Вирус гепатита d (hdv)‏

Классификация

• Семейство Deltavirus

Морфология и химический состав

• Вирус РНК содержащий

• Размер 36 нм.

• НВs антиген

Особенности репликации

• Дефектный вирус - нет информации о синтезе белкового капсида

• Для передачи и распространения вируса гепатита D «из клетки в клетку» необходим вирус гепатита В

• Может размножаться только в присутствии вируса гепатита В

• Для синтеза использует обратную транскриптазу - свою или вируса гепатита В

• Репликация может происходить независимо от вируса гепатита В, при этом частицы D не формируются

Клинические формы

• Суперинфекция (когда есть В и присоединяется D) течет волнообразно, тяжело, 70 % ХАГ, цирроз

• Коинфекция (одновременное инфицирование и В и D) – среднетяжелые формы – 45 %, тяжелые – 20%, фульминантные (молниеносные)– 25 %

Патогенез

Вирус оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты

Лабораторная диагностика

• ИФА-диагностика для определения IgM к HDV, Иммуноблотинг, ПЦР-диагностика

Специфическая профилактика

• Эффективна вакцинация против вируса гепатита В

Вирус гепатита е (hеv)

Классификация

• Семейство Caliciviridae

• Род Hepavirus

• РНК – вирус

Морфология и химический состав

• Размер 32-34 нм.

• Сферическая форма

Эпидемиология

• Во многом напоминает гепатит А

• Путь передачи - водный

• Восприимчевый коллектив – любой человек, наиболее патогенен для беременных женщин (летальность 80 %)

• Оказывает прямое действие на гепатоциты

Лабораторная диагностика

• ПЦР диагностика в сыворотке крови и в фекалиях

• ИФА - диагностика для определения АТ в сыворотке крови

Вирус гепатита G (HGV)‏

Классификация

• Семейство – флавивирусы

• Род Hepacivirus

• РНК содержащий

Морфология и химический состав

• Одноцепочечная

• Протяженность РНК от 9013 до 9392 нуклеотидов

Эпидемиология

• Путь заражения – парентеральный

• Восприимчивый коллектив –любой человек

• Вирусоносительство – не уточнено, склоность к хронизации выражена

Лабораторная диагностика

• ПЦР

• ИФА-диагностика для обнаружения АТ

Вирус ттv

Классификация

• Семейство - Circinoviridae (опоясывающий круг)

• Установлено 2 генотипа

Морфология и химический состав

• ДНК – содержащий вирус (кольцевая ДНК)

• Размером 30-50 нм

• Без липидной оболочки

• Установлено 2 генотипа

Эпидемиология

• Впервые фрагменты ДНК обнаружены у пациентов после переливания крови через 8-11 недель и при развитии гепатита

• Этиологическая роль не доказана окончательно

• Фекально-оральный путь инфицирования (возможен)

• Длительная персистенция вируса

Патогенез

• Основной орган репликации – печень

• Из печени вирус попадает в желчь

• Через желчный проток вирус попадает в кишечник и в фекалии

• Также выявляется в слюне, эякуляте, вагинальном секрете

Лабораторная диагностика

• ПЦР

• обнаружение АТ в реакции преципитации

Hjv вирус - неизучен senv вирус

Классификация

Неклассифицируемый вирус

Морфология и химический состав

• ДНК-вирус

• ДНК - линейная молекула (3800 нуклеотидов с тремя открытыми рамками считывания, обладают вариабельностью)

Эпидемиология

• Путь передачи – парентеральный

• Восприимчевый коллектив – любой человек

Лабораторная диагностика

• ПЦР тест-система с последующим выявлением продуктов амплификации в ИФА

• Обнаруживают этот вирус у доноров, у наркоманов, у больных гепатитом В.и С.

