Akusherstvo_Savelyeva_G_M_2000

свидетельствующие о нарушении функции жизненно важных органов: вы­ раженная одышка как свидетельство шокового легкого, глухость сердечных тонов с появлением изменений на ЭКГ (снижение сегмента STi\ уплощение зубца 7), олигурия, связанная с расстройством почечного кровотока и сни­ жением гидростатического давления. Появляются видимые признаки нару­ шения свертываемости крови: кровь, вытекающая из матки, теряет способ­ ность к свертыванию, могут появляться рвота кофейной гущей, кровянистые выделения из слизистых оболочек, кровоизлияния на коже рук, живота, лица, в местах инъекций, подкожные кровоизлияния, экхимозы; у опери­ рованных больных возможно кровотечение из операционной раны.

Тяжелый ГШ (III стадия) развивается при тяжелой кровопотере (35—40 %), характеризуется тяжелым течением, сознание нарушено. Когда период декомпенсации кровообращения продолжается более 12 ч, шок ста­ новится необратимым, несмотря на лечение. Кровопотеря при этом массив­ ная (более 50-60 % ОЦК).

В отсутствие эффекта от лечения развиваются терминальные состояния:

преагональное состояние, когда пульс определяется только на сонных, бедренных артериях или по числу сердечных сокращений, АД не определя­ ется, дыхание поверхностное, частое, сознание спутанное;

агональное состояние — сознание утрачено, пульс и АД не определяются, выраженные расстройства дыхания;

клиническая смерть — остановка сердца, дыхания в течение 5—7 мин.

Л е ч е н и е должно быть комплексным и заключаться в остановке кровотечения, возмещении кровопотери и терапии ее последствий, коррекции

гемостаза.

Остановка кровотечения при ГШ должна включать в себя набор эффек­ тивных методов. При гипотоническом кровотечении и неэффективности проводимых мероприятий (наружный массаж матки, введение утеротонических средств, ручное обследование матки с бережным наружно-внутрен­ ним массажем ее) при кровопотере, составляющей 1000—1200 мл, следует своевременно ставить вопрос об удалении матки, не прибегая к ее повтор­ ному исследованию. В случае прогрессирующей преждевременной отслойки нормально расположенной и предлежащей плаценты, в отсутствие условий для родоразрешения через естественные родовые пути немедленно присту­ пают к кесареву сечению. При наличии признаков диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, матке Кувелера необходима экстир­ пация матки. В случае разрыва матки показано срочное чревосечение с удалением ее или ушиванием разрыва.

При массивной кровопотере экстренные операции следует проводить в условиях комбинированной эндотрахеальной анестезии. При кровотечениях, сопровождающихся клинической картиной коагулопатии, для полноценного хирургического гемостаза целесообразно одновременное осуществление пе­ ревязки внутренних подвздошных артерий и экстирпации матки. После операции необходимо придерживаться тактики проведения искусственной вентиляции легких на фоне лечебного наркоза и под контролем показателей кислотно-основного состояния и газов крови.

Одновременно с остановкой кровотечения терапия массивной кровопо­ тери должна включать возмещение кровопотери и комплекс мер, направ­ ленных на поддержание системной гемодинамики, микроциркуляции, аде-

621

кватного газообмена, компенсацию метаболического ацидоза, белкового и водно-электролитного обменов, восстановление адекватного диуреза, про­ филактику шоковой почки, создание антигипоксической защиты головного мозга, адекватного обезболивания.

Ликвидация последствий кровопотери осуществляется проведением инфузионной терапии (ИТ). При проведении ИТ важное значение имеют скорость, объем и состав вводимых растворов.

