глазки

58.Гнойный иридоциклит.

Инфекция в переднем отрезке ГЯ. Признаки: гнойный налет на швах, слизисто-гнойное отделяемое, смешанная инъекция, гипопион, тушеванность радужки, снижение остроты зрения до сотых. Лечение: а/б широкого спектра местно каждый час в виде капель, инъекция под конъюнктиву 2 раза в день, в\в а/б 2 раза в день, ингибиторы ПГ внутрь, парацентез роговицы с промыванием передней камеры а/б.

59.Гнойный эндофтальмит

Эндофтальмит: воспаление в заднем отрезке ГЯ. Признаки: желтое свечение зрачка, снижение остроты зрения до светоощущения, хемоз (отек конъюнктивы). Лечение: местная и общая а/б терапия, витрэктомия (удаление стекловидного тела и введение р- ра а/б). Если нет эффекта, острота зрения равна 0, то проводят энуклеацию (удаление ГЯ) из-за угрозы панофтальмита.

Энуклеация: под местной анестезией. Конъюнктиву отделить от склеры, перерезать прямые мышцы у места их прикрепления, пересекают изогнутыми ножницами ЗН, отсекают косые мышцы. Туго тампонируют. Создают культю путем сшивания мышцы и подсаживания жировой ткани больного.

60.Панофтальмит.

Панофтальмит – воспаление всех оболочек ГЯ с выходом инфекционно-воспалительного процесса за пределы ГЯ. Признаки: признаки интоксикации, отек и гиперемия век, хемоз (отек конъюнктивы), экзофтальм, неподвижность ГЯ, острота зрения 0. Лечение: массивная а/б терапия, эвисцерация ГЯ – роговица отсекается по лимбу, все содержимое ГЯ удаляется острой ложечкой, остается склеральный бокал, в который засыпают сухой сульфацил-натрий.

61.Клиника ожогов ГЯ, первая врачебная помощь

Различают термические и химические ожоги. Термическое - при попадании в глаз раскаленного металла, кипящей жидкости, реже пламенем. Химические – от кислот и от щелочей. Тяжелее ожоги щелочами, т.к. развивается колликвационный некроз и щелочь проникает глубоко в ткани. Кислоты приводят к коагуляционому некрозу.

1степ тяжести – гиперемия конъюнктивы, эрозия роговицы, поврежден лишь эпителий, роговица прозрачная.

2 степ – ишемия конъюнктивы (бледность), поражение поверхностных слоев стромы роговицы (запотевшее стекло)

3 степ – некроз конъюнктивы, она суховата, серо-желтая. Роговица поражается до средних слоев (матовое стекло)

4 степ – некроз подлежащих тканей. Поражение всех слоев роговицы (фарфоровая пластинка).

Первая врачебная помощь: промыть глаз с раскрытыми веками проточной водой 20-30 мин (если ожог известью – удалить все кусочки). Вывернуть верхнее веко, убрать остатки обжигающего вещества влажным тампоном и снова промыть. Закапать а/б, масляный р-р витЕ. За нижнее веко заложить мазь с а/б. Повязку не накладывать. Госпитализировать в глазное отделение.

62.Лечение ожоговой болезни в зависимости от стадии.

1 стадия: остря, длится мин-часы. Леч: прекращение действия повреждающего фактора (активное промывание). Введение антиоксидантов (альфа-токоферол), витЕ, витС, эмоксипин. Насечки на конъюнктиву по Пассову. Экстренная пластика конъюнктивы и роговицы. А/б терапия.

2 стадия: трофические расстройства. Продолжительность – часы – дни. Трофическая терапия (солкосерил, облепиховое масло, витС). А\Б. Предотвращение лизиса тканей: ингибиторы протеиназ (контрикал).

3 стадия: избыточная васкуляризация. Цитостатики и ГКС местно. Лазер-коагуляция. 4 стадия: Рубцевание. Ферменты: коллагеназа, лидаза. Рассасывающая терапия – этилморфина гидрохлорид. Пластические операции: каратопластика, пластика конъюнктивы слизистой оболочкой рта. Пластика кожи век.

63.Симпатическое воспаление: этиопатогенез, клинические формы, принципы терапии.

Поражение здорового глаза в ответ на проникающее ранение другого глаза. Возникает через 2-3 нед после травмы (за это время вырабатываются а/т). При проникающем ранении повреждается тканевой гематоофтальмический барьер, из-за травматического иридоциклита изменяется аг структура белков сетчатки и сосудистой оболочки травмированного глаза. Вырабатываются ат, которые фиксируются на белках сосудистой оболочки здорового глаза, формируются иммунные комплексы и инициируется иммунное воспаление. Чаще протекает в форме фибринозно-пластинчатого иридоциклита, возможны серозный, геморрагический иридоциклит, нейроретинит, панувеит. При фибринозно-пластинчатом иридоциклите: перикорнеальная или смешанная инъекция, изменяется цвет и рисунок радужки, на задней поверхности роговицы видны преципитаты. Задние синехии вплоть до полного заращения зрачка, что ведет к бомбажу радужки и вторичной глаукоме.