БЕШЕНСТВО

Rabies

Lissa

Hydrophobia

Опр. Вирусное заболевание, характеризующееся тяжелым поражением нервной системы со смертельным исходом

Историческая справка

I век нашей эры Карл Цельс

Первое описание бешенства

До XVIII века

Заболевание диких животных

1708 год Италия

Первая эпизоотия

Начало XVII века Англия

Заболевание диких животных

1728 год Венгрия Германия Франция

Вспышки заболевания

1734 год

Эпизоотический характер заболевания у собак

1753 год Американский континент, штат Виржиния

Первый случай бешенства

1785 год Новая Англия

Вспышки бешенства

1803 год Южная Америка, Перу

Бешенство среди собак

НОВАЯ СТРАНИЦА В ИЗУЧЕНИИ БЕШЕНСТВА

• Обнаружение заболевания у летучих мышей-вампиров

• Установление возможности длительного бессимптомного носительства вируса у животных

1881 год Луи Пастер и его сотрудники

занимались изучением бешенства

ПРОИСХОЖДЕНИЕ НАЗВАНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• Не виден в световой микроскоп

• Не культивируется на питательных средах

• Проявляет все свойства инфекционных агентов

Вирус (лат. яд)

1885 год Луи Пастер

вакцина против бешенства

1903 год П. Ремленже

Доказал вирусную природу бешенства

КЛАССИФИКАЦИЯ

Группа Миксовирусы

↓

Семейство Rhabdoviridae

↓

Род Lyssavirus

↓

Вид Вирус бешенства Neuroryctes rabid

Морфология и химический состав

• Длина 180 нм

• Диаметр 75 нм

• Форма пулевидная

• Двухслойная липидная оболочка

• Несегментированная спиральная «минус» РНК

Антигенное строение вируса

• G – поверхностный гликопротеин мембраны индуцирует образование вируснейтрализующих антител, мишень для Т-хелперов и Т-цитотоксических лимфоцитов

• Ml, М2 – белки индуцируют Т-хелперы

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ

• Культуры тканей

• Куриные и утиные эмбрионы (после адаптации)

• Организм лабораторных животных

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

• Устойчив к фенолу, этанолу, антибиотикам

• Разрушается кислотами, щелочами

• Инактивируется сулемой, лизолом, карболовой кислотой, хлорамином

• Чувствителен к УФО, прямым солнечным лучам, высушиванию, нагреванию, замораживанию

• 56°С – инактивация в течение 15 минут

• Кипячение – инактивация в течение 2 минут

ПАТОГЕННОСТЬ ДЛЯ ЖИВОТНЫХ

Большинство теплокровных животных и птицы

Вирус бешенства
Уличный	Фиксированный
Циркулирует в природе	Поддерживается в лабораториях
Выделяется со слюной	Не выделяется со слюной
Передается с укусом	Не передается с укусом

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

• Источник инфекции инфицированные животные: грызуны, летучие мыши, мангусты, песцы, еноты и енотовидные собаки, скунсы, лисы, волки, шакалы, собаки, кошки, лошади, крупный и мелкий рогатый скот

• Заражение при укусе/ослюнении поврежденной кожи или слизистой оболочки

ПАТОГЕНЕЗ

Укус/ослюнение поврежденной кожи, слизистой

↓

Проникновение вируса в организм

↓

Репликация и персистенция вируса в мышечной и соединительной тканях

↓

Периневральная, гематогенная, лимфогенная миграция вируса в базальные ганглии и ЦНС

↓

Размножение вируса в сером веществе мозга

↓

Обратная миграция вируса по центробежным нейронам в различные ткани и органы, в т.ч. слюнные железы

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Дегенеративные поражения нейронов

↓

Образование в клетках головного мозга эозинофильных включений

↓

Тельца Бабеша-Негри

ПРИРОДА ТРОПНОСТИ ВИРУСА

• Аналогичность последовательности аминокислот гликопротеида вируса бешенства и нейротоксина змеиного яда

