- •Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
- •Наглядные пособия.
- •Информационный материал
- •Клиника и течение
- •Лечение и профилактика
- •Этиология и патогенез
- •Клиника.
- •Диагностика.
- •1. Кровопотеря 0,5% - 0,8% массы тела, составляя в среднем 400-600 мл.
- •2. Кровопотеря от 0,8 до 1,2 массы тела, что в среднем составляет 601-1000 мл.
- •3. Кровопотеря, превышающая 1,2% массы тела, т.Е. Более 1000 мл.
- •Двс - синдром
- •Классификация двс-синдрома
Двс - синдром
Клинически ДВС - синдром может проявляться в виде острого, подострого и хронического.
Острый ДВС - синдром развивается при геморрагическом шоке, когда артериальная гипотония приводит к параличу в системе микроциркуляции, стазам, тромбозам. Попадание тромбопластина в кровеносное русло ведет к генерализации внутрисосудистого свёртывания, потреблению фибриногена и блокаде фибринообразования. Кровь полностью лишается свертываемости — генерализованые кровоизлияния и кровотечения. Это наиболее частый вариант развития (89%) ДВС - синдром в акушерстве. Острый ДВС - синдром может себя и при поздних гестозах в виде ПОНРП.
Второй вариант - хронический ДВС - синдром и подострый. Это периодическое или постоянное поступление тромбопластина в кровяное русло. Встречается при:
эмболии околоплодными водами,
мертвом плоде,
травме родовых путей,
прогрессирующем гестозе.
Идет постоянная стимуляция внутрисосудистого cвёртывания с потреблением факторов свертывания и тромбоцитов, что приводит к гипофибриногенемии, активации фибринолиза и профузным кровотечениям.
Выделяют четыре стадии в развитии ДВС - синдром
Классификация двс-синдрома
I СТАДИЯ - ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ
Преобладает клиника основной акушерской патологии:
Геморрагического шока.
Пре - или эклампсии.
ПОНРП.
Разрыва матки.
Кровотечения нет или незначительная кровоточивость при механической (операционной) травме с образованием плотных сгустков.
Лабораторные данные:
Укорочение АЧТВ
Укорочение протромбинового времени
Кровь при пункции быстро тромбирует иглу
Сгусток образуется, но рыхлый
Фибринолиз снижен
Клинических признаков тромбозов нет.
II СТАДИЯ - ПЕРЕХОДНАЯ ИЛИ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ
-НОРМОКОАГУЛЯЦИЯ-ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ
Развивается в том случае, если своевременно не устранена акушерская патология и/или не проведено лечение гиперкоагуляционного синдрома. Продолжается активация свертывания и массовое внутрисосудистое фибринообразование. Факторы свертывания истощаются. Лабораторные признаки потребления клинические: тромбозы, полиорганная недостаточность.
Лабораторные данные:
Укорочение АЧТВ
Укорочение тромбинового времени
Гиперактивность тромбоцитов
Снижение факторов свертывания и фибриногена
Снижение AT III и фибринолиза
Быстрое тромбирование иглы
В пробирке сгусток образуется быстро, но не стойкий.
III СТАДИЯ - ГИПОКОАГУЛЯЦИИ
Развивается при отсутствии своевременного патогенетического лечения. Характеризуется обильным кровотечением жидкой кровью из матки, мест уколов, операционного разреза, носовыми кровотечениями, гематурией и полиорганной недостаточностью. Состояние больной тяжелое, нарастает сердечно-сосудистая, почечная и легочная недостаточность, присоединяется тяжелый геморрагический шок, геморрагический диатез.
По лабораторным данным имеет место истощение факторов свертывания:
Удлинение АЧТВ
Удлинение тромбинового времени
Снижение активности и числа тромбоцитов
Снижение факторов свертывания
Снижение фибриногена
Снижение AT III
Фибринолиз ускорен
Резкое повышение уровня ПДФ
IV СТАДИЯ – ИСХОДОВ И ПОСЛЕДСТВИЙ,
ТРОМБОЗОВ И ГЕМОРРАГИЙ
Эта стадия характеризуется ликвидацией акушерской патологии, прекращением кровотечения, нормализацией показателей свёртывания. На этом этапе могут быть рецидивы предыдущих стадий ДВС - синдрома. Прогноз очень серьезен, больные могут погибнуть вследствие печеночной недостаточности, а также вследствие необратимых расстройств функций других органов и систем.
