Медведева В. В. ЛЕКЦИЯ дизентерия

Определение

Шигеллез (дизентерия) – острое инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Shigella, при котором отмечаются симптомы интоксикации и поражается слизистая оболочка толстого кишечника, преимущественно его дистальный отдел.

Термин «дизентерия» введен Гиппократом

Dis - затруднение, нарушение функции

entera - кишка

В настоящее время «дизентерия»-это собирательный диагноз группы инвазивных кишечных инфекций, протекающих с колитическим синдромом: шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз, компилобактериоз и др.

Международная классификация 1980г.

Этиологическая характеристика подгрупп

Шигеллы всех подгрупп вырабатывают эндотоксин, обладающий энтеротоксигенными, нейротропными и цитотоксичными свойствами.

Подгруппа А S.dysenteriae, 1-ый серовар (ГригорьеваШига)

Вырабатывают экзотоксин (нейротропное действие)Подгруппа В S.Flexneri

Имеются фимбрии, поверхностные реснички, что обеспечивает адгезивность к колоноцитам

Подгруппа D S. Sonnei

Серологически однородные, но делятся на 7 ферментативных типов

Степень вирулентности шигелл определяется:

токсинообразованием

инвазивностью (проникать и размножаться в колоноцитах)

колициногенностью (способность подавлять рост нормальной микрофлоры кишечника)

продуцированием ферментов (гиалуронидазу, плазмакоагулазу, фибринолизин, гемолизин, лецитиназу и др.)

Эпидемиология

Источник инфекции: больной человек легкими и стертыми формами, бактерионоситель

Пути передачи: основной – пищевой (овощи, фрукты, реже молочные продукты), а также водный (часто вспышки), реже контактно-бытовой (в дошкольных учреждениях по типу «эстафетной палочки»)

Сезонность: летне-осенний период

Чаще болеют дети от 2 до 7 лет, дошкольники и младшие классы школ

Иммунитет - видоспецифический

Патогенез.Большое значение имеет доза и путь инфицирования, состояние ЖКТ ребенка, возраст.

Шигеллы попадают в желудок, где подвергаются действию протеолитических ферментов, соляной кислоты – в результате часть микробов гибнет и выделяется эндотоксин, который всасывается в кровь. Фаза токсинемии - токсин воздействует на систему микроциркуляции, ЦНС, что обуславливает развитие синдрома – токсикоза, часто нейротоксикоза.

Токсин циркулирующий в крови вызывает повышенную проницаемость сосудистой стенки кишечника развивается геморрагический синдром, происходит сенсибилизация слизистой кишечника, токсин действует на нервно-сосудистый аппарат кишечника, поражаются интрамуральные ганглии.

Некоторые шигеллы (Григорьева – Шига) выделяют экзотоксин, что приводит к развитию гипертоксической формы шигеллеза.

Шигеллы из желудка попадают в тонкий кишечник, затем в толстый кишечник. Шигеллы обладают тропностью к клеткам толстого кишечника, происходит их адсорбция, адгезия на микроворсинках. Обладая выраженными инвазивными и цитотоксическими свойствами шигелла проникает в слизистую и вызывает выраженное воспаление в толстом кишечнике, слущивание и разрушение эпителия, развивается катаральное или фибринозно-некротическое воспаление, развивается колитический синдром.

При массивной инвазии возможно поражение желез тонкого и толстого кишечника, нарушение всасывания, переваривания, накопление осматически активных веществ в тонком кишечнике, развивается энтероколитический синдром.

При полном разрушении шигелл в желудке инфекция протекает по типу ПТИ (гастрит, интоксикация, нейротоксикоз).

Аллергический компонент, специфическая или неспецифическая сенсибилизация организма, гиперчувствительность к АГ шигелл может привести к гипертоксическим формам.

Иногда шигеллы попадая в организм проходят все отделы ЖКТ не вызывая никаких клинических проявлений - транзиторное бактерионосительство.

Хронические формы - снижение иммунологической реактивности организма, нерациональная антибиотикотерапия, а как следствие дисбактериоз, образование L-форм шигелл