- •1 .Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме- дицинского образования.
- •2Аллергены, понятие, свойства, виды.
- •3. Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия.
- •3. Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии.
- •4). Виды и механизмы развития компенсаторной гиперфункции сердца
- •2. Коматозные состояния при сахарном диабете, виды, особенности патогенеза.
- •4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия
- •1. Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры.
- •2.Реакции гиперчувствительности замедленного типа, общая характеристика и механизмы развития, примеры.
- •4. Лейкемоидная реакция, определение понятия, виды и особенности
- •1. Неспецифические формы повреждения клетки, их виды и механизмы развития.
- •2. Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмы развития
- •3. Патогенез отечного синдрома при патологии почек.
- •4. Нарушения секреторной функции желудка, механизмы развития, последствия.
- •1.Патогенез, определение понятия, Значение в изучении болезни. Общие патогенетические механизмы болезней.
- •2.Воспаление, определение понятия, значение для организма
- •3.Аритмии, понятие, патогенетическая классификация.
- •4. Острая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, основные проявления.
- •Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм
- •2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.
- •3. Анемии. Классификация.
- •4 Этиология и патогенез сердечных отеков
- •2 Гиповолемический шок. Причины. Патогенез. Саногенез
- •3 Иммунологическая толерантность
- •4 Гемобластозы, Лейкозы, Опухолевая прогрессия гемобластозов
- •2 Ко́ма
- •3 Венозная гиперемия.
- •4 Тотальная недостаточность передней доли гипофиза
- •1 Артериальная гиперемия.
- •2 Гнт. Стадии, характеристика
- •3 Геморрагические диатезы
- •4 Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
- •1 Общий адаптационный синдром. Стадии, значение для организма. Стресс-лимитирующие системы
- •2 Реакция "трансплантат против хозяина".
- •3 Общая этиология расстройств нс
- •4 Этиология и патогенез нарушений вентиляционной формы дыхательной недостаточности.
- •2 Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Значение лейкоцитарной инфильтрации при воспалении
- •3 Коллапс. Виды. Причины.
- •Причины коллапса
- •4 Желтухи.
- •Печёночные желтухи
- •• Стадии желтухи.
- •• Механическая желтуха.
- •Геномные мутации. Виды геномных мутаций.
- •Вопрос 1 -влияние социальных экологических факторов на здоровье человека
- •Вопрос2 - теории воспаления
- •Вопрос3
- •Вопрос4 -
- •Вопрос2.
- •Вопрос4
- •Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови, протекающего через его расширенные сосуды.
- •Альтерации при воспалении. Виды альтерации
- •Зона первичной альтерации
- •Проявления вторичной альтерации
- •Вопрос 3
- •1. Общая характеристика адаптации к гипоксии
- •Вопрос2 - иммунокомплексные реакции
- •Вопрос 3-
- •Вопрос 4
- •Вопрос1- эмболия
- •Вопрос 1 гипоксия
- •Вопрос2 – цитотоксические имунные реакции
- •Причины аллергических реакций второго типа
- •Стадия сенсибилизации аллергических реакций второго типа
- •Патобиохимическая стадия аллергических реакций второго типа
- •Стадия клинических проявлений аллергических реакций второго типа
- •Вопрос 3 – синдром портальной гипертензии
- •Вопрос4 – опн
- •Причины тромбоза
- •Исход тромбоза
- •3.Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •4.Патологическая система. Механизмы формирования и патогенетическое значение.
- •Методы изучения патофизиологии
- •4.Дегидратация, виды, этиология и патогенез, последствия.
- •• Гипо-, дисвитаминозы (например, гиповитаминозы e, d, a).
- •• Эндокринопатии (например, гипокортицизм, патология паращитовидных желёз).
- •Общий патогенез печёночной недостаточности
- •2. Факторы, определяющие частоту наследственных заболеваний, характеристика.
1.Патогенез, определение понятия, Значение в изучении болезни. Общие патогенетические механизмы болезней.
Патогенез – раздел патологической физиологии, изучающий общие закономерности возникновения , развития, течения и исхода азболеваний или механизмы развития болезней. Главный (специфический ) этиологический фактор действует как пусковой механизм развития болезни. Патогенез начинается с какого-либо первичного повреждения или «разрушительного процесса», «полома» клеток в той или иной части тела(патогенетический фактор первого порядка). В одних случаях начальное повреждение может быть грубым( травмы, ожоги, раны) в других повреждения на молекулярном уровне. Изменения возникшие первыми сразу после воздействия болезнетворного агента, являются патогенетическими факторами первого порядка, в дальнейшем продукты повреждения тканей становятся источниками новых нарушений в процессе развития болезни возникают факторы второго, третьего порядка. И между ними формируются причинно следственные связи, которые необходимо выявить, для проведения рациональной симптоматической и патогенетической терапии.
2.Воспаление, определение понятия, значение для организма
ВОСПАЛЕНИЕ - Типовой патологический процесс, Возникает в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора, Характеризуется развитием как патогенных, так и адаптивных реакций организма, Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия. В нем сочетаются и мобилизация защитных сил организма и явления повреждения. Организм защищается от воздействия вредных ему факторов путем ограничения воспалительного очага от всего организма. Такое действие предотвращает распространение воспалительного процесса, сосредоточивая борьбу с вредным агентом в одном месте.
Механизмы защиты развертываются на фазе венозной гиперемии. 1 механизм защиты: фиксация патогенного агента в зоне внедрения за счет престаза, стаза, тромбоза, за счет формирования вокруг очага барьера с односторонне проницаемостью. 2 механизм: фагоциты возбудителей; 3 механизм: в зоне воспаления накапливаются различные вещества с антибактериальной, противовирусной активностью: лизосомальные ферменты, лактоферрины, лизоцим, комплимент, интерферон, свободные радикалы с выраженной активностью; 4 механизм: ингибирующее воздействие на инфекционный патогенный фактор оказывает сдвиг рН в кислую сторону; 5 механизм: защиты в фазу экссудации - разжижение концентрации токсических факторов; 6 механизм: лихорадка. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что ведет в гибели ткани или даже целого органа. Экссудация может привести к нарушению питания ткани, ферментативному расплавлению ее, гипоксии и общей интоксикации. В зоне воспаления продуцируются эндопирогены. Если они вырабатываются в большом количестве, то возникает лихорадка. Из зоны воспаления идет всасывание токсических факторов бактериальной природы или эндогенного происхождения. Изменяется регуляционная активность гепатоцитов. Подавляется синтез альбуминов, усиливается синтез белков "острой фазы": С-реактивного белка, аптоглобина, церулоплазмина, что изменяет белковый сектор крови, снижается уровень суммарного отрицательного заряда эритроцитов. Развивается лейкоцитоз, возникает синдром цитолиза при обширном воспалении: в системный кровоток поступают внутриклеточные ферменты.Зона воспаления является источником образования антигенов, причиной иммунных и аллергических реакций.