Внезапность и обильность кровотечений во время беременности и родов, а также трудности их остановки обусловливают частоту геморрагического шока.
Несомненно, что тяжесть геморрагического шока определяется многими факторами, основным из которых является величина кровопотери. В клинической практике чаще всего используется визуальный метод определения кровопотери, однако ошибка при этом составляет до 30%.
Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери
(А.И.Воробьев и др., 2000)
Показатель |
Степени тяжести | |||
|
I |
II |
III |
IV |
Пульс/мин |
<100 |
>100 |
>120 |
>140 |
АД |
нормальное |
нормальное |
понижено |
Резко понижено |
Пульсовое давление |
Нормальное или повышено |
понижено |
Понижено |
Резко понижено |
частота дыхания /мин |
14-20 |
20-30 |
30-40 |
>40 |
Почасовой диурез, мл |
>30 |
20-30 |
5-15 |
Отсутствует |
Состояние ЦНС |
Легкое возбуждение |
Возбуждение |
Заторможенность |
Прекома |
Объём кровопотери мл (%ОЦК) |
<750 (<15) |
750-1500 (15-30) |
1500-2000 (30-40) |
>2000 (>40) |
Для правильной оценки клинического течения шока практическую ценность имеет классификация W. Schnitt (1985), по которой различают следующие стадии геморрагического шока:
Компенсированный шок (I -IIА)
Обусловлен такой кровопотерей, которая достаточно хорошо компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального характера. Кровопотеря не превышает 15-20% объема ОЦК и составляет 700-1200 мл. Ведущие патогенетические механизмы: адаптационная вазоконстрикция - централизация кровообращения или кризис микроциркуляции.
Сознание сохранено.
Кожные покровы бледные, холодные.
Подкожные вены нитевидные.
Пульс частый, слабого наполнения, 100-120 в мин.
АД на нормальных цифрах или несколько повышено (100 и выше мм.рт.ст.).
ЦВД нормальное или несколько снижено.
Частота дыхания 18-20 в мин.
Диурез 30 мл или более мл/час.
ШИ = 0,9-1,2.
Суб-декомпенсированный шок (IIБ-IIIА стадия)
Он характеризуется углублением расстройств кровообращения, при которых периферический) спазм сосудов не компенсирует малый сердечный выброс. Начинается снижение системного АД. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК - 1200-2000 мл.
Патогенетические механизмы: нарастание дефицита объема в кровяном русле, снижение кровоснабжения тканей, прогрессирующие метаболические нарушения, кризис микроциркуляции.
Беспокойство.
Акроцианоз кожных покровов, холодный пот.
Пульс 120-140 уд/мин, слабого наполнения.
Систолическое АД ниже 100 мм.рт.ст., диастолическое остается повышенным, уменьшается амплитуда пульсового давления.
Снижается ЦВД и становится близким к нулю.
Одышка до 40 в мин.
Диурез ниже 30 мл/час.
ШИ=1,4-1,8
Необратимый шок (IV стадия)
Он является стадией ещё более глубоких патологических процессов, в корне нарушающих метаболизм и все другие функции — генерализованные поражения системы циркуляции, кровопотеря составляет более 50% ОЦК, более 2000 мл, кризис гемостаза. Восстановление исходного состояния возможны чаще всего теоретически:
Кома.
Крайняя бледность или мраморность кожных покровов, холодный пот.
Пульс 140 уд/мин и выше.
Систолическое АД ниже критических цифр, или не определяется.
ЦВД отрицательное.
Дыхание глубокое, шумное типа Куссмауля. Появляются периоды дыхания типа Чейн-Стокса.
Анурия
ШИ>1,8.