Лечение: ГКС местно и внутрь. Мидриатики. Десенсибилизация. Ингибиторы ПГ. Ферменты. Ангиопротекторы. Профилактика: если в течение 2-3 нед не удается купировать травматический иридоциклит, острота зрения равно 0 на травмированном глазу, началась субатрофия ГЯ, то показано удаление ГЯ.

64.Металлоз (сидероз и халькоз) ГЯ.

Возникает вследствие запоздалой диагностики и неудаления инородных тел (железных и медных). Оксиды этих металлов фиксируются к белкам тканей ГЯ, формируются токсичные протеинаты, которые «отравляют» внутриглазные структуры, особенно сетчатку, зрительный нерв. Поддерживается хронический иридоциклит. Часто металлоз – причина катаракты и вторичной глаукомы. При сидерозе радужка приобретает ржавый оттенок, ржавые пятна на задних отделах хрусталика. На глазном дне – токсическая ретинопатия, а затем нейроретинопатия с вовлечением ЗН. Возможна полная потеря зрения. Удаление ГЯ при повторяющихся иридоциклитов и вторичной глаукомы. Халькоз – изменения связаны с отложением окислов меди. В хрусталике желто-зеленые помутнения в виде подсолнуха. Такие же помутнения м.б. в радужке, стекловидном теле, сетчатке. .

Лечение: удаление инородного тела. Если удалить нет возможности – унитиол, тиосульфат натрия, электрофорез с обратным знаком, трофическая терапия.

65.Особенности поражения глаз различными видами излучения, клиника, лечение. Электроофтальмия, клиника, лечение.

Возможно поражение глаз всеми видами излучения. Клиника зависит от энергии и экспозиции. При каждом виде преимущественно поражаются те структуры ГЯ, которые поглащают лучи данного спектра.

УФ – при электросварке (электроофтальмия), при нарушении техники безопасности при применении УФ-излучения в операционных, при физиотерапевтических процедурах, «снежная слепота» (у полярников, горнолыжников). Скрытый период 4-6 часов, появляется резкая светобоязнь, слезотечение, блефаропазм. Поражается эпителий роговицы – отек роговицы, перикорнеальная инъекция. Лечение: темнота, 0,25% дикаин, 2% новокаин, сульфацил-натрий. Возможно – холодные примочки.

ИК – в горячих цехах, где есть расплавленный металл, стекло. Так же при нарушении техники безопасности лазерных дальномеров, приборов ночного видения. Катаракта за счет коротковолнового действия ИК на хрусталик, а так же температуры, действующей на передний отдел ГЯ.

Ионизирующее – рентген, альфа, бета, гамма, протонное излучение. Поражение хрусталика, начиная от заднего полюса, субкапсулярно. Развивается после длительного скрытого периода.

Видимый спектр излучения – прямое солнечное излучение, лазерное, ядерного взрыва. Поражается глазное дно, фотокоагуляция сетчатки.

66.Открытоугольная глаукома. Патогенез, клиника, классификация, консервативное и хирургическое лечение.

Патогенез связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза. В дренажной системе обнаруживается дистрофия. Сначала утолщаются трабекулярные пластины, суживаются интратрабекулярные щели, особенно склеральный синус. Далее

щели в трабекуле почти исчезают, склеральный синус и часть коллекторов зарастает. Склеральный синус отделен от передней камеры трабекулярной сетью. Из-за того, что давление в глазу выше, чем в передней камере, мембрана изогнута в просвет шлеммова канала. С возрастом проницаемость мембраны уменьшается, увеличивается разность давления, трабекула смещается к наружной стенке синуса, суживая его просвет, на отдельных участках он закрывается. Это функциональный блок шлеммова канала. Увеличивается сопротивление оттоку ВГЖ, повышается ВГД. В блокированных участках образуются спайки. Предрасположены к блоку глаза, когда склеральный синус находится в переднем положении, слабо развита склеральная шпора и относительно сзади располагается ресничная мышца.

Клиника: возникает и прогрессирует незаметно. Обращаются к врачу, когда снижается острота зрения. Наиболее важный симптом – повышение ВГД. Но оно может быть обнаружено иногда только при суточной тонометрии. Глаукоматозная экскавация ЗН и изменение полей зрения – через несколько лет от начала заболевания. При очень высоком ВГД возможны боли в глазу.

Лечение: 1.холиномиметики: пилокарпин и другие миотики, для улучшения оттока ВГЖ. 2.В-адреноблокаторы: тимолол, бетаксолол – уменьшают секрецию ВГЖ. 3.А- адреномиметики: клофелин, апраклонидин – уменьшают продукцию ВГЖ и улучшают ее отток. 4.ингибиторы карбангидразы местно – бринзоламид, дорзоламид – уменьшение продукции ВГЖ. 5.Аналоги ПГ-F2a: травапрост, латанопрост – гипотензивное действие, снижение давления ВГЖ.