• Способность избирательно связываться с ацетилхолиновыми рецепторами

• Нейротропность вируса бешенства

Тропные ткани

Головной и спинной мозг

Симпатические ганглии

Нервные узлы надпочечников

Нервные узлы слюнных желез

Патогенез

Размножение вируса в нервных клетках

↓

Отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения клеток

↓

Формирование лимфоцитарных инфильтратов вокруг пораженных клеток (рабические узелки)

↓

Образование оксифильных включений в цитоплазме пораженных клеток

(тельца Бабеша-Негри)

ОБЛАСТИ РАЗРУШЕНИЯ НЕЙРОНОВ

• Кора большого мозга и мозжечка

• Зрительный бугор

• Подбугорная область

• Черное вещество

• Ядра черепных нервов

• Средний мозг

• Базальные ганглии

• Мост мозга

• Дно IV желудочка продолговатого мозга

Периоды инфекционного процесса

Инкубационный период:

• от 1 до 3 месяцев

• от 12 дней до 1 года и более

Инкубация зависит от локализации укуса:

• Короткая – при укусе лица, головы, верхних конечностей

• Длительная – при укусе нижних конечностей

Стадии болезни

• Начальная (депрессии) –1-3 дня

• Возбуждения – 2-3 дня:

• Гидрофобия, аэрофобия, фотофобия, акустикофобия

• Сиалорея

• Приступы буйства, бешенства, больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду

• Возможна остановка сердца и дыхания

• Параличей – 12-20 часов: отек мышц в области грудной клетки, дельтовидных мышц и бедер

Общая продолжительность болезни 5-8 дней

Формы бешенства

• Бульбарная

• Паралитическая

• Менингоэнцефалитическая

• Мозжечковая

Иммунитет

• 100% летальность

• Нет постинфекционного иммунитета

• Иммунитет поствакцинальный

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Прижизненная диагностика бешенства у человека

• РИФ (мазки-отпечатки роговицы, биоптаты кожи)

• ПЦР (слюна)

• Вирусологический метод (слюна, ликвор)

• Серодиагностика: ИФА, РН

Постмортальная диагностика бешенства

• РИФ (мазки-отпечатки и срезы головного мозга)

• ИФА (головной мозг)

• ПЦР (головной мозг)

• Вирусологический метод (головной мозг)

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

• Инактивированные антирабические вакцины!!!!!

• Антирабический лошадиный иммуноглобулин

Накопление Фиксированных штаммов вируса для производства вакцин

• Головной мозг мышат-сосунков

• Утиный эмбрион

• Культуры клеток

Фиксированные штаммы вируса для производства вакцин

• Paris Pasteur – клетки линии Vero

• Beijing – первичные клетки почек хомяков

• Внуково-32 – первичные клетки почек хомяков

КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК ДЛЯ НАКОПЛЕНИЯ ФИКСИРОВАННЫХ ШТАММОВ ВИРУСА

• Первичные клетки: почки хомяков, собак, фибробласты утиного эмбриона

• Линии диплоидных клеток: клетки человека, обезьян-резусов

ПРОФИЛАКТИКА БЕШЕНСТВА

Предэкспозиционная иммунизация

Вакцинация

Лица с высоким риском инфицирования:

• сотрудники лабораторий, работающие с вирусом бешенства

• ветеринарные работники

• специалисты, работающие с домашними и дикими животными

• лица, проживающие в эндемичных районах

с 16 лет

по схеме 0-1-4 год и далее каждые 3 года

АНТИРАБИЧЕСКИЕ КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ ИНАКТИВИРОВАННЫЕ ВАКЦИНЫ

• КОКАВ (Россия)

• Рабивак-Внуково-32 (КАВ) (Россия)

• Рабипур (Кайрон Беринг, Германия)

Постэкспозиционная профилактика

• Срочная местная обработка ран

• Антирабический иммуноглобулин

• Антирабическая инактивированная вакцина

Беременность и грудной возраст не являются противопоказаниями!

