Нарушения механизмов транспорта липидов.

Часть жиров, особенно жирные кислоты с короткой цепью, транспортируются по ворот­ной вене в печень, где переводятся в фосфолипиды. Большая часть всосавшихся жиров преобразуется в хиломикроны (ХМ) - липопротеидный комплекс, содержащий триглицериды, холестерин и фосфолипиды. Для образования гидрофильной оболочки частиц ХМ энтероцит синтезирует особый транспортный белок - апопротеин В (В₄₈ , С 1-111). ХМ диффундируют в лимфу и по грудному лимфатическому протоку входят в кровь. Далее, через верхнюю полую вену они попадают в легкие, а затем и в периферические ор­ганы и ткани - мышцы, сердце, селезенку, но большей частью в печень и жировые депо.

Первым органом, через который проходят ХМ, являются легкие, выполняющие в липидном обмене так называемую «липопексическую функцию» - регуляция поступления липидов в артериальную кровь, задержка ХМ мезенхимальными элементами, их расщеп­ление и утилизация. Процесс частичного метаболизма ХМ (активный липодиэрез) играет ключевую роль в обеспечении активности альвеолярных макрофагов и существен­но необходим для синтеза фосфолипидов сурфактанта. В связи с этим, при легочных ин­фекциях благотворно действует жировая диета. Еще народные знахари применяли при ча­хотке барсучий и медвежий жир, собачье сало. Такая диета наряду с искусственным пнев­мотораксом опосредует свой эффект не только через венозную гиперемию и усиление фибропластических процессов в спавшихся легких, но и через усиление недыхательных функций легких при снижении вентиляции.

Интересно также, что традиционное питание северных народов, находящихся под влия­нием климатических факторов повышенного риска бронхита и пневмонии не случайно богато жирами.

Пролиферация мезенхимальных элементов легких при силикозе и антракозе сопровож­дается большей задержкой ХМ и меньшим их окислением, особенно на фоне ограничения респираторной активности. С другой стороны, увеличение дыхательной поверхности лег­ких и ускорение кровотока в них при относительно недостатчности мезенхимы может привести к снижению липопексической активности и большему поступлению жиров в ар­териальную кровь, к гиперлипидемии и, соответственно, к увеличению отложения в жи­ровых депо - т.е. своего рода профессиональная вредность у лиц певческой профессии.

Суммарное содержание липидов плазмы крови составляет 4-8 г/л. Около 5% жирных кислот плазмы крови в неэстерифицированной форме образуют водо­растворимые комплексы с альбумином, и в такой форме обеспечивается перенос НЭЖК из депо к местам утилизации. Остальные липиды транспортируются в виде комплексов со специализированными транспортными белками - апопротеинами.

ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) содержат ТГ, эфиры ХН, фосфолипиды в комплексе с апопротеином В. ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) содержат неэстерифицированный ХН, его эфиры, фосфолипиды в комплексе с апопротеином А, С. Именно ЛПВП наиболее богаты фосфолипидами.

Последующие превращения липидов крови опосредуются через механизмы просветле­ния липемической плазмы...

ЛПЛ (липопротеиновая липаза) является энзимом капиллярной стенки и освобождается в плазму крови при жировой нагрузке с участием гепарина. Наиболее активны по ЛПЛ капилляры жировой ткани, легких, сердца. Некоторая активность ЛПЛ выявляется также в печени, почках, селезенке, диафрагме, лактирующей молочной железе. Активность ЛПЛ стимулируется инсулином, пролактином и СТГ. Гепарин, не будучи кофактором ЛПЛ, за­пускает ее секрецию. Коэнзимную роль для ЛПЛ выполняет апопротеин С 11, а апопроте­ин С 111 ингибирует ЛПЛ.

В печени продуцирутся ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности), для чего необходим интенсивный синтез фосфолипи­дов, создающий их гидрофильную оболочку. Чем больше в печень поступает липидного материала ( НЭЖК из жировой ткани, остатков ХМ и ЛПВП), тем больше необходимо синтезировать фосфолипидов и создавать ЛПОНП. Печень также синтезирует липиды из углеводов и, частично, из аминокислот. Важны липотропные факторы: холин, бетаин, метионин, кобаламин, которые способствуют образованию фосфолипидов и секреции ЛПОНП.

Общим выражением нарушения процессов образования, транспорта и утилизации липопротеидов является развитие гиперлипопротеинемии (ГЛП) с повышением плазменного уровня ХН и, нередко, ТГ.