При неэффективности консервативной терапии – лазерная трабекулопластика, лазерная трабекулопунктура. Микрохирургическое лечение: непроникающая глубокая склерэктомия, синустрабекулэктомия, клапанная трабекулотомия. Для нормализации кровообращения и трофики в оболочках глаза: антисклеротические ЛС, витВ, А, Е, ангиопротекторы, сосудорасширяющие.

67.Классификация врожденной глаукомы.

1)форма: 1.простая – только аномалия дренажной системы глаза. 2.с сопут местной патологией (аниридия, колобома радужки)

3.с сопут местной и/или общей патологией (синдр Дауна, нейрофиброматоз). 2)патология радужно-роговичного угла:

1.гониодисгенез 1 – угол открыт, видно ресничное тело 2.гониодисгенез 2 – прикрепление радужки на уровне задней трети трабекулы

3.гониодисгенез 3 – прикрепление радужки на уровне средины трабекулы или более кпереди 3)стадии: начальная, развитая, далеко зашедшая, терминальная. По диаметру роговицы,

глубине передней камеры, ПЗО, соотношению экскавации и ДЗН.

4)ВГД: нормальное (до 22), ум повышенное (до 30), высокое (до 40) и очень высокое (41 и более)

5) по течению: злокачественное, доброкачественное, типичное, абортивное (спонтанная остановка прогрессирования)

6)динамика: стабилизированная, полное исчезновение роговичного синдрома, исчезновение глаукоматозной экскавации ДЗН, нормализация офтальмотонуса, стабильное состояние зрительных функций, прогрессирующая.

7)происхождение: наследственная и внутриутробная.

68.Врожденная глаукома. Патогенез, клиника, лечение.

Нарушение оттока ВГЖ из-за остатков мезенхимальной ткани в углу передней камеры или при дисгенезе (нарушение расщепления) угла передней камеры, проявляющемся в переднем прикреплении корня радужки, на уровне трабекул. Клиника: гидрофтальм (увеличение ГЯ), т.к. повешение ВГД приводит к растяжению эластичной фиброзной капсулы. В 75% - двустороннее, но асимметричное. Периодически при повышении ВГД возникает отек роговицы, появляются трещины десцеметовой оболочки с локальными ее помутнениями, углубляется передняя камера. Беспокойство ребенка, светобоязнь. Для ранней диагностики: измеряется горизонтальный размер роговицы и ширина лимба и сравнивается с возрастными нормами. Превышение возрастной нормы на 1 мм – диагностически значимо.

Лечение: микрохирургические операции: гониотомия, гониопунктура, синусотрабекулостомия, синусотрабкулоэктомия. В раннем послеоперационном периоде

инстилляции ГКС и подконъюнктивальное введение цитостатиков для предупреждения рубцевания.

69.Острый приступ глаукомы. Клиника, дифф.д-з, лечение.

Жалобы на резкую головную боль со стороны больного глаза (гемикрания), покраснение ГЯ, туман перед больным глазом, радужные круги при взгляде на свет, боли в глазу. Ирр боли в область сердца, БП, тошнота, рвота. Осмотр: инъекция смешанная, с преобладанием прекорниальной, цианотичного оттенка, роговица отечная, передняя камера мелкая, зрачок широкий, деформирован, на свет не реагирует. При пальпации ГЯ твердое, каменистое.

Лечение: купировать в 1 сут. Первая помощь: 1% пилокарпин в глаз каждые 15 мин в течение часа, затем каждые 30 мин, потом каждый час – для улучшения оттока ВГЖ, разблокирования угла передней камеры. Диакарб 2 таб (0.25) внутрь одноратно, затем по 1 таб 3 раза в день. в\в или в\м фуросемид 40-80 мг. Отвлекающие процедуры (горячие ванны, горчичники). Экстренная госпитализация. В стационаре: литическая смесь (димедрол, промедол, аминазин), осмодиуретики (маннитол), бринзоламид местно, ретробульбарные и крылонебные блокады. Через 2-3 дня хир.лечение: синустрабекулэктомия.

70.Принципы ранней диагностики врожденной глаукомы

1.горизонтальный диаметр роговицы больше возрастной нормы (н/р 9-9.5 мм, 1 год –

10-10.5, 2-3 года 10.5-11 мм). 2.углубляется передняя камера 3.расширяется лимб (более 1 мм) 4.расширяются передние цилиарные сосуды

5.склера растягивается, через нее видна сосудистая оболочка – голубоватый цвет склеры.

6.нежный отек роговицы (опалесценция), трещины эндотелия и просачивание жидкости в роговицу.

7. в 2-3 мес по мере развития ЧМН появляется светобоязнь 8.зрачок расширен, его реакция вялая из-за атрофии мышц 9.на глазном дне сдвиг сосудистого пучка 10.большие глаза

71.Вторичная глаукома. Классификация, клиника.

