22.Пищевые отравления: классификация, общая характеристика.

Пищевые отравления связаны с употреблением пищи, содержащей живые токсигенные микроорганизмы или токсины микробов.

Пищевые отравления делятся на токсикоинфекции и интоксикации (токсикозы).

Пищевые токсикоинфекции – отравления, возникающие при приеме пищи, содержащей большое количество живых токсигенных бактерий. Возбудители токсикоинфекций образуют эндотоксины, прочно связанные с клеткой, которые при жизни микроорганизма в окружающую среду не выделяются. Условием возникновения токискоинфекций является высокое содержание возбудителя в пищевом продукте. Протекают токсикоинфекции по типу кишечных инфекций с коротким инкубационным периодом.

К возбудителям токсикоинфекций относятся:

1. Условно-патогенные микроорганизмы. Палочки протея – бактерии рода Proteus из семейства Enterobac-teriaceae . Это мелкая грамотрицательная палочка, очень подвижная, не образующая спор.

Энтеропатогенные кишечные палочки. Бактерии этого вида являются постоянными обитателями кишечника человека и животных и выполняют в организме ряд полезных функций. В то же время существуют энтеропатогенные штаммы кишечных палочек, способные вызывать острые кишечные заболевания. Они отличаются тем, что содержат термостабильные эндотоксины. Это мелкие, подвижные, грамотрицательные палочки, не образующие спор. Попадают энтеропатогенные кишечные палочки в молочные продукты от больных людей и бактерионосителей.

Бациллы цереус (Bacillus cereus) – подвижные спорообразующие палочки, грамположительные, аэробы. Возбудитель широко распространен в природе, является постоянным обитателем почвы.Отравление могут вызвать и образующиеся в результате расщепления белка диамины.

Клостридии перфрингенс (Clostridium perfringens) – крупные грамположительные спорообразующие палочки, облигатные анаэробы. Споры очень устойчивы к нагреванию.

2. Патогенные микроорганизмы

Токсикоинфекции могут вызывать также патогенные микроорганизмы – сальмонеллы и листерии.

Сальмонеллез. Это отравление занимает ведущее место среди пищевых токсикринфекций. Сальмонеллы – короткие, подвижные, грамотрицательные палочки, не образующие спор, факультативные анаэробы.

Сальмонеллы содержат термостабильный эндотоксин. Основным имсточником возбудителей являются животные (крупный рогатый скот, водоплавающие птицы, грызуны и др.).

Кроме зараженных сальмонеллами мяса и яиц, причиной сальмонеллезов нередко являются молочные продукты, кремы, сливочное масло, студни, ливерные и кровяные колбасы, вареные овощи и рыбопродукты. В распространении возбудителей и инфицировании ими пищевых продуктов могут участвовать мухи, мыши, крысы. Некоторые люди, переболевшие сальмонеллезом остаются бактерионосителями.

Листериоз. Возбудителем листериоза являются бактерии Listeria monocytogenes. Это мелкие оэробные полиморфные палочки (овальной или кокковидной формы), подвижные, грамположительные, спор и капсул не образуют. Не погибают при замораживании. Источником заражения листериозом может стать продукция молочной и мясной промышленности. Зафиксированы также случаи листериоза, связанные с потреблением рыбы и морепродуктов.

Заболевание характеризуется сепсисом, явлениями менингоэнцифалита, что в большинстве случаев приводит к смертельному исходу. Наряду с тяжелыми клиническими проявлениями встречаются и легкие формы болезни и бактерионосительство.

Пищевые интоксикации (токсикозы) – отравления, связанные с приемом пищи, содержащей экзотоксины микроорганизмов. При этом живые микроорганизмы в продукте могут отсутствовать. Делятся на интоксикации бактериальной и грибковой природы. Инкубационный период интоксикаций короткий (обычно 3-6 часов).

1. К бактериальным интоксикациям относятся:

Стафилококковая интоксикация вызывается бактериями семейства Micrococcaceae, вида Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк). Это грамположительные кокки, располагающиеся кучками, напоминающими гроздья винограда. Факультативные анаэробы. Источником заражения молочных продуктов являются животные, больные маститом, и люди, страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи.

