Механизмы поддержания кислотно-щелочного равновесия крови.

Для организма важнейшее значение имеет поддержание постоянства реакции внутренней среды. Это необходимо для нормального протекания ферментативных процессов в клетках и внеклеточной среде, синтеза и гидролиза различных веществ, поддержания ионных градиентов в клетках, транспорта газов и т.д. Активная реакция среды определяется соотношением водородных и гидроксильных ионов. Постоянство кислотно-щелочного равновесия внутренней среды поддерживается буферными системами крови и физиологическими механизмами. Буферные системы – это комплекс слабых кислот и оснований, который способен препятствовать сдвигу реакции в ту или иную сторону.

Кровь содержит следующие буферные системы:

1. Бикарбонатная (гидрокарбонатная). Она состоит из свободной угольной кислоты и гидрокарбонатов натрия и калия (NaHCO₃ и KHCO₃). При накоплении в крови щелочей они взаимодействуют с угольной кислотой. Образуется гидрокарбонат и вода. Если кислотность крови возрастает, то кислоты соединяются с гидрокарбонатами. Образуются нейтральные соли и угольная кислота. В легких она распадается на углекислый газ и воду, которые выдыхаются.

2. Фосфатная буферная система. Она является комплексом гидрофосфата и дигидрофосфата натрия (Na₂HPO₄ и NaH₂PO₄). Первый проявляет свойства основания, второй слабой кислоты. Кислоты образуют с гидрофосфатом натрия нейтральную соль и дигидрофосфат натрия (Na₂HPO₄ + H₂CO₃ = NaHCO₃ + NaH₂PO₄).

3. Белковая буферная система. Белки являются буфером благодаря своей амфотерности, т.е. в зависимости от реакции среды они проявляют либо щелочные, либо кислотные свойства. Щелочные свойства им придают концевые аминогруппы белков, а кислотные карбоксильные. Хотя буферная емкость белковой системы небольшая, она играет важную роль в межклеточной жидкости.

4. Гемоглобиновая буферная система эритроцитов. Самая мощная буферная система. Состоит из восстановленного гемоглобина и калиевой соли оксигемоглобина. Аминокислота тистидин, входящая в структуру гемоглобина, имеет карбоксильные и амидные группировки. Первые обеспечивают гемоглобину свойства слабой кислоты, вторые – слабого основания. При диссоциации оксигемоглобина в капиллярах тканей на кислород и гемоглобин, последний приобретает способность связываться с катионами водорода. Они образуются в результате диссоциации, образовавшиеся из углекислого газа угольной кислоты. Угольная кислота образуется из углекислого газа и воды под действием фермента карбоангидразы, имеющейся в эритроцитах (формула). Анионы угольной кислоты связываются с катионами калия, находящимися в эритроцитах и катионами натрия в плазме крови. Образуются гидрокарбонаты калия и натрия, сохраняющие буферную емкость крови. Кроме того, восстановленный гемоглобин может непосредственно связываться с углекислым газом с образованием карбгемоглабина. Это также препятствует сдвигу реакции крови в кислую сторону.

Физиологические механизмы поддержания кислотно-щелочного равновесия обеспечиваются легкими, почками, ЖКТ, печенью. С помощью легких из крови удаляется угольная кислота. В организме ежеминутно образуется 10 ммоль угольной кислоты. Закисление крови не происходит потому, что из нее образуются бикарбонаты. В капиллярах легких из анионов угольной кислоты и протонов вновь образуется угольная кислота, которая под влиянием фермента карбоангидразы расщепляется на углекислый газ и воду. Они выдыхаются.

Через почки из крови выделяются нелетучие органические и неорганические кислоты. Они выводятся как в свободном состоянии, так и в виде солей. В физиологических условиях почки моча имеет кислую реакцию (pH = 5-7). Почки участвуют в регуляции кислотно-щелочного гомеостаза с помощью следующих механизмов:

1. Секреция эпителием канальцев водородных ионов, образовавшихся из угольной кислоты, в мочу.