1.Увеальная и постувеальная – органический зрачковый блок при образовании круговых синехий в процессе и исходе иридоциклита.

2.Факогенная: а)факоморфическая – функциональный зрачковый и претабекулярный блок при набухании хрусталика в стадию незрелой и перезрелой корковой катаракты. Б)факолитическая: при рассасывании хрусталика в стадию перезрелой корковой катаракты и отложении продуктов распада хрусталиковых масс на трабекуле. В)фактотопическая: при подвывихе и вывихе хрусталика.

Развивается приступ вторичной закрытоугольной глаукомы.

3.Травматическая: связано с гиперсекрецией ВГЖ или с изменениями в углу передней камеры. А)контузионная: повреждение трабекулы. Б)раневая: передние синехии,

блокада передней камеры или зрачка стекловидным телом, прямое повреждение дренажной системы глаз.

4.Сосудистая: неоваскулярная. Пролиферация сосудов в углу передней камеры в ответ на хроническую ишемию заднего отрезка ГЯ при тромбозе центральной вены сетчатки, диабетической ангиоретинопатии.

5.Флебогипертензивная: при повышении давления в эписклеральных венах из-за рубцевания эписклеры в исходе ожогов ГЯ, дифтерии ГЯ, при блокировании верхних и нижних глазничных вен.

6.Неопластическая: а) при внутриглазных опухолях (отложение клеток на трабекуле или прорастание в УПК). Б)при опухолях орбиты: сдавление орбитальных вен и ГЯ.

72.Эндогенные ириты и иридоциклиты. Этиопатогенез, клин.формы, терапия.

Воспаление развивается часто за счет большого кол-ва сосудов, которые делятся на капилляры, анастомозируют, образуют густую сеть. Поэтому скорость кровотока в сосудистом тракте небольшая. Это создает условия для фиксации различных агентов. Эндогенные являются метастатическими. Выделяют серозные, экссудативные, фибринозно-пластинчатые, гнойные и геморрагические. Ириты: Начало внезапное. В глазу ломящие боли разной интенсивности, роговичный синдром. Инъекция глаза перикорнеальная или смешанная, снижение остроты зрения. Веки красные, отечные. Стушеванность рисунка радужки, изменение ее цвета, сужение зрачка. Ткань радужки набухает, в ее криптах откладывается экссудат, меняется цвет радужки – отек и полнокровие сосудов. Зрачок сужен за счет отека радужки и ее полнокровия. Экссудация во влагу передней камеры, она мутнеет. Возможно образование гипопиона, гифемы. Задние синехии. Позднее в процесс вовлекается ресничное тело и начинается иридоциклит. Резко усиливаются боли, они нестерпимы. Болезненность при пальпации век в проекции ресничного тела. Появляются преципитаты на задней поверхности роговицы, помутнение в стекловидном теле. Преципитаты из клеточных элементов экссудата передней камеры. Расположены в виде треугольника вершиной кверху, нижние преципитаты более крупные. ВГД нормальное или понижено из-за нарушения секреции ресничным телом. Возможно сращение и заращение зрачка, это нарушает отток ВГЖ в переднюю камеру и происходит бомбаж радужки. Вторичная глаукома.

Лечение: мидриатик (атропин, цикломед) – для расширения зрачка и профилактики синехий и разорвать уже имеющиеся. ГКС: дексаметазон, гидрокартизон. НПВС: диклоф, наклоф. Внутрь: диклофенак.

73. Изменения глаз при СД

Веки и конъюнктива: склонны к воспалительным заболеваниям: экзема, блефарит, рецидивирующие ячмени.

Радужка: ирит, иридоциклит. Течение вялое, перикорнеальная инъекция невыражена. Рубероз радужки – новообразованные сосуды, прорастают в УПК (вторичная сосудистая неоваскулярная глаукома).

Хрусталик: различают истинную диабетическую катаракту и старческую катаракту на фоне СД. Истинная у молодых людей с СД1. Созревает быстро, чаще в виде осложненной заднекапсулярной катаракты. Более ранее начало старческой катаракты. После хирургического лечения часто сосудистые и воспалительные осложнения. Стекловидное тело: нарушение прозрачности за счет кровоизлияния и воспаления. Сетчатка и ЗН: ДАРП. Гипергликемия повреждает клетки эндотелия и перициты (кл., окружающие капилляр) капилляров сетчатки. Потеря перицитов ведет к атонии сосудов и образованию микроаневризм. Нарушение функции эндотелия ведет к утолщению БМ и микротромбозу. Нарушение проницаемости сосудов в области микроаневризм приводит к отложению в тканях сетчатки липопротеидов и белков из плазмы крови. Они формируют твердые экссудаты. Если они находятся в макуле, то значительно снижают остроту зрения. Микроаневризмы – источник кровоизлияний в сетчатку. Увеличивается вязкость крови, снижается эластичность эритроцитов, на сетчатке образуются малоперфузируемые зоны. В этих зонах вырабатываются ФР. Из-за нарушения гематоофтальмического барьера в сетчатку проникают ФР из периферического кровотока. В сетчатке и на ее поверхности формируются хрупкие с атипичным ходом и ветвлением новообразованные сосуды, которые могут прорастать в стекловидное тело. Главное осложнение неоваскуляризации – постоянные кровоизлияния в стекловидное

тело и пролифирация в нем соед.тк., происходит сращение и тракционная отслойка сетчатки.