Ботулизм – тяжелое пищевое отравление токсином Clostridium botulinum. Это крупные, подвижные грамположительные палочки, образующие субтерминально расположенные споры, превышающие ширину палочек, что придает им форму теннисной ракетки. Споры очень термоустойчивы, в замороженных пищевых продуктах сохраняются в течение нескольких месяцев. Клостридии ботулизма продуцируют экзотоксин (нейротоксин) – наиболее сильный из всех микробных и химических ядов. Поэтому смертность от ботулизма довольно высокая и только раннее введение антиботулиновой сыворотки позволяет добиться благоприятного исхода болезни.

Особенностью бактериальных интоксикаций является то, что при развитии возбудителей в продукте не происходит изменения его органолептических свойств.

Пищевые интоксикации грибковой природы (микотоксикозы) обусловлены развитием грибов, образующих микотоксиныи афлотоксины.

Особенности большинства митотоксинов: термостойкость; высокая токсичность. Примерами микотоксикозов являются:Алиментарно-токсическая алейкия , Пьяный хлеб, Эрготизм .Афлотоксины вырабатываются многими микроскопическими грибами. Наиболее известны и изучены афлотоксины гриба Aspergillus. Афлотоксины обнаружены в продуктах как растительного (на зерне злаков, сухих фруктах и овощах, арахисе и арахисовом масле и др.), так и животного (в молоке, мясе, сыре) происхождения.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует при видимом заплесневении продуктов контролировать наличие микотоксинов в продуктах. Механическое удаление плесени не обеспечивает безопасности продукта.

Профилактика пищевых отравлений состоит:

в строгом соблюдении санитарно-гигиенического режима на предприятиях пищевой промышленности;

в соблюдении правил, предотвращающих инфицирование микроорганизмами перерабатываемого сырья, полуфабрикатов и готовой продукции;

в соблюдении режимов хранения пищевого сырья и технологических режимов его переработки;

в соблюдении условий хранения, транспортирования и реализации продуктов;

в борьбе с грызунами, мухами; в периодическом медицинском обследовании работников;

в систематическом микробиологическом контроле производства по утвержденным схемам.

в постоянном проведении санитарно-просветительской работы среди персонала предприятий пищевой промышленности

23. Сальмонеллы: способность к токсинообразованию, основные пути контаминации, признаки пищевого отравления, методы выявления и идентификации. Известно более 2000 серологических типов сальмонелл. Мгновенная гибель наступает при кипячении. Заражение продуктов может быть от больного человека или животных. Наибольшую опасность представляют инфицированное при жизни мясо животных, яйцо, птица, молоко. Источники заражения - Домашняя птица, Мясо, Молоко, Яйца, Овощи, Моллюски, Специи (пряности) и травы, Вода. Симптомы - Диарея, Лихорадка, Брюшные судороги, Рвота. Группа повышенного риска – Дети, Пожилые люди, Беременные, Люди с ослабленной иммунной системой, Больные. Клиника заболевания - Различают три типа сальмонеллезов: брюшной тиф, гастроэнтерит, септицемия. Все они могут вызываться любым из патогенных штаммов. Помимо описанных клинических проявлений, при тифозном течении появляется: чувство общей разбитости, боли в икроножных мышцах и пояснице, герпетические высыпания в полости рта и на языке. Меры профилактики - Строгий ветеринарный контроль в животноводческих и птицеводческих хозяйствах. Проведение санитарно-ветеринарной экспертизы при убое. Систематическая борьба с грызунами, являющимися источниками сальмонелл. Соблюдение температурных режимов и условий хранения мяса, молока, птицы, яиц. Своевременное выявление и отстранение от работы до выздоровления больных и инфицированных лиц.

Сальмонеллезные токсиноинфекции у людей чаще всего возникают в связи с употребление мяса и мясных продуктов. Основными носителями сальмонелл являются животные и водоплавающие птицы. Заражение мяса сальмонеллами возможно при жизни убойного животного и после его смерти. Прижизненное проникновение микробов в мышечную ткань наблюдается при ослаблении защитных свойств организма, плохом предубойном содержании, длительном транспортировании. Посмертное заражение содержимым кишечника имеет место при нарушении правил убоя и разделки туш животных. Чаще токсиноинфекции возникают при употреблении в пищу мяса вынужденно убитых (больных, ослабленных) животных.

