нац.руководство по глаукоме
.pdfНАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО
ПО ГЛАУКОМЕ
(ПУТЕВОДИТЕЛЬ)
ДЛЯ ПОЛИКЛИНИЧЕСКИХ ВРАЧЕЙ
Издание 1
Под редакцией Е.А. Егорова, Ю.С. Астахова, А.Г. Щуко
Москва 2008
Авторы
В.Н. Алексеев (Санкт-Петербург) И.Б. Алексеев (Москва)
Ю.С. Астахов (Санкт-Петербург)
С.В. Балалин (Волгоград)
С.Н. Басинский (Орел)
В.В. Бржеский (Санкт-Петербург)
Я.М. Вургафт (Казань)
В.У. Галимова (Уфа)
Н.Н. Горина (Нижний Новгород)
О.Г. Гусаревич (Новосибирск)
Л.П. Догадова (Владивосток)
Е.А. Егоров (Москва)
В.П. Еричев (Москва)
В.В. Жаров (Ижевск)
Н.А. Коновалова (Тюмень)
С.А. Коротких (Екатеринбург)
А.В. Куроедов (Москва) Дж.Н. Ловпаче (Москва) А.П. Нестеров (Москва) С.Ю. Петров (Москва) А.А. Рябцева (Москва) Н.А. Собянин (Пермь)
Т.В. Ставицкая (Москва)
В.В. Страхов (Ярославль) Н.С. Ходжаев (Москва)
И.И. Чугунова (Ростов-на-Дону) М.В. Шевченко (Самара) В.Ф. Шмырева (Москва)
А.А. Шпак (Москва) А.Г. Щуко (Иркутск)
В.Ф. Экгардт (Челябинск)
«НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО ПО ГЛАУКОМЕ (ПУТЕВОДИТЕЛЬ)
ДЛЯ ПОЛИКЛИНИЧЕСКИХ ВРАЧЕЙ» подготовлено, издано и одобрено
Экспертным Советом по глаукоме Российского глаукомного общества.
Руководство разработано на основе консенсуса всех авторов. Цель ру-
ководства – улучшение понимания патогенеза и клиники глаукомного
процесса, формирование рационального подхода к его диагностике и лечению. Мы надеемся, что оно дополнит имеющуюся офтальмологиче-
скую научную литературу и будет хорошим помощником в работе вра-
чам поликлинического звена, в системе последипломного образования
и студентам медицинских вузов.
Мы заранее выражаем благодарность за возможные дополнения, кри-
тику и новые идеи, которые могут быть высказаны в ходе ознакомле-
ния с данным руководством нашими коллегами-глаукоматологами.
Коллектив авторов
При поддержке компании Алкон
Оглавление
Введение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Глава 1. Классификация глаукомы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Глава 2. Клиника глаукомы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Глава 3. Диагностика глаукомы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Глава 4. Медикаментозное лечение глаукомы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Глава 5. Лазерное лечение глаукомы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Глава 6. Хирургическое лечение глаукомы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Глава 7. Организационно-методические основы диспансеризации и мониторинга больных глаукомой . . . . . . . . . . . . . . . 107
Литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
5
Использованные
сокращения
АГО – антиглаукоматозная операция
АД – артериальное давление
ВГД – внутриглазное давление
ВГЖ – внутриглазная жидкость
ГЗН – головка зрительного нерва
ДЗН – диск зрительного нерва
ЛДГП – лазерная десцеметогониопунктура
ЛС – лекарственное средство
НГСЭ – непроникающая глубокая склерэктомия
ПЗ – поле зрения
ПЗУГ – первичная закрытоугольная глаукома
ПОЛ – перекисное окисление липидов
ПОУГ – первичная открытоугольная глаукома
СДГ – сукцинатдегидрогеназа
СОД – супероксиддисмутаза
УПК – угол передней камеры
ЦХО – цилиохориоидальная отслойка
Э/Д – отношение максимального размера экскавации к диаметру диска
GDX – сканирующая лазерная поляриметрия
HRT – гейдельбергский ретинальный томограф
ОСТ – оптическая когерентная томография
P0 – истинное внутриглазное давление
Pt – тонометрическое ВГД
7
Введение
Глаукома – одно из наиболее распространенных заболеваний органа зрения. Заболевание может привести к серьезным необратимым изменениям в глазу и значительной потере зрения, вплоть до слепоты. Именно поэтому глаукома является одной из главных причин инвалидности вследствие заболеваний глаза.
По данным ВОЗ, количество глаукомных больных в мире доходит до 70-100 млн человек, причем в ближайшие десять лет оно увеличится на 10 млн. В США оно составляет 3 млн человек. По данным литературы, в мире каждую минуту от глаукомы слепнет один человек, а каждые 10 мин – один ребенок.