АЛГОРИТМ НАБЛЮДЕНИЯ ЗА ПОДОЗРИТЕЛЬНЫМ ЖИВОТНЫМ

Ветеринарное наблюдение за животным 10 дней
Животное здорово	Животное заражено бешенством
Прекращение наблюдения	Забой и проведение лабораторного исследования

Полиомиелит

Детский спинномозговой паралич

Спинальный детский паралич

Болезнь Гейна-Медина

Опр. Острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно серого вещества спинного мозга, воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки

Историческая справка

1840 год Гейн

Систематическое описание полиомиелита

1909 год К. Ландштейнер Е. Поппер

Выделен вирус полиомиелита при заражении обезьян спинным мозгом умершего ребенка

Классификация

Семейство Picornаviridae
Род Enterovirus
Вид Вирус полиомиелита Poliovirus hominis	Коксаки	ЕСНО
3 серотипа

Серотипы вируса полиомиелита

• Серотип I

Штамм Брунгильда

• Серотип II

Штамм Лансинга

• Серотип III

Штамм Леон

МОРФОЛОГИЯ И ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ

• Размеры 8-12 нм

• Однонитевая «плюс» РНК

• Внешней оболочки нет

• Тип симметрии нуклеокапсида кубический

• Тип симметрии капсида икосаэдрический

Антигенные свойства

Общий комплементсвязывающий антиген для всех трех серотипов

Культивирование

Культуры клеток: HeLa, фибробласты человека

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

• Устойчив во внешней среде

• В воде сохраняется до 100 суток

• В испражнениях сохраняется до 6 месяцев

• Хорошо переносит замораживание, высушивание

• Не разрушается пищеварительным соком

• Погибает при кипячении, под воздействием дезсредств, УФО

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

• Входные ворота: слизистые носоглотки, кишечника

• Механизм передачи: фекально-оральный, воздушно-капельный

• Источник инфекции: люди

• Больные легкими и стертыми формами

• Больные тяжелыми клинически выраженными формами

• Восприимчивый коллектив: дети до 10 лет (60-80% до 4 лет)

• Сезонность: летне-осенний период

• Пик заболеваемости: август-октябрь

ПАТОГЕНЕЗ

Слизистая оболочка носоглотки, кишечника

↓

Размножение вируса в лимфоидной ткани глотки, кишечника

↓

Вирусемия

↓

Тропность к клеткам нервной ткани (преимущественно передние рога спинного мозга)

↓

Размножение вируса в клетках

↓

Дистрофически-некротические изменения, распад, гибель нервных клеток

↓

Развитие парезов, параличей

↓

Замещение погибших клеток глиозной тканью→рубцевание

↓

Уменьшение размеров спинного мозга→ассиметрия

↓

Нарушение иннервации в мышцах→атрофия

↓

Развитие парезов, параличей

↓

Гибель 1/4-1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга

↓

Парезы

 

Гибель более 1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга

↓

Полный паралич

Тропные ткани

• Передние рога спинного мозга

• Ствол мозга

• Подкорковые ядра мозжечка

• Двигательные области коры головного мозга

• Задние рога спинного мозга

Клиника

Инкубационный период 5-12 дней (от 2 до 35 дней)

Формы полиомиелита

• Непаралитическая

• Паралитическая

Непаралитическая форма

• Абортивная (висцеральная) форма

• Симптомы: кратковременная лихорадка, катаральные (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсические (тошнота, рвота, жидкий стул) явления или серозный менингит легкой степени тяжести

РАЗНОВИДНОСТИ ПАРАЛИТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ

В зависимости от локализации поражений нервной системы:

