Процессы усвоения и всасывания липидов, их нарушения.

У новорожденных и грудных детей имеется желудочная липаза, способная перевари­вать эмульгированные жиры грудного материнского молока. Этому способствует невы­сокая кислотность желудочного сока (рН=5) и адаптивное усиление синтеза желудочной липазы при естественном вскармливании. Доказано, что у младен­цев клетками слизистой корня языка и глотки при сосании также секретируется липаза, продолжающая свое действие в желудке.

У взрослых желудочная липаза в минимальном количестве осуществляет «затравоч­ный» гидролиз липидов. Поджелудочная липаза расщепляет в триглицеридах а-эфирные связи, при этом образуются жирные кислоты и моноглицериды. Панкреа­тическая фосфолипаза А 2

расщепляет сложноэфирную связь фосфолипида с образованием жирных кислот и лизофосфолипидов, которые обладают эмульгирующей активностью. Лизофосфолипаза расщепляет его до водорастворимого глицерилфосфохолина. Показано также участие и кишечной липазы. В процессе всасывания эмульсионные капельки размером до 0,5 микрон проходят через стенку кишечника без предварительного гидролиза. Более крупные частицы гидролизуются и всасываются с участием желчных кислот. При этом образуются мицеллы из фосфолипидов, холестерина, желчных кислот, а также жирных кислот и моноглицеридов. Недостаточное поступление или неиспользование поступивших с пищей липидов может привести к развитию жировой недостаточности.

Алиментарная жировая недостаточность.

В экспериментах установлено, что довольно длительное время (порядка 3-5 месяцев) безжировая диета не сопровождается какими-либо отрицательными последствиями. При большей длительности такой диеты развивается задержка роста, алопеция и дерматит, гиперемия и отек почек, роговая дистрофия эпидермиса и гиперкератоз. Существенно, что в патогенезе данных проявлений основное значение имеет дефицит полиненасыщен­ных жирных кислот. Если суточная потребность в жирах у взрослых составляет 70-80 г, а у детей в возрасте 3-10 лет - 25-30 г, то потребность в полиеновых жирных кислотах - в среднем, - 4-8 г в сутки.

Среди других видов жировой недостаточности выделяют:

1) дефицит желчи, связанный с нарушением образования или препятствия ее оттоку.

2) дефицит липаз в связи с нарушениями органов, их продуцирующих.

3) высокая степень минерализации питьевой воды с избытком солей Са и Мg , когда усиливается образование нерастворимых солей жирных кислот (мыл). В выраженных случаях нарушение всасывания жирных кислот может вызвать избыточную потерю кальция с последующим остеопорозом («кишечный рахит»).

4) распространенное поражение эпителия тонкого кишечника инфекционными или ток­сическими агентами, приводящее к уменьшению поверхности всасывания.

5) дефицит витамина А, обеспечивающего функциональную активность эпителия ки­шечника, группы В, имеющих отношение к процессам фосфорилирования при ресинтезе триглицеридов.

6) интенсивная диаррея, когда ускоряется пассаж пищи через желудочно-кишечный тракт, выделение большого количества слизи, затрудняющей процессы всасывания жиров.

При большинстве из названных нарушений увеличивается выделение неиспользуе­мых жиров с развитием стеатореи. При этом в фекальных массах содержатся липидные капли, беловатые комочки мыл. При хронической стеаторее нередко развивается вторичный гиповитаминоз , часты коагулопатия и остеопороз.