Скорость инфузий при декомпенсированном шоке должна быть высокой (темп инфузий не должен отставать от темпа кровопотери). В зависимости от объема кровопотери и тяжести состояния женщины пунктируют одну или две периферические вены либо катетеризируют центральную вену. При терминальных состояниях обнажают лучевую или заднюю большеберцовую артерию и проводят внутриартериальное нагнетание растворов. Критичес­ кого АД (80 мм рт.ст.) необходимо достичь как можно быстрее. Для этого применяют струйное вливание первоначально коллоидных, а затем кристаллоидных растворов (до 200 мл/мин), иногда в две-три вены. Струйное вливание жидкости необходимо проводить до тех пор, пока АД не повысится до 100 мм рт.ст., а ЦВД — до 50—70 мм вод.ст. В первые 1—2 ч лечения кровопотеря должна быть возмещена в среднем на 70 %. Одновременно в начале лечения назначают глюкокортикоидные гормоны (до 1,5 г гидрокортизона). В случае развития критической артериальной гипотензии вводят допамин (от 1,0 до 5 мкг/мин) или добутрекс, допакард, при этом увеличивается сердечный выброс, происходят системное расширение сосудов и уменьшение перифе­ рического сопротивления, значительно улучшается почечный кровоток.

Объем инфузий на первых этапах интенсивной терапии зависит от вели­ чины кровопотери, исходной патологии (ожирение, экстрагенитальная па­ тология, анемия, ]^стоз и т.д.). Объем инфузий определяется следующими показателями: уровнем АД, частотой пульса, уровнем ЦВД, концентраци­ онными показателями крови (Hb, Ht, количество эритроцитов), диурезом, временем свертывания крови (по Ли — Уайту).

При проведении инфузий систолическое АД не должно быть ниже 90—100 мм рт.ст., ЦВД не менее 30 мм вод.ст. и не более 100 мм вод.ст., уровень гемоглобина не менее 75 г/л, гематокрита — 25 %, количество эрит­ роцитов — 2,5'1012/л, время свертывания крови по Ли — Уайту 6—10 мин. Особое значение для контроля за ИТ имеет диурез, поскольку его можно определить в любых условиях и он достаточно точно отражает органный кровоток и степень гиповолемии. Диурез должен быть не менее 30 мл/ч. На начальных этапах шока олигурия может носить функциональный характер, обусловленный дефицитом ОЦК. Коррекция гиповолемии должна устранить эту олигурию. После восстановления ОЦК возможно введение малых доз лазикса (10—20 мл). В отсутствие эффекта от лечения необходимо исклю­ чить другие причины олигурии, в частности перевязку мочеточника во время экстирпации матки при остановке кровотечения.

В отсутствие возможности мониторирования гемодинамических и кон­ центрационных показателей крови следует придерживаться следующего пра­ вила: объем инфузий зависит от величины кровопотери (кровопотерю до 0,8 % от массы тела можно замещать на 80—100 %, при кровопотере более 0,8 % от массы тела объем инфузий превышает объем кровопотери). Ука­ занное в большей мере необходимо для восполнения дефицита внеклеточ­ ного сектора и профилактики клеточной дегидратации. Объем "надтранс-

6 2 2

фузий" тем больше, чем длительнее период кровотечения и особенно арте­ риальной гипотензии. Приблизительный объем инфузий в зависимости от кровопотери следующий: при кровопотере 0,6—0,8 % от массы тела — 80— 100 % от кровопотери. 0,8-1,0 % - 130-150 %; 1,0-1,5 % - 150-180 %\ 1,5-

2,0 % - 180-200 %• свыше 2,0 % - 220-250 ft.

Важное значение для проведения адекватной ИТ имеет включение в нее компонентов крови (плазма, эритроцитная масса) и плазмозаменитедей.

В лечении ГШ важное значение принадлежит плазме. В настоящее время используется свежезамороженная плазма. Особенно целесообразно применять ее при нарушении свертывающей способности крови. Свежеза­ мороженную плазму вводят из расчета не менее 15 мл/кг массы в сутки. После согревания плазмы до 37 °С ее вводят внутривенно струйно. Свеже­ замороженная плазма содержит все факторы свертывания крови и фибри­ нолиза в естественном соотношении. Переливание плазмы требует учета групповой принадлежности. Из других препаратов крови возможно исполь­ зование альбумина и тромбоцитной массы.

