Экзаменационный билет № 30

1. Механизм передачи возбуждения в нервно-мышечном синапсе.

Передача нервного импульса с нервного волокна на другую клетку осуществляется посредством СИНАПСОВ. Синапс - специализированная зона контакта между аксоном и другим нейроном, мышечной или секреторной клеткой, обеспечивающая передачу нервного импульса с нервного волокна на эффекторную клетку.Существуют синапсы с химическим и электрическим способами взаимодействия. Электрических синапсов в организме человека немного, плотные контакты между клетками обеспечивают такой же вариант передачи импульса, как и в нервных волокнах – с помощью возникающих в месте контакта местных токов. Мы рассмотрим только химические синапсы. В химических синапсах возбуждение передается с помощью химического вещества - МЕДИАТОРА Для выделения медиатора необходимо сочетание двух событий: 1) волна деполяризации (ПД), достигшая терминали аксона, эта волна обусловлена активацией быстрых натриевых каналов и 2) открытие медленных, потенциал-зависимых кальциевых каналов пресинаптической мембраны. Поступление кальция в клетку (по градиенту концентрации) стимулирует освобождение гранул с медиатором. Гранулы выделяются путем экзоцитоза, поэтому медиатор появляется в синаптической щели не отдельными молекулами, а квантами, примерно из нескольких тысяч молекул. Деполяризация пресинаптической мембраны и поступление ионов натрия в терминаль аксона

Активация потенциалзависимых медленных кальциевых каналов и поступление ионов кальция в клетку

Освобождение медиатора, диффузия его к постсинаптической мембране и взаимодействие с мембранными рецепторами

Судьба медиатора в синаптической щели

1. Возвращение метаболитов в терминаль аксона

2. Разрушение медиатора специфическими ферментами

3. Обратный захват медиатора

Результат взаимодействия медиатора с мембранными рецепторами постсинаптической мембраны приводит к изменениям проницаемости этой мембраны для ионов путем активации или инактивации ионных каналов. На постсинаптической мембране могут открываться (или закрываться) натриевые, кальциевые калиевые или хлорные каналы. Результатом этого процесса будет изменение мембранного потенциала постсинаптической мембраны. Если деполяризующий ток ионов велик (натриевые каналы), на постсинаптической мембране возникает импульс возбуждения – потенциал действия. Чаще же на постсинаптической мембране возникает лишь незначительная, не достигающая порогового уровня деполяризация, локальный ответ (ЛО). В зависимости от расположения синапса этот ЛО называется или ВПСП (возбуждающий постсинаптический потенциал в центральных синапсах) или ПКП (потенциал концевой пластинки в нервномышечных синапсах

1. Транспорт кислорода кровью, изменение сродства гемоглобина к кислороду в зависимости от парциального давления кислорода и углекислого газа. Кислородная емкость крови.

перенос O₂ из альвеолярного газа в кровь и СO₂ из крови в альвеолярный газ происходит исключительно путем диффузии. Ее движущей силой служат разности (градиенты) парциальных давлений (напряжений) O₂ и СO₂ по обе стороны аэрогематического барьера, образованного альвеолокапиллярной мембраной . Никакого механизма активного транспорта газов здесь не существует.

Кислород и углекислый газ диффундируют в растворенном состоянии: все воздухоносные пути увлажнены слоем слизи. Важное значение для облегчения диффузии O₂ имеет сурфактантная выстилка альвеол, так как кислород растворяется в фосфолипидах, входящих в состав сурфактантов, гораздо лучше, чем в воде.

В ходе диффузии через аэрогематический барьер молекулы растворенного газа должны преодолеть : слой сурфактанта, альвеолярный эпителий, две основные мембраны, эндотелий кровеносного капилляра. Ввиду того что в транспорте дыхательных газов существенную роль играют эритроциты, к этому списку добавляются слой плазмы и мембрана эритроцита.

Диффузия газов осуществляется в соответствии с градиентом парциальных давлений газов и описывается законом Фика:

Q газа = S  DK  (P1-P2) /T

Где Q газа - объем газа, проходящий через ткань в единицу времени, S- площадь ткани, DK- диффузионный коэффициент газа, P1-P2 - градиент парциального давления газа, Т - толщина барьера ткани.

Для кислорода Р1- Р2 = 60 мм рт.ст

Для углекислого газа Р1- Р2 = 6 мм рт.ст

постоянная скорость диффузии, как кислорода, так и углекислого газа через аэрогематический барьер определяются достаточно стабильным составом альвеолярного газа во время вдоха и выдоха.

График, отражающий способность гемоглобина присоединять и отдавать кислород называется «Кривая диссоциации оксигемоглобина».

Связывание кислорода с гемоглобином и высвобождение его зависят от парциального давления кислорода. Количество кислорода, которое может связать гемоглобин при условии его полного насыщения, называется кислородной емкостью крови (КЕК). В нашем случае КЕК = 189,6 мл.

1. Сосудистый тонус, его происхождение. Нервная и гуморальная регуляция тонуса сосудов органов ротовой полости.

Сосудистый тонус  это постоянно существующее возбуждение гладкомышечных клеток в стенках артерий и артериол, что приводит к сужению этих сосудов и созданию сопротивления движению крови.

Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы

Возрастание частоты импульсов в этих нервах приводит к сужению сосудов, а уменьшение частоты импульсации  к расширению. Для большинства сосудов организма симпатические нервные волокна являются вазоконстрикторными нервами. В их постганглионарных нервных окончаниях выделяется медиатор норадреналин, который суживает сосуды, действуя через альфа-адренорецепторы гладкомышечных клеток.

Расширение сосудов осуществляется нервными волокнами нескольких типов: языкоглоточного, верхнегортанного нервов, расширяющие сосуды слюнных желёз и языка…В своих окончаниях эти волокна выделяют ацетилхолин.

( ответ: благодаря базальному тонусу сосуды могут поддерживать объёмную скорость кровотока на постоянном уровне независимо от колебаний АД.) Даже при отсутствии нервных влияний на сосуды в случае их полной денервации продолжает сохраняться остаточный сосудистый тонус, получивший название базального (или мышечного - в отличие от нейрогенного) тонуса. В основе базального тонуса лежит миогенный механизм. Во-первых, это способность гладкомышечных клеток артериол к автоматии, и распространению возбуждения от клетки к клетке через плотные контакты. Это приводит к их сокращению и сужению просвета сосуда. Вторая причина - это деполяризация и сокращение гладкомышечных клеток под влиянием растягивающего действия давления крови на стенку сосуда. Базальный тонус наиболее выражен в сосудах органов с высоким уровнем метаболизма  в сосудах почек, сердца и головного мозга. На него влияют гуморальные факторы. Клеточные метаболиты  углекислый газ, органические кислоты снижают базальный тонус и расширяют сосуды, а вазопрессин, ангиотензин, адреналин, циркулирующие в крови, увеличивают базальный тонус, и сосуды суживаются. Благодаря наличию базального тонуса и способности его к местной саморегуляции сосуды указанных областей могут поддерживать объёмную скорость кровотока на постоянном уровне независимо от колебаний системного артериального давления.