Akusherstvo_Savelyeva_G_M_2000

более важным в этом отношении является уровень артериального давления. При склонности к артериальной гипотензии назначение кортикостероидных гормонов особенно важно для профилактики развития инфекционно-ток- сического шока.

Вкомплексное лечение необходимо включать десенсибилизирующие антигистаминные препараты типа супрастина. дипразина. Их назначение способствует предотвращению развития анафилактического шока. Показано назначение седативных средств: валерианы, пустырника и др. Нельзя забы­ вать и о проведении симптоматической терапии (обезболивающие и спаз­ молитические препараты)

При развитии эмпиемы легких или плевры, карбункула почки, абсцесса печени, гнойного менингоэнцефалита, септического эндокардита больные нуждаются в специализированной помощи. Лечение больных с сепсисом необходимо осуществлять в отделении многопрофильной больницы, где обеспечена возможность участия специалистов смежных медицинских дис­ циплин.

Впоследние годы широкое распространение получили методы лимфо-

игемосорбции, плазмаферез, эндолимфатическое введение антибиотиков и ультрафильтрация. Но они имеют как положительные, так и отрицательные стороны и применяются лишь в специализированных стационарах.

27.6.2. Септический шок

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических заболеваний в акушерстве является септический инфекционно-токсический шок.

• Септический шок — внезапно возникающие и прогрессирующие на­ рушения функции жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).

Септический шок. по обобщенным данным мировой литературы, со­ ставляет 3—5 % от всех гной но-септических заболеваний в акушерстве и гинекологии.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Развитие септического шока в 1 или II триместре беременности может наблюдаться при инфицированном аборте (начавшийся аборт, аборт в ходу, неполный аборт). Особенно неблагопри­ ятны в этом аспекте криминальные аборты при больших сроках — свыше 13—14 нед гестации. Септический шок, связанный с абортом, чаще возни­ кает при инструментальном опорожнении матки, но может развиваться вне связи с хирургической манипуляцией.

В конце беременности или во время родов при длительном безводном промежутке (свыше 15 ч) также возможно инфицирование родовых путей, приводящее в последующем к септическому шоку.

Все инфекционные послеродовые осложнения — мастит, эндометрит, перитонит и др. — могут при тяжелом течении приводить к развитию сеп­ тического шока.

В 70 % случаев возбудителями септического шока являются грамотрицательные микроорганизмы — кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка. Значительно реже — в 30 % случаев — в этиологии сеп-

759

тического шока играет роль грамположительная флора: стафилококки, стрептококки, энтерококки. Кроме того, причиной развития септического шока могут быть такие анаэробы, как Clostridia perfringens, бактероиды, вирусы. Нередко септический шок развивается под действием ассоциаций микроорганизмов, например грамотрицательных и грамположительных аэробных и анаэробных бактерий.

Грамотрицательные бактерии, разрушаясь, выделяют эндотоксин, грамположительные — вырабатывают экзотоксин.

Эндотоксины представляют собой высокомолекулярный липополисахаридный комплекс, который образует часть наружной стенки грам отрицательных бактерий. Биологически активным эндотоксин становится лишь в случае гибели микроорга­ низмов. При этом происходят деструкция стенки и разрыв соединений между фосфолипидами, полисахаридами и протеинами. Наиболее биологически активным компонентом эндотоксина является липид А,

Эндотоксины запускают каскадные гуморальные реакции, ключевой из которых является выброс цитокинов из различных клеток организма больного.

Эндотоксины вызывают нарушение микроциркуляции: повреждение эндотелия, разрушение тромбоцитов, выход жидкости из кровяного русла в межклеточное пространство, внутри сосудистую коагуляцию и гемолиз.

Первичный механизм развития септического шока, вызванного грамположительными возбудителями, несколько иной, но в последующем происходят те же нарушения микроциркуляции.