Тромбоцитная масса переливается с целью остановки кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией, или для поддержания числа тромбоци­ тов на уровне 50—70 109/л.

Показанием к переливанию компонентов крови является снижение уровня гемоглобина (до 80 г/л и менее), числа эритроцитов (менее 2,5]0^/п),

гематокрига (менее 0,25/. Для этого используют эригроцитную массу, взвесь эритроцитов в суспензионном растворе, концентрированную взвесь отмы­ тых эритроцитов. При гемотрансфузиях следует отдавать предпочтение эритроцитной массе, срок хранения которой не должен превышать 3 сут.

Отмытые, нативные или размороженные эритроциты переливают в тех случаях, когда имеется сенсибилизация реципиента к плазменным факто­ рам. В этих случаях переливание отмытых эритроцитов является профилак­ тикой осложнений: белково-плазменного синдрома, гомологичной крови иди гемолитического синдрома, вызывающего острую почечную недостаточ­ ность.

Важное значение при лечении ГШ принадлежит кровезаменителям: полиглюкину, реополиглюкину, желатинолю, а также препаратам нового класса — растворам гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10 % HAES — sterile, ONKONAS).

Полиглюкин является основным плазмозаменителем при лечении гиповолемического шока, поскольку представляет собой гиперосмолярный и гиперонкотический раствор, устойчиво повышающий за счет этого ОЦК и стабилизирующий систему макроииркуляции Он длительно задержи чается в сосудистом русле (! г полиглюкина связывает 20—25 мл воды). Объем суточной инфузий не должен пре­ вышать 1500 мл вследствие развития угрозы ги по кол гул я ни и

Р е о п о л и г л ю к и н быстро увеличивает ОЦП, повышает АД, улучшает не только макро-, но и микроциркуляцию. Это наиболее эффективный гемодилютант, способный быстро восстанавливать капиллярный кровоток, дезагрегировать застой­ ные эритроциты и тромбоциты. Разовая доза препарата 500—800 мл/сут. Осторожно его следует применять при поражении почек. Доза 1200 мл способна вызвать гипокоагуляцию вследствие снижения числа тромбоцитов и концентрации плазменного фактора VIII.

Ж е л а т и н о л ь быстро увеличивает ОЦП, но и быстро выводится из орга­ низма' через 2 ч остается лишь 20 % перелитого объема. В основном используется

как реологическое средство. Количество введенного препарата может достигать 2 л.

623

Реоглтоман представляет собой гиперосмолярный и гиперонкотический раствор с выраженным дезинтоксикационным и диуретическим эффектами. Реоглюман эффективно, но кратковременно устраняет гипово.чемию, снижает вязкость крови, снимает агглютинацию форменных элементов крови Применение реоглюмана может вызвать анафилактоидные реакции. Раствор противопоказан при геморра­ гических диатезах, недостаточности кровообращения, анурии и значительной дегид­ ратации

Растворы оксиэтилкрахмала, не обладая способностью переносить кис­ лород, тем не менее улучшают газотранспортную функцию крови, благодаря увели­ чению ОПК, сердечного выброса, скорости циркуляции эритроцитов. Одновременно растворы крахмала улучшают реологические свойства крови и восстанавливают кро­ воток в микрососудах. Преимуществами его являются отсутствие анафилактогенных

свойств, минимальное влияние на коагуляционные свойства крови, более длительная циркуляция в кровеносном русле.

Для нормализации водно-солевого обмена и кислотно-основного состо­ яния (КОС) крови и тканей в комплекс инфузионной терапии должны быть включены кристаллоидные растворы (растворы глюкозы, Рингера, Гартмана, лактосол. халосоль н т.д.). Для коррекции сопутствующего метаболического ацидоза дополнительно применяется гидрокарбонат натрия в дозе 2 мл/кг массы тела под контролем КОС.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов зависит от кровопотери. При относительно небольших кровотечениях соотношение их составляет 1:1, при массивных — 2:1.