• Спинальная: вялые параличи конечностей, туловища, шеи, диафрагмы

• Бульбарная: нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности

РАЗНОВИДНОСТИ ПАРАЛИТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ

• Понтинная: поражение ядра лицевого нерва с парезами мимической мускулатуры

• Энцефалитическая: общемозговые явления и очаговое поражение головного мозга

• Смешанная: множественные очаги поражения

Иммунитет

• Дети с рождения до 5-9 месяцев: устойчивы к вирусу

• Ig G против вируса полиомиелита (трансплацентарная передача)

• Секреторный Ig A (с молоком)

• «Проэпидемичивание» - большинство детей от 1 года до 10 лет переносят заболевание в легких и стертых формах (непаралитические, катаральные)

• Дети старше 10 лет и взрослые: как правило не болеют

• Постинфекционный иммунитет стойкий, пожизненный, типоспецифический

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Исследуемый материал: Смыв из носоглотки, Испражнения

• Экспресс-диагностика

• ИФА

• ПЦР

• Вирусологический метод

• Накопление вируса на культурах тканей: А-1, МК-2, HeLa

• Индикация по ЦПД

• Идентификация РН с учетом по нейтрализации ЦПД

• Серодиагностика

• С парными сыворотками

• Учет по нарастанию титра антител в 4 и более раза

• РСК, ИФА

• РН с лабораторными живыми штаммами вирусов

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

• Вакцина полиомиелитная пероральная типов 1, 2, 3 (Россия)

Содержит живые аттенуированные вирусы полиомиелита 3 типов (штаммы Сэбина)

• Вакцина полиомиелитная пероральная типов 1, 2, 3 (Россия)

Вакцинация с 3-х месяцев 3-хкратно с интервалом в 6 недель

Ревакцинация в 18 и 20 месяцев, 14 лет

• Имовакс Полио (Авентис Пастер, Франция)

Вакцина культуральная

Содержит убитые вирусы полиомиелита 3 типов

• Тетракок (Авентис Пастер, Франция)

Комбинированная вакцина от дифтерии, столбняка, коклюша и полиомиелита

Содержит:

• Убитые вирусы полиомиелита 3 типов

• Убитые возбудители коклюша

• Дифтерийный анатоксин

• Столбнячный анатоксин

Специфическая ТЕРАПИЯ

Иммуноглобулин нормальный донорский

СЕМЕЙСТВО ВИРУСОВ ГЕРПЕСА (HERPESVIRIDAE)

• Вирусы герпеса (от греч. herpes- ползучий) - ДНК содержащие

• Ежегодно ВПГ инфицируются 20 млн. человек

СЕМЕЙСТВО HERPESVIRIDAE три подсемейства:

• alphaherpesvirinae

а) вирус простого герпеса человека I типа (ВПГ-1) ГВЧ-1

б) вирус простого герпеса человека II типа (ВПГ-2) ГВЧ-2

в) вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса ГВЧ-3 род Varicellovirus (VZV – Varicella-zoster virus)

• betaherpesvirinae

а) цитомегаловирус (ЦМВ) ГВЧ-5 род Cytomegalovirus

б) вирус экзантемы младенцев (поражаются дети до 3 лет) ГВЧ-6

в) вирус синдрома хронической усталости ГВЧ-7

• gammaherpesvirinae

а) вирус Эпштейна-Барра (инфекционный мононуклеоз и лимфома Беркета) ГВЧ-4 род Lymphocryptovirus

б) вирусы, ассоциированные с саркомой Капоши ГВЧ-8 род Radinovirus

Свойства вирусов:

• размер 150 - 210 нм, сферической или овальной формы

• ДНК линейная, 2х-нитевая

• белковый капсид формы икосаэдра, состоит из 162 капсомеров

• гликолипопротеиновая оболочка с глико-протеиновыми шипами

• между капсидом и гликопротеиновой оболочкой расположен тегумент – это белки, ферменты, необходимые для репликации

