4. Этиология хронического гастрита

По этиологии хронический гастрит подразделяется на: Первичный - возникает от совокупности факторов риска: Экзогенных:

□ Нарушение качества питания.

□ Нарушение ритма питания.

□ Нарушение процесса жевания.

□ Промышленные интоксикации.

□ Бытовые интоксикации (курение, алкоголь, наркотики).

□ Стрессы.

□ Приём некоторых медикаментов (ненаркотические анальгетики,

глюкокортикоидные гормоны, резерпин, сульфаниламиды). □ Микроорганизм Helikobakter Pylori - грамотрицательная

микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной

9

формы с множеством жгутиков. Этот микроорганизм вырабатывает вещества, привлекающие лейкоциты (нейтрофилы), которые не уничтожают возбудителя (вследствие его защищённости от фагоцитоза), а вызывают повреждение слизистой оболочки желудка деструктивного характера и стимулируют секрецию гастрина G-клетками, что приводит к гиперсекреции соляной кислоты. Кроме того, данная бактерия оказывает непосредственное повреждающее действие на эпителий слизистой оболочки желудка. Эндогенных:

□ Наследственная предрасположенность.

□ Особенности желудочной секреции.

□ Нарушения выработки слизи.

□ Дефекты иммунной системы.

□ Особенности строения вегетативной нервной системы.

□ Заброс (рефлюкс) желчи из 12-ти перстной кишки в желудок.

□Хронические заболевания, вызывающие гипоксию тканей (дыхательная недостаточность и недостаточность

кровообращения).

□ Эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ

(сахарный диабет, тиреотоксикоз и гипотиреоз, болезнь Иценко-

Кушинга).

□Заболевания желудочно-кишечного тракта (панкреатиты,

холециститы, гепатиты и циррозы печени, энтероколит).

Вторичный - возникает на фоне определённого внутреннего заболевания, независимо от наличия или отсутствия факторов риска (например при хронической почечной недостаточности - уремии, когда токсины не выводятся из организма почками и начинают выводиться другими органами, в частности, желудком).

5. Классификация хронического гастрита

По локализации:

Фундальный. Пилорический (антральный).

Диффузный (тотальный) или пангастрит - поражение всех отделов желудка.

По состоянию желудочной секреции:

С нормальным и повышенным уровнем желудочной секреции (нормацидный и гиперацидный).

Примечание: Некоторые исследователи отвергали существование гиперацидного гастрита, так как считали, что больной орган не может функционировать лучше, чем здоровый.

Возникновение гиперацидного гастрита объясняется так: при нём поражается антральный отдел и находящиеся там G-клетки раздражаются, выделяя повышенное количество гастрина, который стимулирует гиперсекрецию соляной кислоты непоражённым фундальным отделом желудка. Кроме того, даже при поражении фундального отдела кислотность начинает снижаться только при поражении подслизистого слоя с атрофией желудочных желёз (то есть при атрофическом гастрите).

С пониженным уровнем желудочной секреции (гипоацидный). Его разновидность - анацидный (ахилический) гастрит, когда соляная кислота вообще не вырабатывается.

По стадии (по фазе):

Обострения (декомпенсации). Ремиссии (компенсации).

По морфологии:

Типичные формы гастрита (они развиваются последовательно):

Поверхностный - поражение слизистого слоя желудка. Глубокий (интерстициальный) - поражение подслизистого слоя, но без атрофии желёз.

Атрофический - с атрофией желёз желудка.

11

10

Метапластический часть участков атрофии заселяется тонкокишечным (полная метаплазия) или толстокишечным (неполная метаплазия) эпителием.

Атрофически-гиперпластический — на фоне атрофии развиваются полипы.

Особые формы гастрита;

Гигантский гиперпластический (болезнь Менетриё) -несмотря на гипертрофию складок слизистой, кислотность понижена.

Ригидный антральный - со спазмом пилорического отдела желудка.

Геморрагический - с диффузным истончением слизистого и подслизистого слоев стенки желудка и пропотеванием крови из сосудов.

Полипозный - в, отличие от атрофически-гиперпластического гастрита полипы здесь развиваются без атрофии.