ВРоссии, в силу переходного периода развития системы эпид-нозологического мониторинга, данные распространенности глаукомы не отражают реальных масштабов заболевания и констатируют лишь приближение общего количества больных к 850 тыс. человек, что практически вдвое меньше расчетных показателей.
Медико-социальная значимость проблемы увеличивается в связи с тем, что отмечается устойчивая тенденция роста заболевания во всех демографических группах населения. В связи с этим борьба с глаукомой является государственной задачей, для решения которой необходимо проведение активных и широких мер по ее ранней диагностике и лечению. Роль врача поликлинического звена в этом процессе является ключевой.
Впоследние годы научные знания о глаукоме, имеющие прикладное значение, существенно расширились. Получены новые данные о закономерностях гидродинамики, механизме развития глаукомы, ее патофизиологических и клинических формах. На этой основе разработаны эффективные методы ранней диагностики и лечения глаукомы. Наряду с многообразием арсенала и выбора способов медикаментозного лечения глаукомы, все большее место занимают методы лазерного и хирургического лечения.
Внастоящем руководстве систематизированы и структурированы достижения последних лет в изучении проблемы глаукомы, определяющие совокупность современного уровня знаний, необходимых практическому врачу в его повседневной работе.
9
ГЛАВА 1
КЛАССИФИКАЦИЯ
ГЛАУКОМЫ
Классификация |
1 |
глаукомы |
Глаукома – хроническое заболевание глаз, сопровождающееся триадой признаков:
•постоянным или периодическим повышением ВГД;
•характерными изменениями поля зрения;
•краевой экскавацией зрительного нерва.
Наиболее востребованными с практической точки зрения классификационными признаками глаукомы являются следующие.
По происхождению: Первичная глаукома Вторичная глаукома
При первичной глаукоме патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию – возникают в УПК, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва; предшествуют проявлению клинических симптомов и представляют собой начальный этап патогенетического механизма глаукомы.
При вторичной глаукоме причиной заболевания могут быть как интра-, так и экстраокулярные нарушения. Вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней.
По механизму повышения ВГД: Открытоугольная Закрытоугольная
Открытоугольная глаукома характеризуется прогрессированием патологической триады при наличии открытого УПК.
Закрытоугольная глаукома – основным патогенетическим звеном является внутренний блок дренажной системы глаза, то есть блокада УПК корнем радужки.
По уровню ВГД: Гипертензивная:
•умеренно повышенное Рt – от 26 до 32 мм рт.ст. (Р0 от 22 до 28 мм рт.ст.);
•высокое Рt – от 33 мм рт.ст. (Р0 – от 29 мм рт.ст.).
Нормотензивная
• Pt – до 25 мм рт.ст. (Р0 – до 21 мм рт.ст.)
13
KЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМЫ
По течению болезни: Стабилизированная Нестабилизированная
Стабилизированная глаукома – при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва.
Нестабилизированная глаукома – ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва регистрируют при повторных исследованиях. При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие «целевому давлению».
По степени поражения головки зрительного нерва:
Начальная
Развитая Далеко зашедшая Терминальная
Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I – начальной до IV – терминальной. При этом принимаются во внимание состояние поля зрения и головки зрительного нерва.
Стадия I (начальная) – границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения (скотомы) в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.
Стадия II (развитая) – выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхне- и/или в нижненосовом сегментах, экскавация диска зрительного нерва расширена, в некоторых отделах может доходить до края диска, носит краевой характер.
Стадия III (далеко зашедшая) – граница поля зрения концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва расширена, доходит до края диска.
Стадия IV (терминальная) – полная потеря остроты и поля зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе. Экскавация тотальная.
По возрасту пациента: Врожденная (до 3 лет)
Инфантильная (от 3 до 10 лет)
KЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМЫ
Ювенильная (от 11 до 35 лет)
Глаукома взрослых (старше 35 лет)
Врожденная глаукома обусловлена дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза.
Проявляется в первые три года жизни ребенка, наследственность рецессивная (возможны и спорадические случаи). В основе патогенеза заболевания лежит дисгенез угла передней камеры и повышение ВГД. Клинические симптомы многообразны: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отек роговицы и увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с экскавацией.
Инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте 3-10 лет, наследственность и патогенез такие же, как и при простой врожденной глаукоме, внутриглазное давление повышено, размеры роговицы и глаза не изменены, экскавация диска зрительного нерва увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.
Ювенильная глаукома возникает в возрасте 11-35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, в патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит трабекулопатии и/или гониодисгенезу. ВГД повышено, изменения диска зрительного нерва и зрительных функций протекают по глаукомному типу.
Глаукома взрослых развивается у лиц старше 35 лет и представляет собой хронический патологический процесс, характеризующийся описанной выше патологической триадой, при отсутствии других глазных заболеваний или врожденных аномалий.