Изменения микро циркуляции при септическом шоке соответствуют таковым при ДВС-синдроме, развитию и прегрессированию которого способствуют актива­ ция фактора XII (Хагемана), повреждение эндотелия сосудов эндо- и экзотоксинами с выделением тканевого тромбопластина. При агрегации тромбоцитов высвобожда­ ются АДФ, серотонин, гистамин, тромбоксан А с одновременным ингибированием простациклина. Происходящий при нарушении кровотока в микрососудах гемолиз приводит к выбросу эритроцитарного тромбопластина. Эндо- и экзотоксины оказы­ вают существенное влияние на систему комплемента и каллекреин-кининовую. Нарушения микроциркуляции при септическом шоке способствуют накоплению недоокисленных продуктов обмена в тканях различных органов, вследствие чего развивается тканевый метаболический ацидоз. Обменные нарушения, происходящие на уровне клетки, еще более нарушают капиллярный кровоток.

Компенсаторной реакцией организма на изменения периферического звена кровообращения служит повышение минутного объема кровообращения за счет тахикардии и регионарного артериовенозного шунтирования, особенно выраженное в легких и сосудах брюшной полости, — гипердинамическая фаза септического шока.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогресс и рованием ДВС-синдрома способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к пролотеванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют уменьшению OUK — развивается гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики, и происходит стойкое снижение АД — развивается гиподинамическая фаза септического шока. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что в сочетании с токси­ ческим действием возбудителя инфекции быстро приводит к нарушению отдельных участков тканей и функций органов, а затем и к гибели их. Жизненно важные органы подвергаются существенным морфологическим и функциональным изменениям. Принято выделять ''шоковое легкое", "шоковую почку". Другие органы (печень, желудочно-кишечный тракт, ЦНС, кожа) также подвергаются поражению.

760

Развитие "шокового легкого" связано с нарушением микроциркуляции, артериовенозным шунтированием, развитием интерстициального отека в легких, в ре­ зультате чего нарушается соотношение между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию и формиро­ ванию ги&чиновых мембран. Эти изменения лежат в основе развития при септичес­ ком шоке прогрессирующей дыхательной недостаточности, которая получила назва­ ние "респираторный дистресс-синдром взрослых" (РДСВ).

Развитие "шоковой почки" определяется уменьшением кровоснабжения кор­ кового слоя. Уменьшается клубочковая фильтрация, нарушается осмолярностъ мочи, развивается острая почечная недостаточность. Олигоанурия приводит к патологичес­ ким сдвигам волн о-электролитного баланса, задержке токсичных продуктов.

О поражении печени при септическом шоке свидетельствуют повышение содер­ жания в крови органоспецифических ферментов, бил и рубин ем ия. Нарушаются гликогенобразующая функция печени и липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты. Определенная роль в поддержании ДВС-синдрома принадлежит печени.

Нарушения микроциркуляции в желудочно-кишечном тракте приводят к раз­ витию "стрессовых" язв желудка и язвенного энтероколита. В ЦНС гемодинамичес-

кие изменения при септическом шоке проявляются в виде экстравазатов, паренхи­ матозных кровоизлияний.

Для септического шока характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микроциркуляции и с непосредственным поражени­ ем клеточных элементов токсином.

Патоморфологические изменения внутренних органов у погибших от септичес­ кого шока характеризуются наличием большого количества тромбоцитарно-фибри- новых тромбов в русле микроциркуляции почек, печени, надпочечников, гипофиза, желудочно-кишечного тракта, сочетающихся с многочисленными участками крово­ излияний

К л и н и ч е с к а я картин а и д и а г н о с т и к а . Клинические прояв­ ления септического шока, который развивается на фоне имеющегося ин­ фекционного очага поражения, довольно типичны: гипертермия до 39—40 °С, озноб. С первых часов отмечается частый, но ритмический пульс, в легких выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы. В более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких. Одновременно появляются парестезии, жесточайшие мышеч­ ные боли, усиливающиеся при прикосновении постельного белья. С первых часов изменяется психика больных: возникающие вначале возбуждение, чувство беспокойства через 4—6 ч сменяются безразличием к окружающему, некритическим отношением к своему состоянию, эйфорией. В первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с си­ нюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев. Через 6—12 ч на коже больных могут появиться высыпания геморрагического и гипертони­ ческого характера. Обычно они локализуются на губах, носу, мочке уха. Артериальное давление в большинстве случаев бывает низким: 40—60/20—0 мм рт.ст. Однако может наблюдаться нормальное или повышенное артери­ альное давление в сочетании с другими явными признаками септического шока (нарушение или полное выпадение функции жизненно важного орга­ на). Первоначально границы печени и селезенки могут быть не увеличены. По мере нарастания тяжести шока у этих больных появляются схваткооб­ разные боли в животе, спустя 6—8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены. Моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов. Позже она становится бурой, а в последующие