Для коррекции гемостаза используется переливание свежезамороженной плазмы В ее отсутствие по жизненным показаниям целесообразно приме­ нение теплой донорской крови. Показанием к прямому переливанию крови является тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся стойкой артериальной гипотензией и повышением кровоточивости (коагулопатическое кровотечение). Объем прямого переливания составляет 300—400 мл от одного донора в течение 10—15 мин. Одновременно необходимо использовать ингибиторы протеолитических протеаз, которые регулируют взаимоотношение между системами свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза и повышают адаптационные возможности организма в преодолении критической нехват­

ки кислорода. Рекомендуется использовать контрика,! в дозе 40 000—50 000 ЕД Для нейтрализации плазмина в условиях гемокоагуляционных наруше­ ний целесообразно применять препараты трансаминовой кислоты. Транс­ амин в дозе 500—750 мг ингибирует рецепторы плазмина н плазминогена, препятствуя их фиксации к фибрину, что предотвращает деградацию фиб­ риногена.

ИВЛ показана при нарастающей гиперкапнии (повышение Рсо, до

60 мм рт.ст.), наличии симптомов дыхательной недостаточности tTa" хипноэ, одышка, цианоз, тахикардия).

При проведении лечения ГШ ошибкой может быть не только недоста­ точное, но и избыточное введение растворов, способствующее развитию тяжелых состояний: отека легких, "декстрановой почки", гипо- и гиперосмолярного синдрома, неуправляемой дилатации сосудов микро цирк уляторного русла.

Прекращение кровотечения, стабилизация уровня АД у родильниц не гарантируют в полной мере благоприятного исхода, особенно при тяжелых акушерских кровотечениях. Отмечено, что необратимые изменения в жиз­ ненно важных органах формируются не только в период острых циркуля-

624

торных нарушений, но и в последующем при неправильном ведении пост­ реанимационного периода.

Впостреанимационном периоде следует различать 4 стадии: I — период нестабильных функций наблюдается в первые 6—10 ч лечения; II — период относительной стабилизации основных функций организма (через 10—12 ч после лечения); III — период повторного ухудшения состояния — начинает­ ся с конца первых — начала вторых суток лечения; IV — период улучшения состояния или прогрессирования осложнений, начавшихся в III стадии.

ВI стадии постреанимационного периода основной задачей является поддержание системной гемодинамики и адекватного газообмена. Для под­

держания системной гемодинамики с целью предотвращения критической артериальной гипотензии необходимо введение растворов гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10 % HAES — sterile, ONKONAS). Дополнительная коррекция глобулярного объема крови проводится введением эритроцитной массы (не более 3 сут хранения). Достаточным можно считать уровень гемоглобина не ниже 80 г/л, гематокрита не менее 25 %.

Учитывая возможность развития гипогликемии в постреанимационном периоде, целесообразно включать растворы концентрированных углеводов (10 и 20 %).

В I стадии необходимо также продолжить коррекцию гемостаза с при­ менением заместительной терапии (свежезамороженная плазма) на фоне введения ингибиторов протеолиза.

Указанная инфузионно-трансфузионная программа реализуется на фоне глюкокортикоидной терапии (гидрокортизон не менее 10 мг/кг/ч) и введе­ ния ингибиторов протеолиза в дозе не менее 10 000 ЕД/ч.

Во II стадии постреанимационного периода (период стабилизации функций) необходимо продолжить нормализацию микроциркуляции (дезагреганты, гепарин), коррекцию гиповолемии и анемии (белковые препараты, эритроцитная масса), устранение нарушений водно-электролитного обмена, обеспечение энергетической потребности организма (парентеральное пита­ ние, глюкоза, жировые эмульсии, аминокислоты), оксигенацию под контро­ лем КОС, коррекцию иммунитета, десенсибилизирующую терапию.

