Механизмы адаптации клеток к повреждению.

При действии на клетку патогенных факторов она включает механизмы приспособления, которые можно подразделить на несколько групп:

— механизмы, направленные на энергообеспечение клетки:

а) активация ресинтеза АТФ как за счет тканевого дыхания в 100-хранившихся митохондриях, так и за счет гликолиза,

б) улучшение механизмов транспорта энергии АТФ,

в) улучшение утилизации энергии АТФ;

— механизмы, направленные на сохранение мембран клетки и ферментов:

а) активация системы антиоксидантной защиты,

б) активация репарации мембран и ферментов,

в) активация процессов детоксикации,

г) работа буферных систем;

— сохранение и восстановление ионнного баланса в клетке;

— механизмы, направленные на сохранение генетического аппарата:

а) ликвидация разрывов ДНК,

б) блокирование измененных участков ДНК,

в) замена измененного или утраченного фрагмента ДНК вновь син- тезированным нормальным фрагментом;

— перестройка внутриклеточных регуляторных систем:

а) изменение числа «функционирующих» рецепторов к лигандам,

б) изменение сродства рецепторов к лигандам,

в) изменение активности и метаболизма внутриклеточных посредников (мессенджеров),

г) изменение внутриклеточного метаболизма внешних регуляторов; изменение функциональной активности клетки; внутриклеточная регенерация; гипертрофия; гиперплазия.

Типовые формы повреждения клетки.

В качестве типовых форм повреждения клетки можно привести дистрофии, дисплазии, некроз и аутолиз.

Дистрофии — нарушение обмена веществ в клетках, приводящие к расстройствам их функции, пластических процессов и структурным изменениям.

Непосредственными причинами дистрофии могут быть расстройства регуляции клетки, патология транспортных систем трофики, расстройства эндокринной и нервной регуляции трофики.

Среди морфогенетических механизмов дистрофии отмечают:

- инфильтрацию клетки (например, холестерином или липопротеинами),

- извращенный синтез (аномальные белково-полисахаридные комплексы амилоида),

- трансформацию (например, жира и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры),

- декомпозицию или фанероз (распад жиро-белковых комплексов мембранных структур).

В зависимости от нарушенного обмена выделяют дистрофии белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные, пигментные, минеральные.

В зависимости от влияния наследственных факторов — приобретенные и наследственные.

Дисплазии — нарушение процесса развития (дифференцировки, специализации), это стойкое изменение структуры, а значит и функции клетки. В основе патологии лежит повреждение генома физическими, химическими или биологическими факторами. Дисплазии проявляются изменением величины, формы клеток, их ядер, других органелл, числа, строения хромосом. Клетки приобретают причудливую форму («клетки-монстры»). Пример — крупные клетки монстры при поражении коры больших полушарий мозга, атипизм опухолевых клеток и др.

Некроз и аутолиз.

Некроз — гибель клетки, сопровождающаяся необратимым прекращением ее жизнедеятельности. Некроз может быть завершающим этапом дистрофий и дисплазии, а может быть следствием прямого действия повреждающего фактора.

Аутолиз— саморазрушение клеточных структур (в основе лежит гидролиз компонентов клеток под влиянием ферментов лизосом). В процесс лизиса поврежденной клетки помимо ее собственных ферментов могут включаться и другие неповрежденные клетки — фагоциты, микроорганизмы. Тогда говорят о гетеролитическом разрушении.