74. В результате повышения проницаемости мембран кардиомиоцитов при инфаркте миокарда происходит только:

1. выход ферментов (КФК, МДГ, ЛДГ, АсАТ) в кровь

выход ферментов (КФК и др.), К+ из клетки в кровь

3. выход ферментов (КФК и др.), К+ из клетки, вход Na+ и Са++ в клетку

4. выход К+ из клетки, вход Na+ и Са++ в клетку, изменение биоэлектрической

активности

вход К+, выход Na+ и Са++ из клетки, выход ферментов в кровь

75. Функции вен, их роль в патологии:

1. демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)

2. поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус

3. нутритивная функция, в развитии дистрофий

4. емкостные сосуды, в развитии гиповолемии

5. сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока

76. Функции сосудов- шунтов, их роль в патологии:

1. демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)

2. поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус

3. нутритивная функция, в развитии дистрофий

4. емкостные сосуды, в развитии гиповолемии

5. сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока

77. В каком ответе наиболее полно указаны прессорные системы сосудистого тонуса:

1. нейрогенная (сосудо-двигательный центр), почечная (ренин-ангиотензин 1,11) гормональная (адреналин)

2. нейрогенная (сосудо-двигательный центр) почечная (ренин-ангиотензин 1,11) гормональная (адреналин) кинин-калликреиновая система

3. депрессорные нервы (аортальный) парасимпатическая система почечная (ренолипоиды) кинин-калликреиновая система

4. парасимпатическая система почечная (ренолипоиды) кинин-калликреиновая система

5. гормональная (адреналин)

почечная (ренин-ангиотензин 1,11) депрессорные нервы (аортальный) кинин-калликреиновая система

78. Развитие дыхательной гипоксии при обструктивном синдроме (бронхиальной астме) вызвано:

1. сужением бронхиол

2. развитием отека легких

3. спазмом прекапиллярных жомов

4. утолщением альвеолярно-капиллярной перегородки

5. выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани

79. Развитие дыхательной гипоксии при рестриктивном синдроме вызвано:

1. сужением бронхиол

2. развитием отека легких

3. спазмом прекапиллярных жомов

4. утолщением альвеолярно-капиллярной перегородки

5. выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани

80. При рестриктивных нарушениях вентиляции легких первоначально происходит:

1. снижение растяжимости легких

2. увеличение сопротивления воздушному потоку

3. снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

4. увеличение воздушности легких (ОО)

5.снижение максимальной вентиляции легких (МВД)

81. При обструктивных нарушениях вентиляции легких первоначально происходит:

1. снижение растяжимости легких

2. увеличение сопротивления воздушному потоку

3. снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

4. увеличение воздушности легких (ОО)

5. снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ)

82. При обструктивных нарушениях вентиляционные показатели легких меняются следующим образом:

1. увеличение общей емкости легких (ОЕЛ) за счет остаточного объема (ОО)

2. уменьшение ЕЛ за счет жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

3. увеличение максимальной вентиляции легких (МВЛ)

4. уменьшение ОЕЛ за счет ОО

увеличение ОЕЛ за сче ЖЕЛ