Репродукция вируса

• Оболочка вируса прикрепляется к рецепторам мембраны клетки-мишени

• Слияние и проникновение путём рецепторного эндоцитоза

• Освобожденный нуклеокапсид проникает в ядро клетки. Происходит транскрипция (ДНК в иРНК), затем и-РНК проникает в цитоплазму

• начинается синтез неструктурных (регуляторы синтеза и ферменты) и структурных белков (капсид, ГП). ГП прилегают к ядерной мембране

• сформированный капсид заполняется ДНК и почкуется через ядерную оболочку в цитоплазму

• происходит выход (экзоцитоз или лизис клетки)

Общие свойства для вирусов подсемейства alphaherpesvirinae

• Быстрый рост

• Размножаются в эпителии кожи и слизистых оболочек

• Обладают цитолитическим действием

• Сохраняются в нейронах

• Вызывают латентную персистирующую инфекцию

Общие свойства для вирусов подсемейства betaherpesvirinae

• Медленный рост

• Тропность к эпителию слюнных желез, миндалин, почек, лимфоцитам

• Обладают цитомегалическим (гигантские клетки) и лимфопролифера-тивным действиями

Общие свойства для вирусов подсемейства gammaherpesvirinae

• Растут только в лимфобластах

• Обладают лимфопролиферативным действием

• Стимулируют размножение В-лимфоцитов и вызывают в них персистирующую инфекцию

• Инфицируют лимфоидную ткань, слюнные железы, эпителий рта и глотки

Культивирование

Зависит от конкретного вируса

• куриный эмбрион

• клеточные линии (гибель, пролиферация, ядерные включения – остатки капсидов выявляемые при окраске по Романовскому-Гимзе)

Антигенная структура

Два антигенных комплекса –

• Капсидный - группоспецифичный

• Гликопротеидный – видоспецифичный, типоспецифичный

Общие признаки герпесвирусов

• Антропонозы

• Малоустойчивы во внешней среде.

• Политропны – нет строгой органотропности

• Длительная персистенция (хроническая персистирующая инфекция с обострениями)

• Иммунодепрессия (подавление клеточного иммунитета)

• Защита от вируса с помощью Т-киллеров и макрофагов, которые уничтожают пораженные клетки

• Антитела протективными свойствами не обладают

Подсемейство alphaherpesvirinae

• Открыты Грютером в 1912 г

1. ВПГ I типа (острый стоматит, кератоконъюнктивит, фарингит, менингоэнцефалит)

до 10% населения носители этого вируса.

Пути передачи - воздушно-капельный, контактный (мать-ребенок до 3 лет), трансплацентарный.

2. ВПГ II типа (герпес у новорожденных, генитальный герпес, рак шейки матки).

Пути передачи - половой, при родах заражение ребенка

Оба вируса обладают ЦПД – образование пузырей (везикулёзные высыпания) Иммунитет Ig M – свежая инфекция, Ig G – хроническая или персистирующая.

Подсемейство alphaherpesvirinae ВПГ 1 и ВПГ 2

Лабораторная диагностика

• Исследуемый материал: соскоб с везикул, слюна, мазок из цервикального канала при генитальном герпесе, кровь при генерализации, ликвор при менингите или энцефалите.

• Экспресс-диагностика. РИФ, ПЦР, микроскопия (внутриклеточные включения и гигантские многоядерные клетки)

• Вирусологический метод - куриный эмбрион - ХАО (бляшки), заражение мышей в мозг (энцефалит), кроликов в роговицу глаза (кератит), культура клеток почек кролика (гигантские клетки с внутриядерными включениями)

Идентификация по РН, РСК, ИФА

• Серодиагностика по ИФА (IG M, G)

• Специфическая профилактика рецидивов: герпетическая лечебная культуральная инактивированная вакцина (снижает частоту рецидивов, но не излечивает).

• Лечение: виролекс, ацикловир, фамвир.

