Хронический бронхит

- это хроническое диффузное, прогрессирующее, рецидивирующее поражение бронхов, характеризующееся кашлем с мокротой и экспираторной одышкой, которые встречаются на протяжении 3х месяцев в течение 2х лет.

Хр. бронхит входит в группу ХНЗЛ.

Классификация ХНЗЛ:

1. Поражение бронхов (проводящих отделов)

а) диффузные процессы (хр.бронхит, бр.астма)

б) локальные поражения (бронхоэктатическая болезнь)

2. Поражения респираторного отдела

а) диффузные процессы (первичная эмфизема и фиброзирующий альвеолит)

б) локальные поражения (хр.пневмония, хр.абсцесс)

Этиология:

1. Экзогенные факторы: курение, загрязнение воздуха, влажный холодный воздух, инфекции;

2. Эндогенные факторы: патология носоглотки, наследственно обусловленная патология выработки слизи, патология иммунной системы, недостаток альфа1-антитрипсина, 1гр крови.

Факторы защиты бронхиального дерева:

1. Мукоцилиарный аппарат

а) выработка слизи бокаловидными клетками (в мелких бронхах и бронхиальных железах.

Индекс Рида- отношение бокаловидных клеток и бронхиальных желез к толщине слизистого и подслизистого слоев (в норме =0,25).

В норме вырабатывается слизи до 50 мл.

б) ресничные клетки, которые удаляют слизь и пыль. В норме на 1 бокаловидную клетку приходится 5-10 ресничных клеток.

в) из мелких бронхов, где нет ресничек инородные элементы удаляются энергией выдыхаемого воздуха.

2. Иммунологическая защита

- в крупных бронхах секретируется иммуноглобулин А.

- в мелких им.глоб.G и макрофаги.

Патогенез хронического бронхита:

Этапы:

1. Биологический дефект: 1- неполноценность мукоциллярного клиренса: а) неполноценность реснитчатого аппарата; б) повышение вязкости бронхиального секрета (проявляется в выраженной степени при муковисцидозе. Тест – определение концентрации На в секрете потовых желез, т.к. страдает вся эндокринная система); 2- дефицит ИгА; 3- дефицит альфа1-антитрипсина (универсальный ингибитор активности протеолитических ферментов); 4- неполноценность сурфактанта, определяющаяся воздушность легочной ткани; 5- Врожденные аномалии ресничек. Увеличивается число бокаловидных клеток и бронх. желез, индекс Рида становится больше 0,5; увеличивается выработка слизи, одновременно погибают реснички. Соотношение бокалов. кл. и ресничек 1/1, что приводит к застою слизи. На этой стадии бронхит необструктивный.

2. Преморбидное состояние: повреждение той или иной системы под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды на фоне биологического дефекта. Ф.р. изменяют морфологию и функцию бронхиального дерева (гиперплазия бронхиальных желез с изменением бронхиального секрета). Развивается первично измененная реактивность бронхов, ведущая к бронхоспазму, снижению трахеобронхиального клиренса, и снижению функциональных скоростных показателей.

3. Болезнь. ХБ развивается при присоединении персистирующей инфекции. При проксимальном Б – бакинфекция, поражающая бронхиальные железы. При дистальном, чаще микоплазма, хломидии, вирусы. Эффективны макролиды, тетрациклины, ципрофлоксацин.

Т.о. возникают:

1- Мукоциллярная недостаточность;

2- Обструктивный синдром

Механизмы обструкции:

1- обратимые: а) увеличение объема и вязкости мокроты; б) воспалительное утолщение и отек подслизистого и слизистого слоев, суживающий просвет бронха; в) закупорка вязким секретом (обратима после лечения); г) бронхоспазм (легкообратим);

2- необратимые: а) трахеобронхиальная дискинезия (спадение на выдохе просвета трахеи и бронхов - экспираторный коллапс бронхов); б) диффузная атрофия слизистой, развитие фиброза и деформация бронхов.

Вывод: в отличие от бр.астмы обструкция при хр.бронхите является малообратимой. Сначала она исчезает после лечения, а со временем практически необратимой.