Эрозивный.

Кроме того, выделяют радиационный, гранулематозный, лимфоцитарный, эозинофильный, инфекционный, коллагенозный гастриты.

Примечание. В клиническом диагнозе названия морфологических форм указываются только для особых форм гастрита.

Предъязвенными состояниями являются гиперацидный и эрозивный гастриты.

Предраковыми состояниями являются полипозный гастрит и следующие виды гипоацидного гастрита: метапластический, атрофически-гиперпластический и болезнь Менетриё.

Международная классификация хронического гастрита

(принята в Сиднее в 1990 г. и доработана в Хьюстоне в 1994 г.)

Аутоиммунный гастрит (гастрит А по прежней международной классификации). Возникает следующим образом: по наследству передаётся выработка аутоантител к тканям желудка, они поражают фундальный отдел органа, вызывая атрофию складок (с

поражением слизистого и подслизистого слоев). За счёт этого снижается кислотность (так как железы, вырабатывающие соляную кислоту, расположены в основном в фундальном отделе). Кроме того, быстро развивается В₁₂ -дефицитная анемия. Желудок стремится восстановить уровень кислотности и увеличивает выработку гастрина, но из-за атрофии желёз фундального отдела повышения кислотности не происходит. К этой разновидности хронического гастрита примыкает мулътифокальный (идиопатический) гастрит, причина которого не известна, но его развитие связывают с особенностями питания и действием факторов внешней среды.

Бактериальный (хеликобактерный) гастрит (гастрит В по прежней международной классификации). Вызывается Helikobakter Pylori. Соответственно поражается антральный отдел. G-клетки раздражаются и выделяют увеличенное количество гастрина. В ответ на это непоражённый фундальный отдел начинает вырабатывать повышенное количество соляной кислоты, кислотность повышается, складки гипертрофируются. По морфологии данный гастрит чаще поверхностный или глубокий (интерстициальный). Хеликобактерный гастрит встречается в 85% случаев хронического гастрита.

Примечание: Таким образом количество гастрина и при аутоиммунном и при бактериальном гастрите повышено, но следствия этого разные: при гастрите А кислотность всё равно снижена, а при гастрите В - повышена. На поздних стадиях хеликобактерного гастрита G-клетки истощаются и из-за снижения выработки стимулятора желудочной секреции гастрина кислотность подает (при сохранных железах фундального отдела). В этом случае -единственный случай при хронических гастритах - помогает синтетический гастрин - пентагастрин.

Химиотоксический гастрит (гастрит С по прежней международной классификации). Вызывается химическими веществами и подразделяется на:

Медикаментозный (при приёме ненаркотических анальгетиков, глюкокортикоидов и резепина).

Рефлюкс-гастрит (при забросе желчи в желудок из 12-ти перстной кишки).

По международной классификации, необходимо также оценивать, на основании гистологической (морфологической)

12

13

картины степень воспаления, активности (по лейкоцитарной нейтрофильной инфильтрации), атрофии, кишечной метаплазии и обсеменённости Helikobakter Pylori, а именно: отсутствует (норма), лёгкая (слабая), умеренная (средняя), тяжёлая (сильная), различают также специфические и неспецифические изменения.

Примеры диагнозов

1. Хронический аутоиммунный фундальный гастрит с пониженной секреторной активностью в стадии ремиссии.

2. Хронический хеликобактерный антральный гастрит с повышенной секреторной активностью в стадии обострения.

При проведении морфологического исследования гастробиоптатов (что обязательно по международным требованиям), их результаты указывают в диагнозе, например: умеренная обсеменённость Helikobakter Pylori, умеренная активность, атрофия и метаплазия отсутствуют.

6. Клиническая картина хронического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита складывается из 4-х клинических синдромов, наиболее ярко выраженных в период обострения заболевания: болевого, желудочной диспепсии, кишечной диспепсии и астено-невротического (астено-вегетативного), однако проявления этих синдромов зависят от уровня желудочной секреции.

Клиника хронического гастрита с нормальной и повышенной секреторной активностью

(Этот гастрит чаще встречается в молодом возрасте.)

