V1: {Частная фармакология}

V2: {Противоаритмические средства}

279.I:

*S: Противоаритмические препараты подгруппы 1А (хинидин):

+:снижают автоматизм волокон Пуркинье, замедляют проводимость, замедляют реполяризацию и увеличивают ЭРП

-: снижают автоматизм волокон Пуркинье, мало влияют на проводимость, ускоряют реполяризацию

-: снижают автоматизм волокон Пуркинье, сильно угнетают проводимость, мало влияют на реполяризацию и ЭРП

-: снижают автоматизм синусного узла, угнетают проводимость, удлиняют ЭРП в атриовентрикулярном узле

280.I:

*S: Противоаритмическое действие верапамила, дилтиазема обеспечивается:

-: блокадой открытых натриевых каналов клеток проводящей системы сердца и сократительного миокарда

-: блокадой калиевых каналов клеток проводящей системы сердца и сократительного миокарда

+:блокадой потенциалзависимых кальциевых каналов клеток проводящей системы сердца и сократительного миокарда

-: блокадой преимущественно инактивированных натриевых каналов

281.I:

*S: В терапевтическую фазу действия сердечные гликозиды:

-: увеличивают минутный объем сердца, вызывают тахикардию

-: увеличивают минутный и ударный объем, вызывают тахикардию

+:увеличивают минутный и ударный объем, вызывают брадикардию

-: уменьшают минутный и ударный объем, вызывают брадикардию

282.I:

S: У больных сердечной недостаточностью сердечные гликозиды:

-: ослабляют и удлиняют систолу, укорачивают диастолу

-: усиливают и укорачивают систолу, вызывают тахикардию

-: усиливают и укорачивают систолу, удлиняют диастолу, вызывают тахикардию

+: усиливают и укорачивают систолу, удлиняют диастолу, вызывают брадикардию

283I:

*S: Механизм кардиотонического действия сердечных гликозидов связан:

-: с активацией Na, K-АТФ-азы мембраны кардиомиоцитов

+:с ингибированием Na, K-АТФ-азы мембраны кардиомиоцитов

-: с активацией кальциевых каналов мембраны кардиомиоцитов

-: стимуляцией бета-1 рецепторов миокарда

284.I:

S: В терапевтическую фазу действия сердечные гликозиды вызывают урежение сердечного ритма в результате:

-: блокады Са-каналов клеток синусного узла миокарда

-: стимуляции ядер вагуса в ЦНС

+:стимуляции барорецепторного механизма

-: повышения симпатического тонуса

285.I:

*S: Сердечный гликозид с максимальной биодоступностью из ЖКТ:

-: Дигоксин

+:Дигитоксин

-: Строфантин

-: Целанид

286.I:

S: По мере уменьшения кумулятивных свойств, гликозиды располагаются в следующей последовательности:

-: Строфантин, Дигоксин, Дигитоксин

-: Дигоксин, Дигитоксин, Строфантин

+:Дигитоксин, Дигоксин, Строфантин

-: Дигитоксин, Строфантин, Дигоксин

287.I:

*S: Сердечные гликозиды в токсической фазе:

+:угнетают возбудимость, атрио-вентрикулярную проводимость, стимулируют автоматизм

-: повышают возбудимость, угнетают автоматизм

-: угнетают автоматизм, повышают атрио-вентрикулярную проводимость,

-: стимулируют автоматизм, угнетают атрио-вентрикулярную проводимость

288.I:

*S: Для купирования желудочковых аритмий, вызванных интоксикацией сердечными гликозидами применяют:

-: Хинидин, Новокаинамид

+:Дифенин, Лидокаин

-: Анаприлин, Атенолол

-: Верапамил, Дилтиазем

289.I:

S: Для лечения предсердно-желудочковой блокады, вызванной интоксикацией сердечными гликозидами применяют:

-: Хинидин, Новокаинамид

-: Дифенин, Лидокаин

-: Анаприлин, Атенолол

+:Атропин

290.I:

S: При кардиогенном шоке, обусловленном снижением сократительной функции миокарда показаны:

-: сердечные гликозиды (строфантин, коргликон)

-: вазодилататоры (нитропруссид натрия)

-: диуретики (фуросемид)

+:катехоламиновые кардиотоники (допамин, добутамин)