3- Развитие эмфиземы (пневмосклероза) и развитие хр.легочного сердца.

Классификация ХБ:

1. По этиологии: а) первичный (встречается чаще, возникает от группы факторов); б) вторичный (возникает на фоне бр.астмы, хр.пневмонии, бронхоэктатической болезни, туберкулеза, сердечной недостаточности, уремии);

2. По уровню поражения: а) крупных бронхов(проксимальный), по клинике чаще необструктивный; б) с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный) - чаще обструктивный; в) диффузный;

3. По клинике: а) простой необструктивный (катаральный); б) гнойный необструктивный; в) обструктивный; г) гнойно-обструктивный;

4. По стадиям: а) обострение; б) ремиссии;

5. По течению: а) не осложненный; б) осложненный;

Осложнения ХБ:

1. Эмфизема легких

2. Диффузный пневмосклероз

3. Хр.легочное сердце

4. Бр.астма

5. Острые и хр.пневмонии

6. Вторичные бронхоэктазы(диффузные)

7. Дых.недостаточность

8. Трахеобронхиальная дискинезия(появление лающего кашля на выдохе)

При гнойных формах осложнения:

1. Сепсис

2. Амилоидоз

Диагностика амилоидоза: а) введение метиленовой сини, если есть амилоид, то моча не посинеет; б) биопсия слизистой щеки и прямой кишки.

Клиника ХБ:

Простой необструктивный бронхит

1. Общевоспалительный синдром: Субфебрильная Т, потливость (по ночам) - с-м «мокрой подушки», повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз.

2. Астеноневротический синдром:

3. Легочный синдром: Кашель с выделением слизистой мокроты, продуктивный кашель.

Физикальные данные скудны. При аускультации жесткое дыхание, крупнопузырчатые влажные басовые или жужжащие хрипы. Одышки нет. Функция внешнего дыхания в норме, Рг в норме, при бронхоскопии катаральный эндобронхит.

Гнойный необструктивный бронхит

1. Общевоспалительный синдром: Т- фебрильная, сильная потливость, значительное увеличение СОЭ и лейкоцитоз.

2. Интоксикационный: слабость, гол.боль, тошнота, тахикардия, снижение аппетита, интоксикация длится годами(похудание, снижение мышечной массы, бледность, «барабанные палочки и часовые стекла».

3. Легочный синдром: Кашель с отделением гнойной мокроты.

Обструктивный бронхит

1. Общевоспалительный с-м: Очень слабо выражен. Т- 37-37,2 С, «с-м мокрой подушки», умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз на верхней границе нормы или чуть выше;

2. Астеноневротический с-м;

3. Легочный с-м: Приступообразный кашель, малопродуктивный, мокрота слизистая, вязкая в небольшом количестве. В момент кашля лицо больного краснеет, набухают шейные вены. Экспираторная одышка (затрудненный и удлиненный выдох). При аускультации жесткое дыхание, мелкопузырчатые влажные звонкие хрипы и сухие свистящие, высокочастотные хрипы. Хрипы лучше слышны на выдохе, усиливаются при физической нагрузке или при форсированном дыхании. Симптомы эмфиземы (расширение респираторных бронхиол и альвеол).

Со временем развивается:

1. Дыхательная недостаточность: нарушение ФВД по обструктивному типу, набухание шейных вен, диффузный теплый цианоз(диффузный т.к. нарушается оксигенация крови в легких, а теплый т.к. скорость кровотока не замедляется), эритроцитоз(увеличение вязкости крови – быстрое формирование легочногосердца)

2. Эмфизема: бочкообразная грудная клетка, сглаженность над- и подключичных ямок, нижние границы легких опущены, грудная клетка ригидная, эпигастральный угол тупой, коробочный перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание, на Рг – повышенная воздушность легких, высокое стояние верхушек, уплощение диафрагмы, синусы заполнены легочной тканью, тень средостения уменьшена.

3. Пневмосклероз: на Рг диффузное усиление и деформация легочного рисунка.

Обструктивный бронхит приводит к формированию легочного сердца.