Подсемейство alphaherpesvirinae

Вирус Varicella-zoster (VZV) или ГВЧ-3 (ветряной оспы и опоясывающего лишая)

• открыт Араго (бразильский врач) в 1911 году

• Ветряная оспа имеет эпидемическое распространение

Патогенез

Первичная репродукция в слизистой верхних дыхательных путей (инкубационный период – 10-15 дней).

Вирусемия

Вторичная репродукция – в эпителии слизистых и кожи (цитопатическое действие)

Образование пузыря с серозной жидкостью (везикула)

Возможно нагноение (пустула)

Образование рубца (оспина)

Происходит постоянный подсев из мест репродукции, может быть до 5 и более приступов, и больного можно увидеть все элементы сыпи. У ослабленных больных – буллезная форма (огромные пузыри), геморрагическая форма и гангренозная форма.

Эпидемиология

• 100% контагиозность

• Путь передачи - воздушно-капельный, может быть контактный (редко, т.к. мало устойчив)

• Восприимчивый коллектив - взрослые и дети в случае отсутствия иммунитета

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал – смыв из носоглотки и отделяемое везикул

• Экспресс-диагностика – ИФА

• Вирусологический - культура фибробластов эмбриона человека (РСК).

• Серодиагностика - РСК, РТГА, ИФА.

• Специфическая профилактика - Живые аттенуированные вакцины Окавакс (Япония), Варилрикс (Англия)

Иммуноглобулин человеческий от реконвалесцентов

• Лечение - интерферон, лейкинферон, виролекс

Подсемейство betaherpesvirinae

Цитомегаловирусная инфекция (ГВЧ-5)

• По данным ВОЗ 1-2% детей рождаются с этой инфекцией, к 1 году жизни у 20% детей обнаруживаются антитела, к 30-50 годам – у 100% антитела

• Выделен в 1956 году в США Смитом и Родом

• Морфология - большие размеры ДНК, изменяет темп роста клеток, с образованием гигантских многоядерных клеток с включениями в ядре

Патогенез

• Размножение в лейкоцитах и макрофагах с длительной персистенцией

• Эпителиотропизм (слюнные железы и почки)

• Образование инфильтратов, которые замещаются фиброзной тканью

Клиника

• Врожденная ЦМВ – при инфицировании

в ранние сроки беременности, плод погибает или врожденные дефекты.

В поздние сроки – потеря зрения, слуха и т.д.

• Приобретенная ЦМВ – острая (у маленьких детей, в момент родов) или хроническая инфекция (гепато-лиенальным синдромом, поражением почек)

В более поздние сроки – бессимптомная инфекция с образованием антител

Эпидемиология

• Источник инфекции – больные или вирусоносители (вирусы имеются во всех биологических жидкостях)

• Пути передачи - трансплацентарный, через околоплодные воды, контактный, воздушно-капельный, половой

Лабораторная диагностика - в моче и слюне цитомегалоклетки

• Вирусологический метод - кльтура фибробластов эмбриона человека (РСК, РН).

• Серологический метод - ИФА, отдельно антитела М и G, М – свежая инфекция.

• Специфическая профилактика вакцины пока нет

• Лечение – специфический иммуноглобулин – цитотект, применяется для лечения беременных и новорожденных

Вирус экзантемы младенцев ГВЧ-6

• Открыт в 1986г. Гало

• Т-лимфотропный вирус – экзантема у младенцев с внезапным повышением температуры до 40оС и таким же спадом на фоне сыпи.

Вирус синдрома хронической усталости ГВЧ-7

• Открыт Френкелем в 1990г.

• Т-лимфотропный вирус – вызывает синдром хронической усталости (субфебрилитет артралгии, слабость)

Подсемейство gammaherpesvirinae

Вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ или ГВЧ-4) открыт в 1964 году, вызывает инфекционный мононуклеоз.

• Описан Филатовым более 100 лет назад.