Метод выявления бактерий рода Salmonella основан на высеве определенного количества продукта в жидкую неселективную среду, инкубировании посевов, последующем выявлении в этих посевах бактерий, способных развиваться в жидких селективных средах, имеющих типичные для бактерий рода Salmonella биохимические и серологические характеристики.

24. Листерии: способность к токсинообразованию, основные пути контаминации, признаки пищевого отравления, методы выявления и идентификации. Листериоз - Инфекционное заболевание человека и животных фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Протекает с признаками поражения центральной нервной системы, органов размножения, септицемии, иногда в форме бессимптомного носительства. Характеризуется полиморфизмом клинической картины, наиболее часто проявляется как менингит, сепсис, поражение плода у беременных. Возбудитель - из 6 известных в настоящее время видов листерии только вид Listeria monocytogenes патогенен для человека и животных. Вид L. ivanovi - для животных. Листерии: не кислотоустойчивы, не образуют споры и капсулы, факультативные анаэробы. Основной фактор патогенности – эндотоксин. Поступая в кровяное русло, возбудитель может перемещаться в главные места локализации, поражая мозг и плаценту. Устойчивость - в  почве, навозе, воде, на растениях остаются жизнеспособны до   600   сут,  на    загрязненных   поверхностях помещений с/х назначения: в летний  период до 25 сут., в зимний период до 130 сут. Загрязненные листериями водоемы опасны в эпизоотическом и  эпидемиологическом отношении. Длительность выживания во внешней среде зависит от: - температуры,  - рН среды, - видового и количественного состава органических или неорганических  веществ, в которых находятся бактерии. Листерии размножаются при (+4-+6)⁰С в пищевых продуктах: -молоко, -сыры, -мясные, куриные, рыбные изделия, -овощи. Листерии размножаются в почве, на растениях. Пути заряжения - Наиболее часто - ранние овощи, при хранении которых в холодильнике происходит накопление листерий и даже повышение их вирулентности. Употребление продуктов от больных животных - молока, мяса, яиц, мороженого, мягких сыров. Резервуаром инфекции в природе являются многие виды грызунов, преимущественно мышевидных. Удавалось выделить листерии также от домашних животных (кролики, свиньи, лошади, коровы, куры, утки). Листерии нередко обнаруживались в различных кормах, в фекалиях человека, а также в различных продуктах. Причиной являются нарушение условий хранения продуктов в эпидемических районах. Так как листерия может размножаться при температуре 4 градуса по Цельсию. Установлены факты: Заражения детей внутриутробно. Передача возбудителя половым путем. Заражение акушеров при оказании помощи новорожденным. Патогенез - Воротами инфекции является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Возможно проникновение возбудителя через миндалины. Для развития инфекции большое значение имеет состояние иммунной системы. Листериозом заболевают преимущественно дети первого года жизни и лица в возрасте старше 55 лет. Листерии могут длительно сохраняться в почках, что имеет значение для внутриутробного заражения плода. Меньшее значение имеет заражение при контакте человека с больными животными. Начало болезни обычно острое. У заболевших появляется головная боль, озноб, боли в мышцах, общая слабость, высокая температура.Отмечается: увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, боли в суставах, эритематозные высыпания с тенденцией к слиянию, признаки ангины. Диагностика - Отмечается:увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, боли в суставах, эритематозные высыпания с тенденцией к слиянию, признаки ангины. Профилактика - Осуществление комплекса санитарно-гигиенических и ветеринарно-гигиенических мероприятий на животноводческих объектах и прилегающих к ним территорий, направленных на профилактику листериоза у животных и обслуживающего персонала, оздоровление неблагополучных хозяйств. Осуществление комплекса санитарно-гигиенических и ветеринарно-гигиенических мероприятий на животноводческих объектах и прилегающих к ним территорий, направленных на профилактику листериоза у животных и обслуживающего персонала, оздоровление неблагополучных хозяйств.