761

дни цвет ее обычный. Развиваются олигоанурия и острая почечная недоста­ точность. Клиническая картина шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом: бледность, акроцианоз, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность, нарушение сознания, клинически выраженные гемолиз и геморрагический диатез. Последний проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями. Независимо от причин шока проявления его носят обычно крайне тяжелый характер и отодвигают на задний план симптомы заболевания, послужившие источником его развития.

Различают 3 фазы развития септического шока.

1. Ранняя, или "теплая", гипотензивная фаза характеризуется повыше­ нием температуры тела до 38,4—40 °С. Лицо красное, озноб, тахикардия, снижение АД (систолическое давление 95—85 мм рт.ст.). Почасовой диурез составляет 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции.

2.Поздняя, или "холодная", гипотензивная фаза определяется субнор­ мальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влаж­ ная. Отмечается выраженная артериальная гипотензия: систолическое дав­ ление до 70 мм рт.ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс, нарушение чувствительности кожи, олигурия.

3.Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респира­ торный дистресс-синдром и кома. В этой фазе наблюдаются тяжелый мета­ болический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.

Для уточнения диагноза и выбора целенаправленной терапии при сеп­ тическом шоке необходимо проведение следующих мероприятий:

1)контроль артериального и центрального венозного давления, частоты дыхания каждые 30 мин;

2)измерение ректальной температуры минимум 4 раза в сутки, особен­ но после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной впадине;

3)общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит), количество тромбоцитов;

4)бактериологическое исследование крови, особенно во время озно­ бов, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

5)ежечасный контроль за диурезом, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

6)определение концентрации электролитов в сыворотке, мочевины, креатинина, газов артериальной крови, рН;

7)постоянный мониторный контроль ЭКГ, частоты сердечных сокра­ щений;

8)рентгенологическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для обнаружения свобод­ ного газа под диафрагмой, а также исключения инородного тела в брюшной полости;

9)исследование показателей свертывания крови — количество тромбо­ цитов, фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ), продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), антитромбина III, агрегации тромбоцитов.

762

Клиническая диагностика септического шока неотделима от диагности­ ки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: кровоточи­ вость в одном или нескольких местах (в месте уколов, из матки, из повреж­ денных при операции тканей), наличие пурпуры, кровоподтеков. Геморра­ гический некроз кожи лица, синюшность кожи рук, ног, носа, щек и ушей также являются результатом диссеминированного внутрисосудистого свер­ тывания.

Л е ч е н и е . 1. Раннее полное удаление септического очага или дрени­ рование гнойника, если он имеется. Инструментальная ревизия и опорож­ нение матки с помощью кюретажа сразу при поступлении больной в ста­ ционар, если заболевание обусловлено инфицированным абортом.

Показаниями к лапаротомии и экстирпации матки с маточными труба­ ми могут стать отсутствие эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4—6 ч,

скудный соскоб, наличие гноя в матке, маточные кровотечения, гнойное образование в области придатков матки, большие размеры матки, при ко­ торой выполнение выскабливания опасно, обнаружение при УЗИ патоло­ гических образований в брюшной полости.

2.Проведение массивной длительной целенаправленной антибактери­ альной терапии, которую следует начинать с использования антибиотиков широкого спектра действия.

Препаратами выбора являются цефалоспорины третьего — четвертого поколения (цзфотаксин, цефуроксин, цефпирон), карбеленемы (меронем), комбинация аминогликозидов с бета-лактамзами или фторхинолонами. Обязательным компонентом терапии должно быть применение антианаэ­ робных антибиотиков (метронидазол или клиндамицин) и противогрибко­ вых препаратов (дифлюкан).

3.Восполнение объема циркулирующей крови в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови, — растворов глюкозы, солевых растворов, синтетических кровезаменителей (реополиглюкин, реоглюкан), препаратов крахмала (волекам), растворов аминокислот (аминазол, белковые гидролизаты), альбумина, сухой и нативной плазмы.