Классификация ДАРП: 1)препролиферативная: а-васкулярная (расширение, извитость сосудов, аневризмы, зрительные функции в норме). Б-экссудативная (геморрагии, твердые экссудаты и мягкие – зоны ишемии). В-геморрагическая (множественные кровоизлияния).

2)пролиферативная: а)неоваскуляризация (новые сосуды с атипичным ходом и ветвлением). Б)глиоз (формирование мембран) в)тракционная отслойка сетчатки. Лечение: с эндокринологами. Стабилизация сахара крови. В геморрагическую фазу – гемостатики (этамзилат), ангиопротекторы. В экссудативную фазу – лазер-коагуляция сетчатки. Выключаются зоны ишемии, формируются шунты. Предотвращение слепоты – коагуляция всей сетчатки в несколько этапов. Если глиоз или отслойка сетчатки – витрэктомия (удаление стекловидного тела), коагуляция новых сосудов, расправление сетчатки.

74.Изменения глаз при ревматизме и ревматоидных заболеваниях.

Наиболее тяжелые глазные поражения при латентном течении ревматизма. Тенониты: первичное серозное воспаление теноновой оболочки. Боли в глазу, распространяют на область лба и глазницу, усиливаются при движении ГЯ. Невоспалительный отек век и хемоз (отек конъюнктивы). Умеренный экзофтальм. Ограничение подвижности ГЯ. Односторонне.

Эписклерит и склерит: чаще тенонитов. У молодых людей. Воспалительная инфильтрация эписклеральной ткани и поверхностных слоев склеры, на ограниченном участке, чаще у лимба. Округлый инфильтрат красновато-синюшного цвета, возвышается над склерой, просвечивает через свободно двигающуюся над ним конъюнктиву. Болезненно при пальпации. Через несколько недель рассасывается с образованием рубчика. При склеритах течение более яркое и тяжелое, часто сочетается с иридоциклитом.

Увеиты: иридоциклит (серозный, фибринозно-пластинчатый и геморрагический), периферический увеит (поражение плоской части цилиарного тела), хориоретинит (собственно сосудистая оболочка), панувеит (все оболочки). Боли в глазу, светобоязнь, слезотечение, перикорнеальная инъекция, преципитаты, задние синехии, экссудация в стекловидное тело и др. возможное развитие осложнений катаракты, вторичной увеальной глаукомы.

Лечение: ГКС, ингибиторы ПГ, мидриатики, ферменты (коллагеназа, лидаза). Хирургическое лечение при катаракте, глаукоме – не обострения на фоне приема цитостатиков и ГКС.

75.Изменение глазного дна при АГ, заболеваниях крови.

ГБ, АГ: 1 стадия: гипертоническая ангиопатия. Спазм артериол, расширение вен, они извиты. Симптом Гвиста (штопорообразное извитие вен макулы). А:В=1:2-1:4. (в норме

2:3)

2 стадия: гипертензивный ангиосклероз (ГБ2) – симптом медной проволоки (в стенке сосуда тяж липидов), симптом серебряной проволоки (гиалиноз). При выраженном склерозе – симптом перекреста (Салюс). Салюс 1 – А сдавливает В в месте перекреста. Салюс 2 – более выраженное сдавление В, она переполнена и изогнута. Салюс 3 – максимальное сдавление В, она не видна в месте перекреста.

3 стадия:гипертензивная ангио- и нейроретинопатия. Границы ЗН нечеткие, кровоизлияния в него.

Симптоматическая почечная гипертензия: ретинопатия сразу после ангиопатии, без стадии склероза. Мягкие экссудаты. Формируется фигура звезды – твердый и мягкий экссудат в макуле по ходу нервных волокон. Небольшое количество геморрагий. Полное восстановление глазного дна после купирования АГ.

Гестозы: нет стадии склероза. Экссудация выражена, редко геморрагии. Экссудативная отслойка сетчатки. Выраженная ангоиретинопатия – неблагоприятный признак для матери и плода. Лечение: родоразрешение Болезни крови. Анемия – кровоизлияния в ткани век и под конъюнктиву, глазное дно

бледное, бледный ЗН (атрофия). Бледные сосуды сетчатки, А и В по цвету одинаковы. Много полиморфных кровоизлияний: бледные в центре и красные по периферии (пятна Рота). Лейкоз: изменение всех структур ГЯ и орбиты. Экзофтальм, косоглазие. Из-за

нарушения иммунитета поражение роговицы ВПГ, Зостера. Ириты, иридоциклиты. Глазное дно желтовато-бледное, кровоизлияния в центр сетчатки по типу пятен Рота. Оптическая нейропатия. Нарушение подвижности ГЯ (поражение ЧМН). После пересадки КМ из-за лучевой терапии возможна катаракта.

