2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.

Первичные иммунодефициты делятся на 5 групп:

А. Недостаточность гуморального иммунитета проявляется нарушением продукции антител. В эту группу входят изолированный дефицит IgA. Возможна недостаточность гуморального иммунитета при нормальной концентрации иммуноглобулинов. Б.Недостаточность клеточного иммунитета проявляется нарушением пролиферации и дифференцировки T-лимфоцитов. В. Комбинированная недостаточность гуморального и клеточного иммунитета составляет. В эту группу входят заболевания, обусловленные первичным нарушением пролиферации и дифференцировки B- и T-лимфоцитов. Характерны Комбинированной недостаточности гуморального и клеточного иммунитета часто сопутствуют другие врожденные заболевания, например тромбоцитопения при синдроме Вискотта—Олдрича.Г. Недостаточность фагоцитов обусловлена нарушением пролиферации, дифференцировки, хемотаксиса нейтрофилов и макрофагов и собственно процесса фагоцитоза. Недостаточность фагоцитов часто сопровождается тяжелыми инфекциями. Д. Недостаточность комплемента проявляется нарушением опсонизации, фагоцитоза и разрушения микроорганизмов и сопровождается тяжелыми инфекциями, вплоть до сепсиса. Недостаточность комплемента часто наблюдается при аутоиммунных заболеваниях, например СКВ.

3. Анемии. Классификация.

Анемия  — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Классификация : 1 По ЦП :Нормохромные 0.85-1.05,Гипохромные <0.85,Гиперхромные >1.05.2 По диаметру Er

Нормоцитарные (7-8 мкм)Микроцитарные (<7мкм)Макроцитарные (8-12 мкм)Мегалоцитарные (12-14 мкм)3 По способности КМ к регенерации,Норморегенераторные (1-5%)Гипорегенераторные (0.5-1%)Гиперрегенераторные (5%)Арегенераторные (<0.5%).4 По этиологии Наследственные,Приобретенные.5 По патогенезу:Постгеморрагические,Гемолитические,Дисэритропоэтические.6 По течению:Острые,Хронические

4 Этиология и патогенез сердечных отеков

.Основной причиной периферических отеков при продолжающейся сердечной недостаточности является задержка жидкости почками  Через 1 сут после развития сердечной недостаточности (или правожелудочковой недостаточности) начинают формироваться периферические отеки, т.к. начинается задержка жидкости почками. Задержка жидкости приводит к увеличению среднего системного давления наполнения, что увеличивает венозный возврат крови к сердцу. При этом давление в правом предсердии увеличивается еще больше, а величина артериального давления возвращается к нормальному уровню. Следовательно, давление в капиллярах заметно растет, увеличивается фильтрация жидкости из капилляров в ткани, и формируются тяжелые отеки.Известны три основные причины уменьшения почечного диуреза во время сердечной недостаточности, каждая из которых имеет особое значение.1. Уменьшение клубочковой фильтрации. Уменьшение сердечного выброса способствует снижению давления в капиллярах почечного клубочка, потому что: (1) уменьшается артериальное давление; (2) происходит сужение приносящей артериолы почечного клубочка за счет симпатической стимуляции. Вследствие этого скорость клубочковой фильтрации снижается по сравнению с нормой.2. Активация ренин-ангиотензиновой системы и увеличение реабсорбции соли и воды в почечных канальцах. Уменьшение почечного кровотока вызывает секрецию ренина почками, что, в свою очередь, приводит к появлению ангиотензина. Ангиотензин оказывает прямое сосудосуживающее влияние на артериолы почки, что еще больше снижает почечный кровоток. 3. Увеличение секреции альдостерона. В хронической стадии сердечной недостаточности кора надпочечников секретирует большое количество альдостерона. Это происходит главным образом под влиянием ангиотензина. Однако увеличение секреции альдостерона происходит также при увеличении концентрации калия в плазме крови. Снижение почечных функций при сердечной недостаточности приводит к повышению концентрации калия в плазме. Избыток калия является одним из самых эффективных факторов, стимулирующих секрецию альдостерона.Предсердный натрийуретический фактор противодействует декомпенсации. Предсердный натрийуретический фактор представляет собой гормон, который выделяется стенкой предсердий в ответ на растяжение. Поскольку сердечная недостаточность всегда ведет к увеличению давления как в правом, так и в левом предсердии и растяжению стенки предсердий, уровень ПНФ в циркулирующей крови увеличивается в 5 и даже в 10 раз при тяжелой недостаточности сердца. В свою очередь, ПНФ оказывает прямое влияние на почки, существенно увеличивая экскрецию соли и воды.

Билет14

1. Классификация Эндокринных заболеваний

1.Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы:Акромегалия и гигантизм,Болезнь Иценко-Кушинга,Несахарный диабет.2.Заболевания щитовидной железы:Гипертиреоз,Гипотиреоз,Диффузный токсический зоб,Аутоиммунный тиреоидит,Эндемический зоб,Узловой зоб. 3.Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы-Сахарный диабет.4.Заболевания надпочечников-Гормонально-активные опухоли надпочечников,Хроническая надпочечниковая недостаточность,Первичный гиперальдостеронизм.5.Заболевания женских половых желез-Предменструальный синдром,Нарушения менструальной функции,Синдром Штейна-Левенталя (синдром овариальной гиперандрогении неопухолевого генеза)

1 Патология Гипофиза и Гипофиззависимых желез(патология Гипоталамо-Гипофизарной-Тиреоидной оси, патология Гипоталамо-Гипофизарно-надпочечниковой оси)2 Патология гипофизнезависимых желез (патология тимуса и эпифиза)