С целью профилактики гнойно-септических осложнений в постреани­ мационном периоде проводится терапия антибиотиками широкого спектра действия.

На фоне ИТ при восстановлении микроциркуляции в кровоток попа­ дают недоокисленные продукты обмена и различные токсины, циркуляция которых приводит к недостаточности функций жизненно важных органов. Для профилактики этого во II стадии постреанимационного периода пока­ зано проведение дискретного плазмафереза не позже 12 ч после выполнения хирургического гемостаза. При этом эксфузируется не менее 70 % ОЦК с адекватным возмещением донорской свежезамороженной плазмой. Прове­ дение плазмафереза позволяет купировать нарушение гемокоагуляционного потенциала и устранить эпдотоксемию.

Если развивается III стадия (стадия повторного ухудшения состояния больных), которая характеризуется формированием полиорганной недоста­ точности, то без использования экстракорпоральных методов детоксикации лечение малоэффективно. Необходимо использовать щадящие методы де­ токсикации. к которым относятся плазмаферез, гемофильтрация, гемодиафильтрация и гемодиализ. При сформировавшемся шоковом легком мето-

625

дом выбора следует считать спонтанную артериовенозную или принудитель­ ную вено-венозную гемофильтрацию.

При развитии почечно-печеночной недостаточности осуществляется комбинация дискретного плазмафереза и гемофильтрации; при острой по­ чечной недостаточности, сопровождающейся гиперкалиемией (уровень калия выше 6 ммоль/л), — гемодиализ.

Инфузионная терапия в постреанимационном периоде должна прово­ диться минимум Ь—7 дней в зависимости от состояния родильницы.

Терапия в III и IV стадиях постреанимационного периода проводится в специализированных отделениях.

Можно отметить следующие ошибки при лечении ГШ: недостаточная оценка кровопотери на ранних этапах, поздняя диагностика ГШ; запоздалое выполнение мероприятий, направленных на обеспечение местного гемоста­ за; запоздалое неадекватное по объему и вводимым средствам замещение кровопотери; нерациональное соотношение между объемом введенной кон­ центрированной крови и плазмозаменителей; несвоевременное применение стероидных гормонов и тонизирующих средств.

У женщин, перенесших массивную кровопотерю, через 3—10 лет может наступить инвалидизация. При этом развиваются хронические заболевания внутренних органов, эндокринные нарушения.

24.3. ДВС-СИНДРОМ

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВСсиндром) относится к вторичным нарушениям гемостаза, ДВС-синдром является важнейшим звеном в патогенезе акушерских осложнений, в том числе геморрагического шока. Впервые он был описан при преждевремен­ ной отслойке нормально расположенной плаценты.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . ДВС-синдром относится к обще­ патологическим неспецифическим реакциям организма. В акушерстве он может развиваться при следующих патологических состояниях: преждевре­ менной отслойке нормально расположенной плаценты, разрывах матки, эмболии околоплодными водами, мертвом плоде, гестозах, гипоксии, опе­ ративных вмешательствах, сепсисе и т.д. Причины, приводящие к ДВС-син- дрому при указанных акушерских осложнениях, следующие:

•повреждение клеток крови, в результате чего из них освобождаются фосфолипиды и происходит активация внутрисосудистого свертывания;

•поражение тканей и поступление за счет этого в кровоток тканевого тромбопластина;

•поражение эндотелия сосудистой стенки, когда происходит активация XII фактора (фактора контакта, или Хагемана);

•гемодинамические нарушения, сопровождающие шок, макро- и мик­ ро циркуляторные нарушения в тканях с развитием в них гипоксии.

Выделение этих этиологических факторов несколько условно, так как чаще они наблюдаются в комбинации.