В настоящее время широко используется классификация глаукомы, в которой учитываются форма и стадия заболевания, состояние ВГД и динамика зрительных функций (табл. 1.1).
Для сокращения записей в истории болезни можно использовать цифровые и буквенные обозначения и не указывать, что глаукома первичная.
|
|
|
Таблица 1.1 |
|
|
Классификация первичной глаукомы |
|||
|
|
|
|
|
Форма |
Стадия |
Состояние ВГД |
Динамика |
|
зрительных функций |
||||
|
|
|
||
|
|
|
|
|
Закрытоугольная |
Начальная (I) |
Нормальное (А) |
Стабилизированная |
|
|
|
|
|
|
Открытоугольная |
Развитая (II) |
Умеренно |
Нестабилизированная |
|
повышенное (В) |
||||
|
|
|
||
|
|
|
|
|
Смешанная |
Далеко зашедшая (III) |
Высокое (С) |
|
|
Терминальная (IY) |
|
|||
|
|
|
||
|
|
|
|
|
14 |
15 |
KЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМЫ
Например, полный диагноз: «Первичная закрытоугольная развитая нестабилизированная глаукома с умеренно повышенным внутриглазным давлением», сокращенный диагноз: «Закрытоугольная нестабилизированная глаукома 2В». Или, если данных о динамике зрительных функций недостаточно, то диагноз сокращается до двух слов: «Закрытоугольная глаукома IIB».
Полный диагноз: «Первичная открытоугольная далеко зашедшая не стабилизированная глаукома с нормальным внутриглазным давлением», сокращенный диагноз: «Открытоугольная нестабилизированная глаукома III A». Последний диагноз может быть установлен при так называемой глаукоме с низким давлением.
В последние годы существующая классификация расширена различными разновидностями основных форм первичной глаукомы и ориентировочной оценкой места основного сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза (табл. 1.2).
Таблица 1.2
Дополнительные признаки классификации первичной глаукомы
Форма |
Разновидность |
Место основной части |
|
сопротивления оттоку |
|||
|
|
||
|
|
|
|
|
Со зрачковым блоком |
|
|
|
Ползучая |
|
|
Закрытоугольная |
С плоской радужкой |
Претрабекулярная зона |
|
|
С витреохрусталиковым блоком |
|
|
|
(злокачественная) |
|
|
|
|
|
|
|
Первичная |
Трабекулярная зона |
|
|
Интрасклеральная зона |
||
Открытоугольная |
Псевдоэксфолиативная |
||
(включая коллапс |
|||
|
Пигментная |
||
|
шлеммова канала) |
||
|
|
||
|
|
|
|
Смешанная |
|
Комбинированное |
|
|
поражение |
||
|
|
||
|
|
|
ГЛАВА 2
КЛИНИКА
ГЛАУКОМЫ
16
Клиника |
2 |
глаукомы |
2.1. Первичная открытоугольная глаукома
Этиология: неизвестна.
Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии.
Особенности
Признаки и симптомы:
Возникает в возрасте старше 35 лет. Угол передней камеры открыт и не склонен к закрытию. Поражаются оба глаза, но при этом патологический процесс асимметричен, иногда существенно по времени. Чаще встречается у мужчин (65%). Течение заболевания практически бессимптомно вплоть до появления существенных дефектов в поле зрения, заставляющих обратиться к врачу. Иногда больные жалуются на чувство тяжести, распирания в глазу, ощущения ложной слезы, отмечают частую смену очков, причем как для дали, так и для близи.
ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.) без лечения. Асимметрия ВГД между двумя глазами > 4 мм рт.ст. Диапазон колебаний ВГД по суточной кривой > 5 мм рт.ст.
ДЗН: побледнение дна физиологической экскавации и ее расширение с превращением в «блюдцеобразную» экскавацию. В дальнейшем – углубление и вытягивание экскавации в вертикальном направлении с «прорывом» к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. В финале заболевания экскавация становится тотальной и глубокой. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг ДЗН, формируя кольцо перипапиллярной атрофии – halo glaucomatosus.
Поле зрения: периметическая симптоматика обычно отстает от степени поражения ДЗН. Более ранние признаки – нарушение контрастной чувствительности, темновой адаптации, цветоощущения и проведения зрительного ощущения по «off-ка- налам». Дефекты в поле зрения появляются с возникновения парацентральных скотом, расширения слепого пятна, дугообразной скотомы Бьеррума, назальной ступеньки. Затем суживаются границы поля зрения с носовой стороны, далее, по мере прогрессирования заболевания, сверху, снизу и с височной сторон, до трубочного поля зрения. В финале – слепота с остаточным островком светоощущения с темпоральной стороны.
19