Болевой синдром - ведущий при данном виде хронического гастрита. Проявляется не очень интенсивными разлитыми болями в эпигастральной области без иррадиации. Боли вызваны воздействием избыточного количества соляной кислоты, поэтому возникают натощак (голодные боли) или через 2-3 часа после еды, когда пища

14

уходит из желудка в 12-ти перстную кишку (поздние боли). Приём пищи уменьшает боли. Ночные боли не характерны. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя.

Желудочная диспепсия - в данном случае связана с гиперпродукцией соляной кислоты, поэтому может быть названа синдромом ацидизма. Проявляется повышенным аппетитом, изжогой, отрыжкой кислым (приносит облегчение), тошнотой, иногда рвотой кислым, возникающей на фоне тошноты (также приносит облегчение, так как удаляется избыток соляной кислоты). Эти симптомы встречаются натощак по утрам или через несколько часов после еды.

Примечания: 1) Рвота при всех разновидностях хронического гастрита и язвенной болезни всегда бывает на фоне тошноты и приносит облегчение. Отрыжка также всегда несколько облегчает самочувствие больного. 2) Синдром желудочной диспепсии при всех разновидностях хронического гастрита и язвенной болезни (кроме изменения аппетита) всегда или сопровождает болевой синдром или заменяет его по времени связи с приёмом пищи.

Кишечная диспепсия - наклонность к запорам.

Астено-невротический синдром - эмоциональная лабильность, возбудимость, ваготония (то есть наклонность к гипотонии, брадикардии, экстрасистолия, повышенная потливость - гипергидроз, красный дермографизм).

При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается повышенное содержание жидкости в желудке натощак, гипертрофия складок слизистой, спазм привратника и усиление моторики желудка.

Клиническая картина хронического гастрита с пониженной секреторной активностью

Болевой синдром выражен слабо. Проявляется не интенсивными разлитыми болями в эпигастрии без иррадиации. Боли вызваны раздражением истончённой слизистой желудка пищей,

15

поэтому возникают после еды (ранние боли), которые проходят или самостоятельно через 2-3 часа, когда пища уходит в 12-ти перстную кишку, или после рвоты. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя.

Примечание: Клинически хронический гастрит отличается от язвенной болезни отсутствием чёткой локализованности болей и их иррадиации, отсутствием ночных болей, а также отсутствием мышечной защиты (дефанс-симптома) и симптома Менделя - зоны перкуторной болезненности над открытой язвой.

Желудочная диспепсия - ведущий синдром при данной форме хронического гастрита. Отмечается снижение аппетита (но есть подсознательная тяга к острой и солёной пище), вздутие, распирание и урчание в эпигастрии, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка (иногда эта симптоматика выделяется в понятие «дистензионный синдром»). Кроме того больных беспокоит отрыжка воздухом и пищей (приносит облегчение), тошнота, на фоне которой может возникнуть рвота пищей, приносящая облегчение. Иногда больные для облегчения самочувствия сами вызывают рвоту. Данная симптоматика (кроме изменения аппетита) наблюдается после еды.

Кишечная диспепсия - поносы, приводящие к похуданию, снижению мышечной массы, уменьшению содержания в крови белков, жиров и углеводов, полигиповитаминозу (со снижением тургора кожи, заедами в углах рта, нарушениями придатков кожи и т. д.), развитием В₁₂-дефицитной анемии (не вырабатывается внутренний фактор Касла и витамин В₁₂ не всасывается).

Примечание. Доказано, что при этом железодефицитная анемия не развивается, так как даже полное отсутствие соляной кислоты уменьшает всасывание железа всего на 0,5 мкг в сутки, чего для развития железодефицитной анемии не достаточно.

Астено-невротический синдром - слабость, утомляемость, раздражительность, недоверчивость, мнительность, нарушения сна,

16

снижение настроения и работоспособности, дисфория (тоскливо-злобное настроение).

При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается небольшое количество жидкости в желудке натощак, атрофия складок слизистой, привратник открыт, перистальтика вялая. При подозрении на рак желудка (см. предраковые формы гастрита) при эзофагогастродуоденоскопии берётся биопсия желудка.