4.Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кисло­ родная маска, по показаниям трахеостомия.

Искусственную вентиляцию легких следует проводить в режиме поло­ жительного давления на выдохе.

5.Введение иммунных сывороток (антиколи-сыворотка), бактериофа­ гов; другие виды иммунотерапии (иммуноглобулин).

6.Коррекция нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-ос­ новного состояния в зависимости от лабораторных показателей.

7.Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (курантил, компламин, ацетилсалициловой кислоты), антикоагулянтов — гепа­ рин (20 000—60 000 ЕД в сутки, либо внутривенно капельно в дозе не менее 1000 ЕД в час, либо подкожно 5000—10 000 ЕД каждые 4 ч, но только под контролем показателей свертывания крови).

Противотромботическую терапию необходимо сочетать с восполнением уровня антитромбина III (кибернин) и плазминогена за счет переливания нативной или свежезамороженной плазмы по 250—400 мл в сутки.

Гепарин и антиагреганты воздействуют на важнейший компонент пато-

763

генеза септического шока — ДВС-синдром, а также способствует профилак­ тике септической легочной эмболии.

8.В некоторых случаях, учитывая крайнюю степень тяжести больных септическим шоком и прогрессирующее истощение организма, целесообраз­ но проведение энтерального зондового сбалансированного питания в режи­ ме гипералиментапии (2000—4000 ккал).

9.В тяжелых случаях показаны плазмаферез и другие методы экстра­ корпоральной детоксикации (гемофильтрация, гемоили плазмосорбция).

27.7.АКУШЕРСКИЙ ПЕРИТОНИТ

Акушерский перитонит — одно из наиболее грозных осложнений послеро­ дового периода, он развивается в 0,3—1,5 % случаев. Источником инфекции чаше всего являются патологические процессы в матке (хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения). Важная роль матки в качестве входных ворот инфекции определяется наличием в ней сгустков крови и остатков последа, являю­ щихся прекрасной средой для роста микроорганизмов. Кроме того, бере­ менная матка обладает большой поверхностью для резорбции бактериальных и тканевых токсинов, а особенности ее кровоснабжения способствуют мас­ сивному поступлению бактериальной флоры и токсинов в кровеносное русло.

Ведущая роль в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации, обуслов­ ленной бактериальными токсинами, тканевыми протеазами, биогенными аминами (гистамин, серотонин, кинин), а также гиповолемии ("безвозвратные" потери жид­ кости из кровяного русла, депонирование и секвестрация крови в сосудах брюшной и частично грудной полости), параличу (парезу) желудочно-кишечного тракта.

Характер и тяжесть изменений при перитоните определяются различным соче­ танием таких факторов, как вид. вирулентность, количество проникших в брюшную полость микроорганизмов, распространенность, продолжительность патологического процесса, состояние иммунной системы организма.

Особое место в патогенезе перитонита занимает парез (паралич) кишечника. Перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами приводит к нарушению двигательной, секреторной, всасывательной функций кишки, расстройству обмена и обезвоживанию. В связи с нарастанием пареза в просвет тонкой кишки поступают

и там секвестрируются значительные объемы жидкости, содержащей большое коли­ чество белка и электролитов, в том числе ионов калин. Давление в просвете кишки повышается, возникают ее перерастяжение и нарушение внутри стен очного кровото­ ка, ишемия стенки, еще больше увеличивается парез. Стенка кишки становится

проходимой для микроорганизмов и токсинов.

Высокое стояние диафрагмы, уменьшение ее подвижности ухудшают вентиля­ цию легких (базальные ателектазы) и деятельность сердца. Иммобилизация мыши брюшного пресса приводит к нарушению кашлевого рефлекса.

Тяжелые потери жидкости, усугубляющиеся высокой лихорадкой, рвотой, обу­ словливают вначале снижение объема циркулирующей крови, а затем и сердечного выброса и способствуют развитию эндотоксического шока. При этом особенно выражены изменения микроциркуляции, повышение активности протеолитических ферментов и внутри сосудистого свертывания крови с коагулопатией потребления.

