- •Вариант 2
- •21.Циркуляторная гипоксия возникает при:
- •24.В патогенезе нефритических отеков ведущую роль играет:
- •36. В составе лп какого класса содержится наибольшее количество этерифицированного хс ?
- •12.Укажите клетку , не принимающую учатие в противоопухолевой защите оргпнизма:
- •51. Сидерахрестическая анемия характеризуется:
- •54. Неспособность нормобластов при сидероахрестической анемии утилизировать Fe из цитоплазмы в митохондрии приводит только к :
- •56. Выберите более полный и правильный ответ развития апластической анемии:
- •74. В результате повышения проницаемости мембран кардиомиоцитов при инфаркте миокарда происходит только:
- •75. Функции вен, их роль в патологии:
- •76. Функции сосудов- шунтов, их роль в патологии:
- •77. В каком ответе наиболее полно указаны прессорные системы сосудистого тонуса:
- •83. Патогенез хронического гастрита типа а начинается с:
- •91. Какая копрограмма соответствует дискинетическому синдрому с ускоренной эвакуацией:
- •92. Какая комбинация признаков более характерна для развернутой
- •94. При недостаточности панкреозимина:
- •97. Нарушение функции фильтрации в почках связано с поражением:
91. Какая копрограмма соответствует дискинетическому синдрому с ускоренной эвакуацией:
1 . кал обильный, рН <7, в избытке крахмал, клетчатка (+++)
2. кал скудный, рН <7, небольшое количество крахмала, клетчатки(+)
3. кал «овечий», рН>7, крахмал, клетчатка в норме (+ -)
4. кал неоформлен, рН>7, крахмал, клетчатка в избытке (+++)
5. кал оформлен, рН>7, крахмал, клетчатка в норме (+ -)
92. Какая комбинация признаков более характерна для развернутой
стадии печеночной недостаточности:
1.диарея, желтуха, гиповитаминоз А,Д,Е,К
2 энцефалопатия, стеаторея, диарея, желтеха, гиповинозы А,Д,Е,К
3.стеаторея, диарея, желтуха, гиповитаминозы А,Д,Е,К
4. стеаторея, диарея, желтуха
5. диарея, желтуха
93.Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с:
1. снижением дезинтоксикационной функции
2. снижением желчеобразовательной
3. нарушением пигментного обмена
4. снижением белковообразовательной функции
5. поступлением желчи в кровь
94. При недостаточности панкреозимина:
1 . снижается секреция ферментов поджелудочной железой
2. повышается секреция ферментов поджелудочной железой
3. стимулируется секреция НС1 в желудке
4. угнетается секреция НС1 в желудке
5. стимулируется сокращение желчного пузыря
95. Синдрому холестаза соответствует:
1. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран
гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов - АлАТ, АсАТ,
лдг
2. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ,ГТТП,ЛАП
3. нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови
4. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП,ЛАП
5. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В - лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, M,A
96. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:
1. увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче
2. уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале
3. повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче
4. уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче
5.увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена
97. Нарушение функции фильтрации в почках связано с поражением:
клубочков
проксимальных канальцев
петли Генле
ЮГА почек
дистальных канальцев
98.Нарушение концентрационной функции в почках вызвано поражением:
клубочков
проксимальных канальцев
петли Генле
ЮГА почек
дистальных канальцев
99.Механизм нарушения канальцевой секреции почек связан с:
уменьшение кровоснабжения почек и гидростатического давления
уменьшение реабсорбции белка, глюкозы, натрия, развитием протеинурии, гиперосмии
снижение выделения Н+ , К+ , развитием выделительно ацидоза
снижением поворотно-противоточного процесса концентрации и удельного вса мочи
снижением выработки эритропоэтина, активацией ренин-ангиотензинной системы
100.Механизм нарушения концентрационной функции:
уменьшение кровоснабжения почек и гидростатического давления
уменьшение реабсорбции белка, глюкозы, натрия, развитием протеинурии, гиперосмии
снижение выделения Н+ , К+ , развитием выделительно ацидоза
снижением поворотно-противоточного процесса концентрации и удельного вса мочи
снижением выработки эритропоэтина, активацией ренин-ангиотензинной системы