76. Изменения органа зрения при детских инфекциях: энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, скарлатина, корь, коклюш.

Острый геморрагический конъюнктивит вызывается энтеровирусом типа 70 или другими серотипами энтеровирусов Коксаки группы А. Характерным для данной формы заболевания является внезапное появление сильных болей в глазах, светобоязни, слезотечения. Иногда отмечаются повышение температуры тела в пределах 37 -37,9 °, головные боли и слабые катаральные явления (воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей). Воспалительные изменения со стороны глаз быстро нарастают, веки краснеют и отекают, у больного появляются кровоизлияния в конъюнктиву, склеру, а также появляется серозное отделяемое из глаз, со временем приобретающее гнойный характер вследствие присоединения бактериальной инфекции. У больных увеличиваются околоушные лимфоузлы. Эти же энтеровирусы могут вызывать и уевит - поражение сосудистого тракта глаза. Чаще наблюдается у детей первого года жизни. Начало заболевания носит острый характер: температура тела повышается до высоких цифр, появляется сыпь, увеличиваются лимфоузлы, паренхиматозные органы. Выявляется поражение сосудистого тракта глаза.

Изменения со стороны глаз носят стойкий характер, часто заканчиваются дистрофией радужки 3–4 й степени, развитием увеальной катаракты, помутнением роговицы или субатрофией глазного яблока.

Ветряная оспа: подострый конъюнктивит. Высыпания пустул по краям век, на конъюнктиве и у лимба. Гиепремия конъюнктивы, выраженность зависит от кол-ва пустул. Язвочки на конъюнктиве послы вскрытия пустул, разрешаются нежным рубцом. У ослабленных детей – кератит по типу мегагерпетического или дисковидного, ириты и хориоретиниты.

Скарлатина: нерезко выраженная гиперемия конъюнктивы. Легкая поверхностная инъекция ГЯ, слизистое отделяемое. У ослабленных детей – язвы роговицы, фликтенулезный кератит.

Корь: светобоязнь, легкая конъюнктивальная инъекция ГЯ, пятна на конъюнктиве. Блефароспазм с 4-5 дня. Слизистое отделяемое. Редко – невриты ЗН, кровоизлеяния. Симптом красного глаза при коклюше обусловлен кровоизлияниями в конъюнктиву, возникающими при приступах сильного кашля. Кровоизлияние в ретробульбарную клетчатку и экзофтальм. В ряде случаев этот признак имеет диагностическое значение.

77.Ретинопатия недоношенных. Этиология, клинические стадии, лечение.

У детей с небольшим сроком гестации и низкой массой тела. Чем меньше срок гестации, тем грубее изменения. Факторы риска: со стороны матери – возраст менее 20 и более 35 лет, анемия, УПБ, соматическая патология; со стороны плода: энцефалопатии, судорожный синдром, внутричерепные кровоизлияния, дыхательная патология. Длительная оксигенотерапия.

Патогенез: васкуляризация сетчатки начинается на 8-10 нед ВР, к рождению не заканчивается. Чем меньше срок гестации, тем больше аваскулярных зон. Если после рождения высокое порциальное давление в крови кислорода, то нет стимуляции нормального ангиогенеза, нет нормального роста сосудов. После окончания оксигенотерапии – ишемия аваскулярных зон, выброс ФР эндотелия, неоваскуляризация и пролифирация.

Клиника: 1.деморкационная линия: В плоскости сетчатки белесоватый тяж, где дальше нет сосудов. Если остановить развитие – нормальная острота зрения. 2.деморкационный вал: вдается в стекловидное тело, АВ-шунты, изолированные участки новообразованных сосудов. Если остановить развитие – сохраняется зрение.

3.вал с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией. Нежные волокна или плотная ткань с сосудами. При небольшой площади – благоприятный прогноз. 4.тракционная отслойка сетчатки – за счет пролиферативных участков. 4а – без отслойки макулы, 4б – с отслойкой макулы.

5.тотальная Т-образная отслойка.

Симптомы высокого риска при осмотре: расширение центральных сосудов глазного дна и их извитость и так же на периферии, не улучшается цвет ДЗН, отек сетчатки, кровоизлияние на глазном дне, широкая аваскулярная зона.

Самая опасная форма – плюс-болезнь. Быстро прогрессирует в течение нескольких дней. Признаки: ригидность зрачка (менее 3 мм), расширение сосудов радужки, деморкационный вал в центре глазного дна, расширение сосудов глазного дна в 5-6 раз, пролиферация вне вала. Экстренная лазер-коагуляция.

Лечение: в 1-2 стадии – наблюдение, т.к. возможен регресс. 3 стадия – динамическое наблюдение (часто осматривать), лазер или криокоагуляция. 4 и 5 стадия – витректомия и ленсвитрэктомия. Активная противовоспалительная терапия. Зрение может появится через некоторое время после операции. Интерферон, антиметаболиты, а/б, десенсибилизация.