Независимо от причин повышения уровня тромбопластина в крови, с

626

момента его появления начинает развиваться тромбогеморрагический син­ дром. Освобождение тромбопластина ведет к образованию тромбина, кото­ рый в свою очередь переводит циркулирующий в крови фибриноген в свертывающий фибрин. В результате потребления (расходования) при этом тромбоцитов и факторов свертывания крови, особенно фибриновой группы (фибриноген I, V, VIII), критически уменьшается потенциал гемостаза, что само по себе ведет к геморрагическому диатезу.

Одновременно с активацией внутрисосудистого свертывания крови на­ блюдается активация коагулянтной и фибринолитической клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Образующийся в результате фибринолиза плазмин ферментативно разлагает тромбы на растворимые продукты рас­ щепления (деградации) фибрина, которые обладают антисвертывающими свойствами. В норме промежуточные продукты свертывания удаляются из кровотока клетками РЭС. При блокаде РЭС, особенно в печени, например при эмболии околоплодными водами, антикоагуляционный потенциал кро­ ви повышается. Повышение локального фибринолиза при развитии внутри­ сосудистого свертывания крови способствует растворению микротромбов и восстановлению циркуляции крови в сосудах. Однако при развитии ДВСсиндрома нередко процесс активации фибринолитического звена гемостаза принимает генерализованный патологический характер. В результате лизируются не только микросвертки крови, но и циркулирующие факторы свер­ тывания крови, фибриноген. Кровь при этом полностью теряет способность к свертыванию.

Если интенсивность фибринолиза недостаточна для растворения тром­ бов или активация его проходит поздно, через 6 — 8 ч после появления микротромбов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови может протекать без повышения кровоточивости, а проявляться некрозами паренхиматозных органов за счет нарушения микрогемодинамики в них. Из-за аноксии происходят глубокие дистрофические изменения в тканях с развитием почечной, печеночной и легочной недостаточности, отека мозга, шоковой матки.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Специальных симптомов, характерных только для ДВС-синдрома, не существует. Они неотделимы от клинических признаков основных акушерских осложнений, в развитии которых указан­ ному синдрому принадлежит большая роль. Тем не менее наиболее частыми клиническими проявлениями ДВС-синдрома являются кровотечение, шок, тромбозы, нарушение функции жизненно важных органов (печени, почек, легких, головного мозга), признаки микрогёмолиза.

Клиническая картина ДВС-синдрома зависит от скорости развития, распространенности, выраженности компенсаторных реакций и стадии про­ цесса. В зависимости от скорости развития синдрома различают следующие клинические формы: острую, подострую и хроническую.

Процесс носит острый характер при массивном выбросе в кровоток и воздействии на систему гемостаза тромбопластиновых субстанций, таких как околоплодные воды (при эмболии околоплодными водами), тканевые тромбопластины (при задержке мертвого плода, преждевременной отслойке нор­ мально расположенной плаценты), бактериальные токсины (при сепсисе и септическом шоке), эритроцитарный тромбопластин (при трансфузионном осложнении, геморрагическом шоке). В зависимости от этиологии проис­ ходит быстрое чередование начальных стадий ДВС-синдрома без должной

627

активации защитно-приспособительных реакций гемостаза и в первую оче­ редь естественных ингибиторов свертывания крови (антитромбина III, а|-антитрипсина и аз-микроглобулина). При массивных поступлениях тка­ невых субстанций в кровоток развивается гемодинамический шок с появ­ лением в последующем массивных кровотечений, обусловленных гипо- и афибриногенемией.

При замедленном или незначительном поступлении тромбопластина (гестозы, локальные формы послеродовых гнойно-септических осложнений, невынашивание беременности, антифосфолипидный синдром, плацентар­ ная недостаточность) приспособительные механизмы обеспечивают защиту микроциркуляции от тромбоцитарных сгустков и ДВС-синдром приобретает подострое или хроническое течение. Это состояние неустойчивого равнове­ сия может продолжаться более или менее длительное время. Клинически подострая и хроническая формы ДВС-синдрома проявляются микротром­ бозами в органах, в частности в плаценте, почках с нарушением в них кровотока.

