболевания является длительное кормление кормами, содержащими мало витамина С (мучнистые корма, комбикорм и другие), недостаточность в рационе корнеклубнеплодов, зеленого корма, травяной муки и т.д. У телят гиповитаминоз С может возникнуть при кормлении пастеризованным или кипяченым молоком.

Возникновения заболевания способствуют заболевания печени, желудочно-кишечного тракта, кормление недоброкачественными кормами, инфекционные и инвазионные заболевания. Синтез аскорбиновой кислоты значительно при использовании в рационе прогорклых жиров, прокисших кухонных отходов, недостатке в организме витаминов А и С, протеина.

Способствует развитию заболевания нерациональном применении антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, многих антигельминтиков.

Симптомы. Болезнь развивается медленно. У поросят наблюдается анемичность кожного покрова и кровоизлияния на них, а также на деснах и изъязвление последних, зубы шатаются, отечность суставов, поносы.

У новорожденных телят характерно кровоточивость десен и образование на слизистой оболочке десны нижней челюсти возле резцов полоска темно-фиолетового цвета (скорбутной каймы).

У щенков пушных зверей и собак отмечается анемия, десны припухшие, сине-красного цвета, кровоточащие.  Типичный признак – отечность лапок, между пальцами и подошвами – язвочка, при этом подошвы покрасневшие (краснолапость).  

В крови отмечается снижение содержания аскорбиновой кислоты, гемоглобина и эритроцитов.

Диагностика комплексная, основанная на использовании данных клинического статуса и биохимических исследований, патоморфологических изменений.

В дифференциальном отношении следует иметь в виду заболевания, проявляющиеся с явлениями геморрагического диатеза: К-гиповитаминоз, чуму и рожу свиней, стахиоботриотоксикоз, отравления нитрофуранами, гиповитаминоз и недостаток селена.

Лечение. В рацион включают корма, богатые витамином С (витаминное сено, травяная мука, картофель, капустного листа, доброкачественного сенажа, силоса, хвойной муки, гидропонной зелени).

Плотоядным в рацион включают сырое мясо, рыбу, молоко, свежие боенские и молочные отходы.

Животным выпаивание настоев хвои, шиповника, листьев черной смородины, крапивы, цельное молоко. Внутрь назначают аскорбиновую кислоту с кормом или водой поросятам 0,1-0,2г; взрослым свиньям 0,5 - 1,0г; лисицам и песцам 0,05-0,1г; собакам и норкам 0,005-0,05г; телятам 0,5-1,0г; ягнятам и козлятам 0,2-0,3г; жеребятам 0,5-1,0г.

Профилактика. В основе профилактики лежит полное удовлетворение организма животных в витамине С. В стойловый период в рационы свиней включают корнеклубнеплоды, а в состав комбикорма должны включаться травяная или хвойная мука, а в рационы пушных зверей – кормовая капуста, салат, картофель.

С профилактической целью витамин С можно добавлять в корма: для поросят-сосунов – 50 мг, телят – 150 – 200 мг, жеребят – 100 – 150 мг на кг корма,  за 1 неделю до опороса супоросным свиноматкам добавлять в корм по 1,0 аскорбиновой кислоты.