25. Стафилококки: способность к токсинообразованию, основные пути контаминации, признаки пищевого отравления, методы выявления и идентификаии. Стафилококковый токсикоз - Заболевание вызывается энтеротоксином, продуцируемым Staphylococcus aureus (S.aureus), относящемуся к семейству Micrococcaceae. Представляет собою неподвижные грамположительные кокки диаметром 0,6-1,0 мкм, располагающиеся гроздьями факультативный анаэроб, не образующий спор и капсул. В процессе роста образует золотистый пигмент. Возбудитель устойчив во внешней среде. Патоген устойчив к высоким концентрациям поваренной соли и сахара. Задержка роста происходит только при концентрации поваренной соли более 12% и сахара – более 60%. Вырабатываемый стафилококком энтеротоксин высоко термоустойчив. На его активность практически не влияет кипячение в течение 1 часа, полная инактивация наступает только после кипячения от 2,5 до 3 часов. Источник инфекции - Патоген устойчив к высоким концентрациям поваренной соли и сахара. Задержка роста происходит только при концентрации поваренной соли более 12% и сахара – более 60%. Вырабатываемый стафилококком энтеротоксин высокотермоустойчив. На его активность практически не влияет кипячение в течение 1 часа, полная инактивация наступает только после кипячения от 2,5 до 3 часов. Обсеменяются как готовые кулинарные изделия, так и продукты, требующие приготовления. Наиболее часто описаны токсикозы, связанные с употреблением кремовых изделий, молока и молочных продуктов, мясного фарша. От животных обсеменяются, как правило, молоко и мясо.Эпидемиология - Загрязнение молока происходит от больных маститом коров или через инфицированных рабочих. При комнатной температуре энтеротоксин способен накапливаться в нем уже через 8 часов. В сыром молоке он значительно слабее, чем в пастеризованном, поскольку конкурирует за среду обитания с другими микроорганизмами. В связи с этим в кисломолочных продуктах и заквасках энтеротоксин не обнаруживается. В сырах энтеротоксин можно обнаружить уже на 5 день после обсеменения. Стафилококк погибает через 47-51 день, а токсин сохраняется еще 10-18 дней. В других молочных продуктах энтеротоксин обнаруживают, если сырье-молоко подверглось обсеменению стафилококком. Кондитерские изделия с концентрацией сахара до 50% являются благоприятной средой для размножения стафилококков. Копчение колбас при некоторых температурах способствует развитию стафилококков. Их рост не ингибируют используемые для посола концентрации соли. Вакуумная упаковка препятствует росту. Клиника заболеваний - Клиническая картина отравления энтеротоксином в большинстве случаев однообразна. Средний инкубационный период составляет 2-4 часа. Иногда он может длиться всего 0,5 часа. Основными симптомами заболевания являются: головная боль, холодный пот, тошнота, рвота, слабость, судорожные спазмы в животе, понос. Температура обычно не повышается. Через несколько часов или 1-3 дня симптомы угасают и наступает выздоровление. Летальные исходы наблюдаются крайне редко. Меры профилактики - Соблюдение санитарно-гигиенического режима на всех стадиях заготовки, переработки, хранения продуктов питания. Отстранение от работы инфицированных стафилококком лиц и проведение профилактических осмотров. Ветеринарный контроль за животными. Соблюдение технологических режимов производства и хранения продукции.

26. Ботулинум. Clostridium botulinum (палочка ботулизма) - грамположительная подвижная палочка с закругленными концами, образующая овальные споры; имеет размеры – 3,4–8,6 мкм в длину и 0,3–1,3 мкм в ширину. Образует споры, палочка со спорой по виду напоминает теннисную ракетку. Строгий анаэроб и в анаэробных условиях вырабатывает сильный экзотоксин, играющий ведущую роль в патогенезе заболевания.

Clostridium botulinum продуцирует экзотоксин — наиболее сильный из всех известных бактерийных ядов. Ботулинический токсин по своему действию превосходит химические яды. При благоприятных условиях токсинообразование происходит в культурах, пищевых продуктах (мясных, овощных, рыбных), а также в организме человека и животных.

Все шесть типов ботулинических токсинов вызывают интоксикацию, которая протекает с одинаковой клинической картиной. Для человека наиболее опасны токсины типов А, В, Е, F, а для животных — токсины типов С и D.

Токсинообразование происходит в анаэробных условиях, преимущественно в консервированных продуктах. При размножении в пищевых продуктах клостридии типа Е продуцируют не только экзотоксин, но и неядовитый протоксин, который может активизироваться под воздействием трипсина, панкреатина или протеолитических ферментов микроорганизмов и увеличивать активность токсина в десятки, сотни раз.