По распространенности диссеминированного внутрисосудистого сверты­ вания крови выделяют локальную и генершшзованную формы. При локаль­ ной форме свертывание крови ограничено одним органом (плацента, почки) с нарушением их функции, а при генерализованной распространяется на целые системы или весь организм.

В зависимости от интенсивности механизмов, вызывающих ДВС-син­ дром, и от функциональной полноценности компенсаторных механизмов можно дифференцировать компенсированную и декомпенсированную фор­ мы синдрома.

Компенсированная форма характеризуется отсутствием клинических про­ явлений и выявляется только лабораторными методами (уменьшение уровня факторов свертывания крови, числа тромбоцитов). При этой форме образо­ вавшиеся микросгустки лизируются в результате повышения фибринодиза, а возникающий дефицит факторов свертывания может покрываться за счет внесосудистых резервов и их новообразования.

Указанная форма развивается в начальных стадиях гестоза, при наличии экстрагенитальной патологии, невынашивании беременности, гипоксии плода.

Декомпенсированная форма синдрома характеризуется острым течением, при котором компенсаторные реакции организма быстро истощаются из-за протекающей цепной реакции в системе гемостаза.

Декомпенсированная форма развивается при преждевременной отслой­ ке нормально расположенной плаценты, разрывах матки, эмболии около­ плодными водами. Клинически декомпенсированная форма может прояв­ ляться кровотечением или нарушением функции органов; острой почечной недостаточностью, легочной и печеночной недостаточностью.

В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии.

Стадия I — стадия гиперкоагуляции, связанная с моментом поступления тромбопластина в кровоток и активацией факторов гемостаза. Эта фаза при остром течении синдрома кратковременная, трудно диагностируемая. Уло­ вить ее можно только при хронической форме синдрома, при медленном поступлении тромбопластина в кровоток, когда она может продолжаться несколько дней. Клинически при остром течении ей соответствуют явления

628

шока, а при хроническом течении она проявляется нарушением функций органов.

Стадия II — стадия потребления, характеризуется уменьшением уровня факторов свертывания крови и числа тромбоцитов. Их снижение происходит за счет повышенного потребления в процессе свертывания. Клинически эта стадия может проявляться кровотечениями.

Стадия III — стадия патологического фибринолиза оценивается как поздняя декомпенсированная стадия, при которой фибринолиз, компенса­ торный на начальных стадиях, становится патологическим. Происходит дальнейшее выраженное снижение уровня всех факторов свертывания крови и тромбоцитов. Кровь теряет способность к свертыванию в результате афибриногенемии, повышения концентрации продуктов деградации фибрина/ фибриногена. Развивается тяжелое кровотечение.

Стадия IV — восстановительная. Период восстановления во многом за­ висит от состояния микроциркуляции. К числу наиболее часто наблюдаемых

осложнений в этой стадии следует отнести острую ночечно-печеночную недостаточность, пневмонию, нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболические осложнения.

Д и а г н о с т и к а . В практической работе необходимо использовать простые способы диагностики, дающие возможность в короткое время со­ здать верное представление о нарушениях гемокоагуляции.

Для острой формы ДВС-синдрома характерны выраженные нарушения свертывания крови за счет коагулопатии и тромбоцитопении потребления, потенциальная гиперактивность системы гемостаза и снижение активности естественных антитромбинов крови.

При подострой и хронической форме отмечаются положительные мар­ керы тромбинемии, гиперфибриногенемия, наличие высоко- и низкомоле­ кулярных фрагментов продуктов деградации фибриногена, сочетающееся с гиперактивностью системы гемостаза.

При наличии соответствующей клинической акушерской ситуации и геморрагических симптомов выявление в совокупности хотя бы 2—3 лабо­ раторных признаков указывает на развитие ДВС-синдрома.

Л е ч е н и е Д В С - с и н д р о м а . При острой и подострой формах синдрома лечение начинается с устранения основной причины, вызвавшей его. Чаще всего для этого необходимо срочное родоразрешение или экстир­ пация матки.

