Этиология

Причины развития ГБ все еще не ясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:

- нервно-психическая травматизация (острая и хроническая) – эмоциональный стресс;

• наследственно-конституциональные особенности (возможно связанные с патологией клеточных мембран);

- профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);

- особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция);

- возрастная перестройка диэнцифально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

- травмы черепа;

- интоксикации (алкоголь, курение);

- нарушение жирового обмена.

В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности (?) могут играть этиологическую роль.

Патогенез

Уровень АД определяется соотношением ударного объема (выброса крови) и общего периферического сосудистого сопротивления (рис.1). Артериальная гипертензия может быть следствием:

1) повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;

2) увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);

3) сочетания увеличенного минутного объема и повышения перифери­ческого сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижени­ем периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается

Таким образом, регуляция АД определяется оптимальным соотноше­нием прессорной и депрессорной систем организма.

К прессорной системе относят:

- симпатико-адреналовую (САС);

- ренин-ангиотензиновую (РАС);

- альдостероновую;

- систему антидиуретического гормона (вазопрессин);

- систему простагландина F и циклических нуклеотидов.

Депрессорная система включает:

• аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению АД);

• систему депрессорных простагландинов ; калликреин-кининовую систему;

• предсердный натрийуретический фактор;

• эндотелийзависимый релаксирующий фактор.

При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной системы.

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует по­вышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.

Результатом активации САС являются следующие изменения, обу­словливающие рост АД:

1 ) периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;

2) возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увел ченным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса,

3) возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за с активации pi-рецепторов периферических артериол.

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (рис. 2). Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием ренина, вырабатываемого почкой, трансформируется в ангиотензин I. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), он преобраазуется в очень мощный прессорный агент — ангиотензин II.

Роль AT II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как, кроме прессорного влияния, он обусловливает развитие и других патологических процессов - гипертрофию и фиброз миокарда левого желудочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефросклероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Весьма существенно, что, кроме повышения уровня AT II в кровяном русле, повышается его содержание в тканях, так как существуют так называемые тканевые ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути образования AT путем воздействия АПФ на AT I, существуют так называемые альтернативные пути, когда AT I превращается в AT II с помощью других ферментов (например, химазы), а также нерениновый путь образования AT II.

AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона - гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови). Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание эв Са⁺⁺ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через клеточные мембраны.

Выделяют несколько патогенетических форм АГ.

Гиперадренергическая форма ГБ характеризуется:

• лабильностью АД, выраженностью гиперкинетического типа кровообращения (высокий сердечный выброс при незначительном увеличении периферического сопротивления);

• клинически – выраженными вегетативными признаками в виде сердцебиений, неприятных ощущений в области сердца, ощущений пульсации в голове, покраснения лица, потливости, чувства озноба, необъяснимой тревоги;

• уровень ренина плазмы не изменен или повышен.

Натрий (объем) зависимая форма ГБ (гипергидратационная форма по М.С. Кушаковскому):

• четкая связь повышения АД с приемом большого количества жидкости, поваренной соли;

• объем внеклеточной жидкости повышен;

• клинически – отечность век, одутловатость лица, чувство онемения пальцев, парестезии;

• после приема мочегонных и обильного диуреза вновь отмечается задержка жидкости;

• уровень ренина плазмы часто снижен.

Кальцийзависимая форма, встречающаяся у 15 – 20 % больных, характеризуется:

• повышением внутриклеточной концентрации кальция;

• повышением экскреции кальция с мочой (по сравнению со здоровыми лицами);

• повышением уровня паратгормона в плазме крови;

• некоторым гипотензивным действием быстрорастворимых препаратов кальция, принимаемых внутрь;

• прием нифедипина (блокатор кальциевых каналов), снижая АД, нормализует внутриклеточный пул кальция.

Данная форма ГБ распознается по снижению АД после приема внутрь препаратов легко всасывающейся соли кальция.

Ангиотензинзависимая форма характеризуется:

• стабильно высоким диастолическим давлением, выраженной наклонностью к артериолоспазмам;

• тяжелым течением с грубыми изменениями глазного дна, частым развитием инфарктов миокарда и нарушений мозгового кровообращения;

Таким образом, АГ - это мультифакториальное заболевание, развивающееся как нарушение процессов адаптации человека к условиям окружающей среды, при наличии генетически предопределенных поломок механизмов регуляции АД, и на фоне закономерно развивающихся патофизиологических и инволютивных процессов в организме, которые могут влиять на механизмы регуляции АД.