- •Селезнева т. Д., Барсуков в. И. Патологическая физиология
- •Часть I. Общая патофизиология лекция № 1. Проблемы общей патологии Общая этиология и патогенез. Значение реактивности организма в патологии
- •Роль наследственных факторов в патологии человека. Хромосомные и молекулярные болезни
- •Лекция № 2. Механизмы канцерогенеза
- •Классификация опухолей
- •Терминология
- •Биологические особенности опухолей
- •Стадии опухолевого процесса
- •Этиология опухолей (на примере рака молочной железы)
- •Механизмы канцерогенеза
- •Факторы, способствующие канцерогенезу
- •Влияние опухоли на организм
- •Лекция № 3. Патология водно-электролитного обмена. Нарушение кислотно-основного состояния
- •Нарушение кислотно-основного состояния
- •Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •Лекция № 4. Травматический шок
- •Лекция № 5. Нарушение регионарного кровотока
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Инфаркт
- •Кровотечение
- •Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс-синдром)
- •Лекция № 6. Воспаление Сосудистые реакции и эмиграция лейкоцитов в очаге острого воспаления
- •Изменение обмена веществ в очаге воспаления. Механизмы пролиферации при воспалении
- •Лекция № 7. Лихорадка
- •Лекция № 8. Аллергические реакции немедленного типа
- •Аллергены, индуцирующие развитие аллергических реакций гуморального типа
- •Общие закономерности развития иммунологической фазы аллергических реакций немедленного типа
- •Анафилактические (атонические) реакции
- •Цитотоксические реакции
- •Иммунокомплексная патология
- •Принципы и методы гипосенсибилизации
- •Лекция № 9. Реакции гиперчувствительности замедленного типа
- •Общие механизмы развития реакции гиперчувствительности замедленного типа
- •Отдельные формы гзт
- •Принципы гипосенсибилизации
- •Лекция № 10. Иммунодефицитные состояния
- •Физиологическая (транзиторная) гипогаммаглобулинемия новорожденных
- •Первичные идс
- •Вторичные идс
- •Физиология и патология фагоцитоза
- •Часть II. Частная патофизиология лекция № 11. Патофизиология системы крови
- •Изменения общего количества крови
- •Изменение количественного и качественного состава эритроцитов
- •Изменение количественного и качественного состава лейкоцитов
- •Лекция № 12. Патофизиология сердечно-сосудистой системы Сердечная недостаточность кровообращения
- •Лекция № 13. Патофизиология пищеварения Недостаточность пищеварения
- •Нарушение аппетита
- •Нарушения пищеварения в полости рта и пищеводе
- •Нарушение пищеварения в желудке
- •Нарушения пищеварения в кишечнике
- •Лекция № 14. Патофизиология печени
- •Недостаточность печени
- •Лекция № 15. Патофизиология почек
- •Нарушение диуреза
- •Нарушение фильтрации, реабсорбции и секреции
- •Нарушение канальцевой реабсорбции
- •Нарушение канальцевой секреции
- •Почечнокаменная болезнь
- •Недостаточность функции почек
- •Лекция № 16. Патофизиология внешнего и внутреннего дыхания Нарушения внешнего дыхания
- •Наршения внутреннего дыхания
Принципы гипосенсибилизации
При аллергических реакциях клеточного типа используют, как правило, методы неспецифической гипосенсибилизации, направленной на подавление афферентного звена, центральной фазы и эфферентного звена гиперчувствительности замедленного типа.
Афферентное звено обеспечивается тканевыми макрофагами – А-клетками. Подавляют афферентную фазу синтетические соединения – циклофосфамид, азотистый иприт, препараты золота.
Для подавления центральной фазы реакций клеточного типа (включающей процессы кооперации макрофагов и различных клонов лимфоцитов, а также пролиферацию и дифференцировку антигенреактивных лимфоидных клеток) используют различные иммунодепрессанты – кортикостероиды, антиметаболиты, в частности, аналоги пуринов и пиримидинов (меркаптопурин, азатиоприн), антагонисты фолиевой кислоты (аметоптерин), цитотоксические вещества (актиномицин С и D, колхицин, циклофосфамид).
Для подавления эфферентного звена реакций гиперчувствительности клеточного типа, включающего повреждающее воздействие на клетки-мишени Т-киллеров, а также медиаторов аллергии замедленного типа – лимфокинов, используют противовоспалительные препараты – салицилаты, антибиотики с цитостатическим действием – актиномицин С и рубомицин, гормоны и биологические активные вещества, в частности кортикостероиды, простагландины, прогестерон, антисыворотки.
Следует отметить, что большинство используемых иммунодепрессивных препаратов не вызывает селективного ингибирующего воздействия лишь на афферентную, центральную или эфферентную фазы аллергических реакций клеточного типа.
Следует отметить, что в громадном большинстве случаев аллергические реакции имеют сложный патогенез, включая наряду с доминирующими механизмами реакций гиперчувствительности замедленного (клеточного) типа и вспомогательные механизмы аллергии гуморального типа.
В связи с этим для подавления патохимической и патофизиологической фаз аллергических реакций целесообразно сочетание принципов гипосенсибилизации, используемых при аллергии гуморального и клеточного типов.
Лекция № 10. Иммунодефицитные состояния
Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это состояния, характеризующиеся снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного и/или гуморального звена иммунитета.
По происхождению все ИДС подразделяются на:
1) физиологические;
2) первичные (наследственные, врожденные);
3) вторичные (приобретенные).
По преимущественному повреждению клеток иммунокомпетентной системы различают 4 группы ИДС:
1) с преимущественным повреждением клеточного иммунитета («Т-зависимые», «клеточные»);
2) с преимущественным повреждением гуморального иммунитета («В-зависимые», «гуморальные»);
3) с поражением системы фагоцитоза («А-зависимые»);
4) комбинированные, с поражением клеточного и гуморального звеньев иммунитета.
Физиологическая (транзиторная) гипогаммаглобулинемия новорожденных
К моменту рождения у здоровых детей в крови содержатся материнские IgG и небольшое количество собственных IgG, IgM, IgA. Иммуноглобулины, полученные от матери, содержат антитела против всех видов микробов, с которыми контактировала мать, благодаря чему ребенок оказывается защищенным против них на протяжении первых месяцев жизни. Уровень материнских иммуноглобулинов постепенно снижается. Максимально дефицит их наблюдается через 2 – 3 месяца после рождения. Затем уровень собственных иммуноглобулинов ребенка в крови начинает постепенно повышаться и количество IgM достигает нормального уровня взрослого человека в конце 1-го (мальчиков) или 2-го (девочек) года жизни, IgG – после 6 – 8 лет, IgA – после 9 – 12 и IgE – лишь спустя 10 – 15 лет.