Признаками являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. Однако примерно у каждого второго больного первыми проявлениями могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей инфекционной интоксикации. В таких случаях больные обычно жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего наступают повторная рвота и жидкий, без патологических примесей, стул, не больше 10 раз в сутки, чаще 3 – 5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела от 37,5°С - 38°С до 39°С – 40°С. К концу суток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни.

Наиболее типичными ранними признаками являются нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на "туман в глазах", "сетку перед глазами", плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем — крупный. Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности. Изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию.

Довольно типичным признаком является нарушение глотания. Появляются ощущение инородного тела в глотке ("непроглоченная таблетка"), затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды.

В тяжелых случаях наступает отсутствие питания. При попытке проглотить воду, последняя выливается через нос. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита.

Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.

Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц, дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки "как будто обручем".

При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Одно-, чаще двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая оболочка ротоглотки сухая, глотки — ярко-красная. В надгортанном пространстве возможно скопление густой вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой.

Отмечается парез мягкого неба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок, голосовая щель расширена. Вследствие пареза или паралича мышц диафрагмы нарушается отхаркивание мокроты, которая скапливается в подсвязочном пространстве. Густая, вязкая слизистая пленка в над- и подгортанном пространстве может привести к асфиксии.

Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны. Маскообразное застывшее лицо, поверхностное дыхание, афония могут наводить на мысль об утрате сознания. При обследовании органов дыхания обращает внимание поверхностное дыхание. Кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены,

Изменения сердечнососудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни: тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ.

Некоторыми особенностями отличаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4 – 14 дней). Для ботулизма характерна неврологическая симптоматика. Следует отметить, что у этих пациентов нет факта употребления продуктов, которые могли бы содержать ботулинический токсин. Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) наблюдается чаще при искусственном вскармливании. Инкубационный период неизвестен и установить его непредставляется возможным. Первыми проявлениями болезни могут быть вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появляется хриплый плач, поперхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма с неотложным проведением соответствующих диагностических и лечебных мероприятий. При раннем развитии поражений дыхательных мышц эта болезнь может быть причиной, так называемой внезапной смерти детей годовалого возраста. Идентификация. Классический способ — биологическая проба на мышах. Для опытов подбирают партию из 5 мышей. Первую заражают только исследуемым материалом, остальных — исследуемым материалом с введением 2 мл 200 МЕ антитоксической сыворотки типов A, B, C и E. При наличии в материале токсина выживает животное, получившее антитоксическую сыворотку, нейтрализовавшую токсин соответствующего типа. Для идентификации токсинов также используют РПГА с антительным диагностикумом (эритроциты, сенсибилизированныеантитоксинами соответствующих типов). 

27.Шигеллы. Шигеллы (лат. Shigella) — род грамотрицательных палочковидных бактерий, не образующих спор. По происхождению близки к Escherichia coli и Salmonella. Для человека и приматов являются возбудителями болезней из группы шигеллёзов.Классификация:

Подразделяются на четыре серогруппы:

-Серогруппа A: -Серогруппа B: -Серогруппа C: -Серогруппа D

В классификации учитываются только групповые и типоспецифические О-антигены. В соответствии с этими признаками род Shigella подразделяется на 4 подгруппы, или 4 вида, и включает 44 серотипа. В подгруппу А (вид Shigella dysenteriae) включены шигеллы, не ферментирующие маннита. Вид включает в себя 12 серотипов (1-12). Каждый серотип имеет свой особый типовой антиген; антигенные связи между серотипами, а также с другими видами шигелл выражены слабо. К под группе В (вид Shigella flexneri) относятся шигеллы, обычно ферментирующие маннит. Шигеллы этого вида серологически родственны друг другу: они содержат типоспецифические антигены (I-VI), по которым подразделяются на серотипы (1-6/' и групповые антигены, которые обнаруживаются в разных составах у каждого серотипа и по которым серотипы подразделяются на подсеротипы. Кроме того, этот вид включает два антигенных варианта - X и Y, у которых нет типовых антигенов, они различаются по наборам групповых антигенов. Серотип S.flexneri 6 не имеет подсеротипов, но его разделяют на 3 биохимических типа по особенностям ферментации глюкозы, маннита и дульцита.