• Может вызывать злокачественные заболевания – лимфома Беркита (опухоль верхней челюсти у молодых африканцев), когда играют роль условия тропиков и малярийный плазмодий или носоглоточная карцинома с рецидивирующим паротитом.

• Может быть В-клеточный лейкоз.

• Культивирование

В-лимфоциты (вирус вызывает их пролиферацию, ЦПД отсутствует)

• Антигены

  • Капсидный

  • Ядерный

  • Ранний мембранный

  • Имеют значение для серодиагностики. Ig G вырабатываются в первую очередь к капсидному и раннему мембранному АГ

Патогенез.

• Инфекция иммунной системы.

• первичная репродукция ( слизистая полости рта и носоглотки)

• вторичная репродукция происходит в В-лимфоцитах, что приводит к гиперплазии лимфоидной ткани носоглотки, полилимфаденопатии, гепатоспленомегалии

Может быть самоизлечение

При иммунодефиците может наступить развитие лимфомы Беркита (злокачественной опухоли, состоящей из В-лимфоцитов, преимущественно в головном мозге)

Эпидемиология.

• Заболевание малоконтагиозно.

• Источник - больные и вирусоносители

• Пути передачи инфекции – воздушно-капельный, контактно-бытовой (при поцелуе), трансплацентарный (во время родов)

• ВЭБ обнаружен в слюне, секрете шейки матки

• Болеют преимущественно мужчины от 14 до 29 лет

Лабораторная диагностика.

• Экспресс–диагностика.

ПЦР для обнаружения ДНК в различных биологических жидкостях. ИФА.

• Серодиагностика.

ИФА для обнаружения АТ (IgM к капсидному АГ – свежая инфекция)

Специфическая профилактика. Отсутствует

Вирус ассоциированный с саркомой Капоши у больных СПИД. ГВЧ-8

Злокачественная опухоль с многоочаговым характером роста, происходящая из кровеносных и лимфатических сосудов

• Диагностика ПЦР

• Специфическая профилактика: Отсутствует

Вирусы герпеса вызывающие инфекции у человека

• Herpes simplex virus  Type 1 (HSV-1)

• Herpes simplex virus  Type 2 (HSV-2)

• Epstein Barr virus (EBV)

• Cytomegalovirus (CMV)

• Varicella Zoster Virus (VZV)

• Human herpes virus 6 (exanthum subitum or roseola infantum)

• Human herpes virus 8 (Kaposi's sarcoma-associate herpes virus)

ОНКОГЕННЫЕ ВИРУСЫ

• В начале 20 столетия были выделены фильтрующиеся агенты из опухолевых клеток животных, которые индуцировали образование опухолей

• В 1908 г. – В Эллерман смог перенести куриный лейкоз с помощью бесклеточного фильтрата

• В 1911 г. – П. Раус перенес куриную саркому от больных здоровым (вирус саркомы Рауса)

• В 1933 г. - Р. Шоуп установил вирусную природу папилломы кролика

• В 1936 г. – Д. Биттнер установил, что рак молочной железы вызывается фильтрующимся агентом, который передается потомству через молоко

• В конце 40 – начале 50 гг. было окончательно доказано, что все ранее открытые фильтрующиеся агенты являются вирусами

Вирусогенетическая теория злокачественных опухолей (ЗильберЛ.А. конец 50 гг.)

• ДНК-содержащие онкогенные вирусы способны встраиваться в геном клетки в виде провируса

• в геноме одной клетки может находиться несколько интегрированных копий провирусной ДНК

Данный механизм оказался правомочным только для ДНК-содержащих онкогенных вирусов

Для определения роли РНК-содержащих вирусов в канцерогенезе в 1960 г было найдено объяснение, которое заключалось в следующем:

• в состав этих вирусов входит фермент, осуществляющий обратную транскрипцию, и поэтому интеграция генома РНК-содержащих вирусов возможна в геном опухолевой клетки

вирусогенетическая теория происхождения опухолей стала универсальной