- •Глава 6. Система крови
- •6.1. Понятие о системе крови
- •6.1.1. Основные функции крови
- •6.1.2. Количество крови в организме
- •6.1.3. Состав плазмы крови
- •6.1.4. Физико-химические свойства крови
- •6.2. Форменные элементы крови
- •6.2.1. Эритроциты
- •6.2.1.1. Гемоглобин и его соединения
- •6.2.1.2. Цветовой показатель
- •6.2.1.3. Гемолиз
- •6.2.1.4. Функции эритроцитов
- •6.2.1.5. Эритрон. Регуляция эритропоэза
- •6.2.2. Лейкоциты
- •6.2.2.1. Физиологические лейкоцитозы. Лейкопении
- •6.2.2.2. Лейкоцитарная формула
- •6.2.2.3. Характеристика отдельных видов лейкоцитов
- •6.2.2.4. Регуляция лейкопоэза
- •6.2.2.5. Неспецифическая резистентность и иммунитет
- •6.2.3. Тромбоциты
- •6.3. Группы крови
- •6.3.1. Система аво
- •6.3.3. Группы крови и заболеваемость
- •6.3. Система гемостаза
- •6.4.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
- •6.4.2. Процесс свертывания крови
- •6.4.2.1. Плазменные и клеточные факторы свертывания крови
- •6.4.2.2. Механизм свертывания крови
- •6.4.3. Естественные антикоагулянты
- •6.4.4. Фибринолиз
6.4.2.2. Механизм свертывания крови
Процесс свертывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свертывания крови. Подобная активация может носить последовательный и ретроградный характер.
Процесс свертывания крови может быть разделен на три фазы: первая включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы, во вторую фазу осуществляется переход протромбина (фактор II) в тромбин (фактор IIа) и в третью фазу из фибриногена образуется фибрин.
Первая фаза — образование протромбиназы может происходить по внешнему и внутреннему механизму. Внешний механизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (фактор III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (фактор Р3) или разрушенных эритроцитов. Вместе с тем внутренний и внешний пути образования протромбиназы имеют много общего, так как активируются одними и теми же факторами (фактор ХIIа, калликреин, ВМК и др.), а также приводят в конечном итоге к появлению одного и того же активного фермента — фактора Ха, выполняющего функции протромбиназы. При этом и полный, и частичный тромбопластин служат матрицами, на которых в присутствии ионов Са2+ развертываются ферментативные реакции.
Формирование протромбиназы по внешнему пути начинается с активации фактора VII при его взаимодействии с тромбопластином и фактором ХIIа. Кроме того, фактор VII может переходить в деятельное состояние под влиянием факторов XIa, IXa, Ха, IIа и калликреина. В свою очередь фактор VIIa не только переводит фактор X в Ха (ведет к появлению протромбиназы), но и активирует фактор IX, участвующий в образовании протромбиназы по внутреннему механизму.
Образование протромбиназы по внешнему пути происходит чрезвычайно быстро (за 20—30 с), ведет к появлению небольших порций тромбина (IIа), который способствует необратимой агрегации тромбоцитов, активации факторов VIII иV и значительно ускоряет формирование протромбиназы по внутреннему механизму. Инициатором внутреннего механизма образования протромбиназы является фактор XII, который активируется травмированной поверхностью стенки сосуда, кожей, коллагеном, адреналином, в лабораторных условиях — при контакте со стеклом, после чего переводит фактор XI в XIa. В этой реакции может принимать участие калликреин (активируется фактором ХIIа) и ВМК (активируется калликреином). Фактор XIa оказывает непосредственное влияние на фактор IX, переводя его в фактор IXa. Специфическая деятельность последнего направлена на протеолиз фактора X и протекает при обязательном участии фактора VIII (или VIIIa).
Следует заметить, что активация фактора X под влиянием комплекса факторов VIII и IXa получила название теназной реакции.
Вторая фаза процесса свертывания крови — переход фактора II в фактор IIа осуществляется под влиянием протромбиназы (фактор Ха) в присутствии фактора V (Va) и сводится к протеолитическому расщеплению протромбина, благодаря чему появляется фермент тромбин, обладающий свертывающей активностью.
Третья стадия процесса свертывания крови — переход фибриногена в фибрин — носит этапный характер. Под влиянием фактора IIа от фибриногена отщепляются фибринопептиды и образуется фибрин-мономер (фактор Im). Из него благодаря процессу полимеризации формируются олигомеры и димеры фибрина (фактор Iо и Id), из которых за счет продольного и поперечного связывания образуются протофибриллы — легкорастворимый фибрин, или фибрин S, быстро лизирующийся под влиянием протеаз (плазмина, трипсина). В дальнейшем в процесс образования фибрина вмешивается фактор XIII (фибриназа, фибринстабилизирующий фактор), который после активации тромбином в присутствии ионов Са2+ «прошивает» фибринполимеры дополнительными перекрестными связями, в результате чего появляется труднорастворимый фибрин, или фибрин i (insoluble). В результате этой реакции сгусток становится резистентным к фибринолитическим (протеолитическим) агентам и плохо поддается разрушению (схема 6.2).
Схема 6.2. Процесс свертывания крови Примечание. Для упрощения на схеме не указана ретроградная активация факторов V, VII, VIII. Сплошная линия — переход фактора в активное состояние, прерывистая — активация факторов свертывания.
|
Образовавшийся фибриновый сгусток благодаря тромбоцитам, входящим в его структуру, сокращается и уплотняется (наступает ретракция) и прочно закупоривает поврежденный сосуд.