78.Глазные проявления при СПИД.

Из-за нарушения клеточного звена иммунитета, присоединении инфекции. 1.ЦМВ-ретинит: жалоб нет, пока воспаление не дойдет до центральной зоны сетчатки и макулы – дефекты поля зрения или слепота. На ГД – белесоватые очаги с нечеткими границами, проминируют, в центре – некроз. При благоприятном течении рубцы резорбируются с образованием пигментного рубца. При неблагоприятном течении очаги прогрессируют, сливаются почти на свей сетчатке – слепота необратима. 2.ретинопатия – белые ватообразные очаги, кровоизлияния в центре сетчатки из-за васкулита.

3.Герпес зостер – по ветвям тройничного нерва, поражение век, герпетический кератит. 4.Кератит, вызванный грибами – инфильтрат в роговице, белесоватый цвет, на поверхности кашицеобразные наложения.

5.Туберкулезный хориоретинит – частые рецидивы, плохо лечтся. Ватные очаги, геморрагии, желтовато-белые хориоретинальные очаги. Иридоциклит некротический ретинит, перифлеболит, папиллит.

6. токсоплазмозный хориоретинит – грубые воспалительные очаги в заднем полюсе глаза с вовлечением макулы и потерей центрального зрения. Частые рецидивы, новые очаги по краю старых. Раннее развитие некроза сетчатки, иридоциклит.

7.Саркома Капоши на веках и конъюнктиве. Красные, пурпурные, сине-черные пятна и эритематозно-папулезные образования.

79.Флегмона орбиты. Причины, клиника, лечение.

Возникает остро как осложнение эмпиемы придаточных пазух носа, при гнойных очагах на веках, флегмоне слезного мешка, метастатически (общие инфекции, травмы). Клиника: сильная интоксикация, боли в области орбиты и в голове, тошнота, рвота. Веки плотные, отечные, гиперемированы. Хемоз. Экзофтальм и неподвижность ГЯ. Позже флюктуация и вскрытие флегмоны наружу. Зрение снижается вполь до светоощущения из-за вовлечения ЗН.

Терапия: парентерально а/б широкого спектра. В\в 40% утротропин (образует формальдегид и связывает белки бактерий). Внутрь сульфаниламиды и анальгетики. В глаз капли сульфацил-натрия 30%. Широкая и глубокая инцизия в области флюктуации и в зоне воспалительного отека с дренированием раны турунтой с гипертоническим р-ром.

80.Изменеие полей зрения в зависимости от уровня поражения зрительного пути.

1-односторонний амовроз при монолатеральном поражении ЗН 2-односторонний амовроз и контрлатеральная височная гемианопсия при поражении интракраниальной порции ЗН вблизи хиазмы 3-битемпоральная гемианопсия при поражении медиальной части хиазмы

4-неконгруэнтная гомонимная гемианопсия при поражении оптического тракта. 5-гомонимная немианопсия при поражении задней части оптического тракта или передней части оптической радиации 6-неконгруэнтная верхняя гомонимная квадрантопсия при поражении передней части оптической радиации (височная доля)

7- неконгруэнтная нижняя гомонимная квадрантопсия при поражении внутренней части оптической радиации (теменная доля доля)

8-неконгруэнтная гомонимная гемианопсия при поражении средней части оптической радиации 9- конгруэнтная гомонимная гемианопсия с сохранением макулы при поражении задней

части оптической радиации 10-конгруэнтная гомонимная гемианопсическая центральная скотома при поражении области затылочной доли.

81.Офтальмологические симптомы при опухолях гипофиза и оптико-хиазмальном арахноидите.

Оптико-хиазмальный арахноидит. Воспалительный, экссудативно-пролиферативный процесс в мягкой и паутинной оболочках в области хиазмы. В анамнезе частые ЧМТ, инфекция, хр тонзиллит, синусит. Клиника: головная боль, интоксикация, менингеальне знаки, грубые полиморфные дефекты зрительных функций: снижение остроты зрения, скотомы, гемианопсии. Быстрое изменение в динамике дефектов полей зрения, как следствие развития воспаления, образования шварт, кист. На ГД – норма или незначительный отек и гиперемия ДЗН. Через 3-4 нед развивается нисходящая атрофия ДЗН, вторичная дистрофия сетчатки в макулярной зоне.

Опухоль гипофиза: при новообразованиях гипофиза они давят на перекрещиваемые волокна хиазмы, развивается битемпоральная гемианопсия, нисходящая атрофия ЗН. Опухоль гормонально активна и поэтому есть клиника эндокринопатологии.

82.Застойный ДЗН, этиология, патогенез, стадии, диагностическая значимость.