Усиление метаболизма отмечается в связи с высокой лихорадкой и как следст­ вие — эндогенной интоксикацией от поступления в полость брюшины и резорбции из нее через измененную стенку кишки продуктов аутолиза кишечного содержимого

764

и клеточных элементов ишемически поврежденной слизистой оболочки кишечника, бактериальных токсинов, лизосомальных ферментов, кининов и других продуктов повышенного протеолиза.

Эндогенная интоксикация повышает потребность тканей в кислороде, снижает работу миокарда, усиливает дегидратацию. Гистамин, брадикинин, лизосомальные ферменты, бактериальные токсины подавляют сократительную активность мышц кишечной стенки, паретически расширяют капилляры и, следовательно, нарушают микроциркуляцию, секрецию и всасывание в кишечнике.

В.Н.Серов и соавт (1984) выделяют 3 возможных механизма инфици­ рования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение.

1. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время

кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безвод­ ном промежутке). Источником инфекции является содержимое матки, по­ падающее в брюшную полость в процессе операции ("ранний" перитонит).

2.Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сече­ ния может быть также повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий.

3.Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.

К л и н и ч е с к а я картин а и д и а г н о с т и к а . Для акушерского пе­ ритонита характерно раннее появление симптомов интоксикации (2—3-й сутки): жажда, сухость слизистой оболочки, слабость, тахикардия. Очень важными признаками служат повышение температуры тела, парез кишеч­ ника. При анализе крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево — появление палочкоядерных лейкоцитов.

В отличие от "хирургического" перитонита симптомы раздражения брю­

шины в первые дни часто отсутствуют. В последующем (5—6-е сутки) на фоне выраженного пареза кишечника определяются сухость языка, положи­ тельный симптом Щеткина—Блюмберга, "мышечная зашита", рвота, жид­ кий и частый стул с резким запахом, четкая локальная болезненность при пальпации. В крови нарастает лейкоцитоз, увеличивается сдвиг лейкоцитар­

ной формулы влево.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической карти­ ны: повышение температуры тела, сухость языка, стойкий парез кишечника, лейкоцитоз. Уточнить диагноз можно с помощью УЗИ, которое позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содержимым петли кишеч­ ника, выраженную гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или от­ сутствие перистальтики. Нередко визуализируется свободная жидкость в брюшной полости между петлями кишечника, в латеральных каналах и в позади маточном пространстве. О неполноценности швов на матке свиде­ тельствуют неравномерная толщина стенки матки в проекции шва, наличие в этой области жидкостных структур, симптомов "ниши".

При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости также выя&тяются признаки пареза кишечника: вздутие его петель, утолще­ ние стенок; при динамической паретической непроходимости определяются уровни жидкости.

Л е ч е н и е . Тактика ведения больных с перитонитом после кесарева сечения зависит от его формы, тяжести заболевания, эффективности кон­ сервативной терапии.

При симптомах перитонита в первые 3—4 сут лечебная тактика осно-

765

вывается на проведении комплексной консервативной терапии, и только в отсутствие эффекта и при ухудшении состояния больной (парез кишечника не разрешается и переходит в паралитическую непроходимость, появляются экссудат в брюшной полости, тахикардия, тахипноэ) показано оперативное вмешательство.

Объем оперативного лечения при перитоните заключается в экстирпа­ ции матки с трубами; дренировании брюшной полости и нижних отделов боковых каналов через влагалище и переднюю брюшную стенку; при раз­ литом перитоните выполняют дренирование верхних отделов живота и про­ точное орошение брюшной полости.

Для проведения брюшного диализа требуется опыт, необходим также динамический контроль за показателями плазмы крови и диализата. Как проточный, так и фракционный диализ обусловливает потери белка, кото­ рые необходимо восполнять.

При восстановлении функции кишечника во время операции может возникнуть необходимость в его опорожнении. Наиболее безопасным явля­ ется отсасывание содержимого кишечника через зонд, введенный в желудок, а затем в тонкую кишку. Попытки опорожнить кишечник путем наложения энтеростомы следует считать нецелесообразными вследствие развития ос­ ложнений, связанных с неполноценностью швов в месте стомы.