2. Образование в клетках эпителия гидрокарбонатов, которые поступают в кровь и увеличивают ее щелочной резерв. Они образуются из угольной кислоты и катионов натрия и калия. Первые 2 процесса обусловлены наличием в этих клетках карбоангидразы.

3. Синтез аммиака, катион которого может связываться с катионом водорода.

4. Обратное всасывание в канальцах из первичной мочи в кровь гидрокарбонатов.

5. Фильтрация в мочу избытка кислых и щелочных соединений.

Значение органов пищеварения для поддержания кислотно-щелочного равновесия небольшое. В частности, в желудке в виде соляной кислоты выделяются протоны. Поджелудочной железой и железами тонкого кишечника – гидрокарбонаты. Но в то же время и протоны, и гидрокарбонаты обратно всасываются в кровь. В результате реакция крови не изменяется. В печени из молочной кислоты образуется гликоген. Однако нарушение функций пищеварительного канала сопровождается сдвигом реакции крови. Так, стойкое повышение кислотности желудочного сока приводит к увеличению щелочного резерва крови. Это же возникает при частой рвоте из-за потери катионов водорода и хлоридов.

Кислотно-щелочной баланс крови характеризуется несколькими показателями:

1. Актуальный рН. Это фактическая величина рН крови. В норме артериальная кровь имеет рН = 7,35-7,45.

2. Парциальное напряжение СО₂ (РСО₂). Для артериальной крови 36-44 мм рт ст.

3. Стандартный бикарбонат крови (SB). Содержание бикарбонат (гидрокарбонат) анионов при стандартных условиях, т.е. нормальном насыщении гемоглобина кислородом. Величина 21,3-24,8 ммоль/л.

4. Актуальный бикарбонат крови (АВ). Истинная концентрация бикарбонат анионов в норме практически не отличается от стандартного, но возможны физиологические колебания от 19 до 25 ммоль/л. Раньше этот податель называли щелочным резервом. Он определяет способность крови нейтрализовать кислоту.

5. Буферные основания (ВВ). Общая сумма всех анионов, обладающих буферными свойствами, в стандартных условиях, 40-60 ммоль/л.

При определенных условиях реакция крови может изменятся. Сдвиг реакции крови в кислую сторону, называется ацидозом, в щелочной – алкалозом. Эти изменения рН могут быть дыхательными и недыхательными (метаболическими). Дыхательные изменения реакции крови обусловлены изменениями содержания углекислого газа. Недыхательные – изменениями бикарбонат-анионов. В здоровом организме, например, при пониженном атмосферном давлении или усиленном дыхании (гипервентиляции) снижается концентрация СО₂ в крови, возникает дыхательный алкалоз. Недыхательный алкалоз развивается при длительном приеме растительной пищи или воды, содержащей гидрокарбонаты. При задержке дыхания развивается дыхательный ацидоз, а тяжелой физической работе – недыхательный ацидоз.

Изменения рН могут быть компенсированными и некомпенсированными. Если реакция не изменяется, то это компенсированные алкалоз и ацидоз. Сдвиг компенсируется буферными системами, в первую очередь бикарбонатной. Поэтому они наблюдаются в здоровом организме. При недостатке или избытке буферных компонентов имеет место частично компенсированный ацидоз и алкалоз, но рН не выходит за пределы нормы. Если же реакция крови меньше 7,29 или больше 7, 56 наблюдается некомпенсированные ацидоз и алкалоз. Самым грозным состоянием в клинике является некомпенсированный метаболический ацидоз. Он возникает вследствие нарушения кровообращения и гипоксии тканей, а как следствие – усиленного анаэробного расщепления жиров и белков и т.д. При рН ниже 7,0 происходят глубокие изменения функций ЦНС (кома), возникает фибрилляция сердца, падает артериальное давление, угнетается дыхание и может наступить смерть. Метаболический ацидоз устраняется коррекцией электролитного состава, искусственной вентиляцией и т.д.