Для коррекции центральной и периферической гемодинамики следует проводить инфузионно-трансфузионную терапию на фоне искусственной вентиляции легких.

Для восстановления коагуляционных свойств крови применяют пре­ параты крови. В настоящее время предпочтение отдают введению свежеза­ мороженной плазмы до 1 л и более в сутки. После согревания плазмы до

37 °С ее внутривенно струйно вводят в первоначальной дозе 600—800 мл с повторными инфузиями через каждые 2, 4. 6, 8 ч в зависимости от показа­

телей гемостаза и клинической эффективности терапии. Медленное капель­ ное введение криоплазмы малоэффективно. Эффективность применения свежезамороженной плазмы обусловлена сохранностью в ней плазменных факторов свертывания. В отсутствие свежезамороженной плазмы возможно применение теплой донорской крови и тромбоцитов.

Инфузионная заместительная терапия проводится на фоне торможения

629

фибринолитической активности крови за счет введения контрикала (ра­ зовая доза 25 ООО ЕД, суточная — 60 ООО ЕД), гордокса (разовая доза 50 000-100 000 ЕД, суточная - до 500 000 ЕД).

При хронической форме ДВС-синдрома лечебные мероприятия долж­ ны быть направлены в первую очередь на нормализацию микроциркуляции (низкомолекулярные декстраны, дезагреганты, вазодилататоры и т.д.). С целью прекращения продолжающегося внугрисосудистого свертывания крови в стадии гиперкоагуляции (I стадия синдрома) при хронической форме ДВСсиндрома, которая протекает более длительно (например, при гестозах), показан гепарин. При остром течении ДВС-синдрома (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами) I стадия очень кратковременна, и ее трудно диагностировать, что не позволяет своевременно ввести гепарин. При II и III стадиях ДВС-син­ дрома, при наличии раневой поверхности применение гепарина нецелесо­ образно, так как он может усилить кровотечение. Гепарин необходимо использовать для профилактики тромботических осложнений в послеопера­ ционном периоде.

24.4. ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ

Клиническая картина эмболии околоплодными водами впервые описана в 1926 г., а как специальный акушерский синдром выделена в 1941 г. Около­ плодные воды могут проникать в кровоток матери при повреждении плод­ ных оболочек и плаценты, когда устанавливается прямое сообщение между полостью плодного яйца и венозной системой матки.

Очень часто околоплодные воды проникают в кровоток при преждевре­ менном вскрытии плодного пузыря, особенно в случае высокого его разры­ ва. При своевременном излитии околоплодных вод амниотическая жидкость может поступать в сосуды матки через эндоцервикальные вены перешейка, а также через краевые синусы плаценты.

Амниотическая жидкость может проникать в сосудистую сеть матери трансплацентарно (через дефекты плаценты), трансцервикально (через по­ врежденные сосуды шейки), через межворсинчатое пространство, что может быть в случае преждевременной отслойки нормально расположенной пла­ центы и предлежании плаценты, а также через сосуды любого участка матки при ее разрывах или во время кесарева сечения.

Непременным условием попадания амниотической жидкости в кровоток матери является повышение внутриматочного давления до величин, превы­ шающих давление в межворсинчатом пространстве. Указанная ситуация часто создается при бурной родовой деятельности, поэтому эмболия около­ плодными водами чаще наблюдается при стремительных родах, протекаю­ щих с бурными схватками и потугами, переношенной беременности, круп­ ном плоде, тазовом предлежании, несвоевременном вскрытии плодного пузыря, ригидности шейки матки.

Чаще всего картина эмболии околоплодными водами развивается остро в конце первого и во втором периодах родов. Попадание в кровоток матери амниотической жидкости вызывает быстрое развитие шока с появлением симптомов острой сердечно-легочной недостаточности, с резким падением артериального давления, со значительным повышением центрального веноз-

630