Наряду с оперативным лечением необходима и общая терапия, которая продолжается в послеоперационном периоде. Цель комплексной терапии — компенсация патофизиологических нарушений и борьба с инфекцией и интоксикацией.

Основой проведения комплексной интенсивной терапии является ин- фузионно-трансфузионная терапия, которую осуществляют методом управ­ ляемой гемодилюции с широким использованием кровезаменителей направ­ ленного действия и растворов со сбалансированным ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состоя­ ния.

Ряд мероприятий направлен на устранение нарушений микроциркуля­ ции и ДВС-синдрома.

Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканевого ме­ таболизма назначают 1 % раствор глутаминовой кислоты, коферментные препараты (кокарбоксилаза, фолиееая кислота, сирепар). При перитоните рекомендуется применение ингибиторов протеаз, которые тормозят эстеразную активность эндогенных и экзогенных протеиназ (траенлол, контрикал, гордокс, пантрипин). Лечебный эффект достигается путем торможения этими препаратами кининогенеза, фибринолиза в крови, а также блокиро­ вания микробных протеиназ, купирования процессов кининообразования в микроциркуляторном русле и лимфатическом русле поджелудочной железы.

Иммунотерапия включает в себя применение гамма-глобулина, сыворо­ точного пол и глобул и на, свежезамороженной и антистафилококковой плаз­ мы, вакцин, иммуноактивной плазмы, прямого переливания крови. Стиму­ ляция защитных сил организма достигается применением биогенных сти­ муляторов (декарис).

Антибактериальную терапию необходимо проводить одновременно 2—3 препаратами. Смену антибиотиков осуществляют через Ш дней с учетом чувствительности к ним микрофлоры В комбинацию антибиотиков входят полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин), цефалоспори-

766

Глава 28 ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В АКУШЕРСТВЕ

Анестезиологическую службу в родовспомогательных учреждениях должны осуществлять хорошо обученные анестезиологи и анестезистки акушерского

профиля.

28.1. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ РОДОВ

Роды обычно сопровождаются болевыми ощущениями разной степени вы­ раженности. Сила болевого ощущения зависит от состояния ЦНС, правиль­ ного функционального соотношения корково-подкорковых процессов, ин­ дивидуальных особенностей, эмоциональной настроенности и отношения роженицы к предстоящему материнству.

Болевое ощущение и ответные реакции на боль формируются в ЦНС (область гипоталамуса, ретикулярная формация, лим'бическая система).

Боль во время схватки обусловлена раскрытием шейки матки, гипоксией тканей матки, сдавлением нервных окончаний, натяжением маточных связок.

Вначале первого периода родов причиной возникновения боли явля­ ются сокращения матки и обусловленная этим ишемия миометрия, а также сопровождающее каждую схватку натяжение связок матки. По мере прогрессирования родов все большее значение приобретает растяжение нижнего маточного сегмента. В конце первого и начале второго периода родов основную роль начинает играть давление предлежащей части плода на мягкие ткани и костное кольцо малого таза.

Периферическими нервными образованиями, проводящими болевые импульсы во время родов, являются главным образом нервные сплетения тела матки, широких связок и шейки матки (особенно важная роль принад­ лежит парацервикальному сплетению Франкенгаузена), Чувствительные во­ локна от тела и шейки матки входят в составе задних корешков в спинной мозг на уровне ThX|—Thxu и Ц; от влагалища, вульвы и промежности —

через срамной нерв на уровне S[|—S]v

Вспинном мозге передача нервных импульсов осуществляется по бо­ ковым спиноталамическим трактам, в головном мозге — через ретикулярную формацию и ядра зрительных бугров в заднюю центральную извилину.

Под воздействием родовой боли меняется функция сердечно-сосудистой системы: возникает тахикардия, увеличивается сердечный выброс, нарастает артериальное и центральное венозное давление. Возможно развитие нару­ шений сердечного ритма, уменьшение коронарного кровотока, изменение давления в полостях сердца, увеличение общего периферического сопротив­ ления. Изменяется функция дыхания: развивается тахипноэ, снижается ды­ хательный объем, в то же время значительно возрастает минутный объем дыхания, что может привести к выраженной гипокапнии и нарушениям

768