ЗДЗН – невоспалительный отек ДЗН и является признаком высокого ВЧД. В норме ВГД выше, существует аксональный ток жидкости по ЗН в полость черепа. При объемных процесса в полости черепа, воспалении нарушается ликвородинамика и затрудняется аксональный ток, развивается ЗДЗН. Стадии:

1.начальная: вены сетчатки расширены. Нечеткость сначала верхней, нижней, затем носовой части ДЗН, самая последняя – височная. Отек смешается к центру ДЗН, исчезает экскавация.

2.умеренно выраженная – ДЗН увеличивается в размерах, проминенция его в стекловидное тело. Вены расширены и извиты, артерии сужены. Кровоизлияния и очаги белого цвета (транссудат) по краю ДЗН.

3.резко выраженная – ДЗН резко выстоит в стекловидное тело, его диаметр значительно увеличен. Застойный цвет. Сосуды сетчатки плохо видны, кровоизлияния, транссудация. 4.Застой, переходящий в атрофию: отек уменьшается, ДЗН бело-грязный, диаметр вен уменьшается, рассасываются транссудаты и кровоизлеяния. ДЗН увеличен, границы нечеткие. Снижается острота зрения и изменяются поля зрения.

5.Атрофия после застоя – ДЗН белого цвета, артерии сужены, вены нормального калибра. Границы ДЗН нечеткие.

83.Ретинобластома. Диагностика, клиника, лечение.

В большинстве случаев генетически детерминировано. Выявляется у детей до 5 лет. Как правило билатеральная, асимметричная. РБ развивается из клеток эмбриональной сетчатки, состоит из недифф ретинобластов с множеством митозов. На ГД сероватый плоский очаг с нечеткими контурами. При эндофитном росте – беловато-желтый узел, бугристый, растет в стекловидное тело, оно мутное за счет рассеивания опухолевых клеток. Появляются узелки опухоли на радужке, помутнение влаги передней камеры, увеличение ВГД. Экзофитный рост – опухоль распространяется субретинально, приводя к отслойке сетчатки. Один или несколько узлов с ровной поверхностью, кровоизлияния в сетчатку на поверхности опухоли, гемофтальм. Смешанная – комбинация симптомов. Диагностика: офтальмоскопия с максимальным мидриазом. В поздние сроки – жалобы на косоглазие, расширение и желтоватое свечение зрачка. УЗИ орбит, КТ орбит и ГМ – уточнение размера и локализации, метастазы в ЦНС.

Лечение: направлено на сохранение жизни и глаза. Криодеструкция, лазеркоагуляциятранспапиллярная термотерапия, лучевая терапия в сочетании с полихимиотерапией.

84.Опухоли орбиты. Диагностика, клиника, лечение.

Доброкачественные. Имеют сходную клинику: экзофтальм с затрудненной репозицией ГЯ, при локализации у вершины орбиты – ЗДЗН или его атрофия и снижение зрения. Медленное прогрессирование симптомов. Дермоидная киста: чаще в верхне-наружном углу орбиты, порок эмбриоразвития. Имеет капсулу на ножке, которая крепится к костному шву стенки орбиты. Лечение хирургическое. Удаляется в капсуле, после отсечения ножки обработать рану йодом. Мукоцеле: из клеток решетчатого лабиринта, в верхне-внутреннем углу орбиты. Аденома слезной железы: ГЯ смещено книзу и кнутри, диплопия, ограничение движения, невоспалительный отек верхнего века, S-образная деформация ресничного края века. Нейрогенные опухоли: опухоли ЗН (менингиомы, глиомы) – экзофтальм прямо вперед, движения ГЯ не ограничены. Ранний признак – снижение остроты зрения.

Злокачественные: Саркома: чаще в верхне-внутреннем сегменте. Быстрый рост (нес-ко недель), быстро экзофтальм, неподвижность ГЯ, нарушение репозции ГЯ, птоз. Аденокарцинома слезной железы: боль в орбите, слезотечение, S-образная деформация ресничного края века, экзофтальм книзу и кнутри, ограничение подвижности ГЯ. Диагностика: КТ, УЗИ. Лечение: простая и костнопластическая орбитотомия с удалением новообразования. Полихимио- и лучевая терапия.

85.Новообразования век и придаточного аппарата глаза.

Аденома слезной железы: ГЯ смещено книзу и кнутри, диплопия, ограничение движения, невоспалительный отек верхнего века, S-образная деформация ресничного края века. Аденокарцинома слезной железы: боль в орбите, слезотечение, S-образная деформация ресничного края века, экзофтальм книзу и кнутри, ограничение подвижности ГЯ. Диагностика: КТ, УЗИ. Лечение: простая и костнопластическая орбитотомия с удалением новообразования. Полихимио- и лучевая терапия.

Веки. Доброкачественные: Папиллома – сосчковое образование цилиндрической формы с узким основанием. Цвет желто-серый. Сверху роговые наложения. Рост медленный, малигнезация маловероятная. Хирургическое удаление.

Себорейная кератома: выступающее желто-серое пятно с чешуйкой, неровными краями и поверхностью, р-р до 1 см, на ресничном крае. Рост медленный. Хирургическое удаление.