Липополисахаридный антиген О у всех шигелл Флекснера содержит групповой антиген 3, 4 как главную первичную структуру, его синтез контролируется хромосомным геном, локализованным около his-локуса. Типоспецифические антигены I, II, IV, V и групповые антигены 6, 7, 8 являются результатом модификации антигенов 3, 4 (гликозилирования или ацетилирования) и определяются генами соответствующих конвертирующих профагов, место интеграции которых располагается в районе lacpro хромосомы шигелл.

Появившийся на территории страны в 80-х гг. XX в. и получивший широкое распространение новый подсеротип S.flexneri 4 (IV:7, 8) отличается от подсеротипа 4а (IV;3,4) и 4b (IV:3, 4, 6), возник из варианта S.flexneri Y (IV:3, 4) вследствие лизогенизации его конвертирующими профагами IV и 7, 8.

К подгруппе С (вид Shigella boydix) относятся шигеллы, обычно ферментирующие маннит. Члены группы серологически отличаются друг от друга. Антигенные связи внутри вида выражены слабо. Вид включает 18 серотипов (1-18), каждый из которых имеет свой главный типовой антиген.

В подгруппу D (вид Shigella sonnet) включены шигеллы, обычно ферментирующие маннит и способные медленно (через 24 ч инкубации и позже) ферментировать лактозу и сахарозу. Вид 5. sonnei включает один серотип, однако колонии I и II фаз обладают своими типоспецифическими антигенами. Для внутривидовой классификации шигелл Зонне предложено два метода: деление их на 14 биохимических типов и подтипов по способности ферментировать мальтозу, рамнозу и ксилозу; деление на фаготипы по чувствительности к набору соответствующих фагов.

Шигеллы — мелкие палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Спор не образуют, некоторые штаммы обладают нежной капсулой. Жгутиков не имеют — неподвижныРезистентность. Шигеллы малоустойчивы к воздействию физических, химических и биологических факторов окружающей среды.

Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе.

Биохимические свойства бактерий рода Shigella, свидетельствуют о малой биохимической активности этих бактерий. Ряд реакций характерен для представителей всего рода. Так, все шигеллы неподвижны, не образуют сероводорода из неорганических соединений серы, не гидролизуют мочевину, не утилизируют малонат натрия, цитрат в среде Симонса как единственный источник углерода и D-тартрат, не продуцируют ацетоин в реакции Фогес-Проскауэра, не обладают фенилаланиндезаминазой, лизиндекарбоксилазой и желатиназой, не вызывают щелочения среды Кристенсена, не растут в присутствии KCN, не ферментируют адонит и инозит, но дают положительную реакцию с метиловым красным.

Источником инфекции является только человек. Никакие животные в природе дизентерией не болеют. В экспериментальных условиях дизентерию удается воспроизвести только у обезьян. Способ заражения - фекально-оральный. Пути передачи - водный (преобладающий для шигелл Флекснера), пищевой, особенно важная роль принадлежит молоку и молочным продуктам (преобладающий путь заражения для шигелл Зонне), и контактно-бытовой, особенно для вида S. dysenteriae.

Признаки пищевого отравления. Инкубационный период дизентерии — от 2 до 7 дней. Заболевание может протекать бессимптомно или, наоборот, очень тяжело: с высокой температурой (38—39°С), лихорадкой, ознобом, болями в животе, поносом. При острой форме дизентерии у человека бывает от 10 до 25 актов дефекации в сутки в начальной стадии заболевания. Затем количество дефекаций уменьшается, и стул приобретает вид тертого картофеля. Он состоит из слизи и крови, а в более поздний период наблюдаются примеси гноя. Наиболее тяжелое течение наблюдают при дизентерии Григорьева—Шига. Иногда болезнь может переходить в хроническую форму. Летальность при дизентерии низкая и составляет 1 %.

У человека имеется естественный иммунитет к дизентерийной инфекции, поэтому заражение не всегда приводит к заболеванию.

После перенесенного заболевания остается кратковременный, непродолжительный иммунитет.

Для экстренной профилактики дизентерии в очагах эпидемических вспышек используется дизентерийный бактериофаг, который также применяют для терапии начальной стадии заболевания у грудных детей. К профилактическим мероприятиям относится выполнение санитарно-гигиенических правил и соблюдение личной гигиены.