Мочевая кислота крови
В норме содержание в крови мочевой кислоты у женщин 0,16-0,4 ммоль/л, у мужчин – 0,24-0,50 ммоль/л. И.Е. Тареева с соавторами считает гиперурикемией повышение содержания мочевой кислоты в крови более 0,325 ммоль/л.
Гиперурикемия имеет большое значение для диагностики подагры, но не является патогномоничным лабораторным признаком подагры, так как наблюдается при ряде других заболеваний. Заболеваниями, сопровождающимися гиперурикемией, являются лейкозы, В12– дефицитные анемии, полицетемия, иногда некоторые острые инфекции (пневмонии, брюшной тиф, рожистое воспаление, скарлатина, туберкулез). Гиперурикемия может наблюдаться при заболеваниях печени и желчных путей, тяжелой форме сахарного диабета с ацидозом, хронической экземе, псориазе, крапивнице, при отравлении барбитуратами, окисью углерода и метиловым спиртом. У больных лейкозами содержание мочевой кислоты в крови может быть больше, чем при подагре, но симптомы подагры отсутствуют. Повышенное содержание мочевой кислоты в крови обнаруживается также при нарушении ее выделения (заболевания почек, ацидоз, токсикоз беременности).
Гиперурикемия у больных подагрой непостоянна, может носить волнообразный характер. Периодически содержание мочевой кислоты может снижаться до нормальных цифр, однако часто наблюдается повышение в 3-4 раза по сравнению с нормой.
Определение содержания в крови мочевой кислоты имеет особенно большое значение в связи с наличием случаев с бессимптомной гиперурикемией (без классических проявлений подагры) и скрытого развития подагрической почки.
Для получения данных содержания мочевой кислоты в крови, наиболее точно отражающих уровень эндогенного образования мочевой кислоты, необходимо в течении 3 дней перед исследованием назначить больным малопуриновую диету (ограничение мясных и рыбных продуктов, особенно печенки, почек, шпрот, сардин, бобовых, грибов, шпината, дрожжей).
Для диагностики почечной недостаточности определение содержания в крови мочевой кислоты значения не имеет.
Безазотистые органические компоненты крови
В группу безазотистых органических веществ крови входят углероды, жиры, липоиды, органические кислоты и некоторые другие вещества. Все эти соединения являются продуктами промежуточного обмена углеродов и жиров.
Глюкоза является важным компонентом крови, количество ее в крови отражает состояние углеводного обмена в организме. Глюкоза почти поровну распределяется между плазмой и форменными элементами крови с некоторым превышением ее концентрации в плазме. Концентрация глюкозы в артериальной крови выше, чем в венозной. Это объясняется непрерывным использованием глюкозы клетками тканей и органов.
При определении глюкозы по методу Хагедорна-Иенсена содержание сахара в крови колеблется от 80 до 120 мг%. При этом определяется не только истинная глюкоза, но и редуцирующие вещества. Содержание в крови редуцирующих веществ (глутанион, глюкуроновая кислота, аскорбиновая кислота и др.) составляет в среднем 15-30 мг%. Учитывая значительное постоянство этих веществ в крови, определение сахара по методу Хагедорна-Иенсена до настоящего времени сохраняет свою диагностическую ценность. Однако в последние годы в клинико-диагностических лабораториях стал применяться ферментный (глюкозооксидазный) метод определения истинного сахара в крови. В этом случае определение глюкозы производиться с помощью ферментов глюкозооксидазы и пероксидазы. Кроме того с положительной стороны зарекомендовал себя колориметрический ортотолуидиновый метод определения глюкозы. Содержание истинной глюкозы в крови колеблется от 55 до 95 мг%.
При целом ряде состояний можно наблюдать повышение содержания сахара в крови – гипергликемию, а также понижение концентрации сахара – гипогликемию.
Гипергликемия является довольно частным симптомом при различных заболеваниях и прежде всего связанных с поражением эндокринной системы.
Резкое повышение содержания сахара в крови отмечается при сахарном диабете, возникающем в результате недостаточной продукции инсулина, обеспечивающего, с одной стороны, нормальную проницаемость клеточных мембран по отношению к глюкозе, с другой стороны, регулирующего активность ряда ферментов углеводного обмена.
При недостаточности инсулина усиливается образование глюкозы из белков и от части жиров, повышается поступление сахара в печень и кровь.
В настоящее время развитие гипергликемии при диабете рассматривают прежде всего как результат возбуждения метаболических центров в центральной нервной системе импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод в связи с недостаточным при диабете поступлением глюкозы в клетки ряда тканей.
Гипергликемия может возникнуть не только при заболеваниях поджелудочной железы, но и в результате расстройств функции других эндокринных желез, участвующих в регуляции углеводного обмена. Так, например, гипергликемия может иметь место при гипофизарных заболеваниях, при опухолях коры надпочечников, гиперфункции щитовидной железы. Гипергликемия иногда появляется во время беременности. Она может наблюдаться также при расстройствах мозгового кровообращения или сопровождать заболевания печени воспалительного или дегенеративного характера.
Гипогликемия нередко связана с понижением функций тех эндокринных желез, повышение функций которых приводит, как это было отмечено выше, к гипергликемии. В частности, гипогликемию можно наблюдать при гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни, гипотиреозе.
Резкое снижение сахара в крови отмечается при аденомах островской ткани поджелудочной железы вследствие повышенной продукции инсулина β-клетками островков Лангерганса.
Кроме того, гипогликемия может быть вызвана голоданием, продолжительной физической работой. Низкий уровень сахара в крови иногда отмечается при беременности, лактации. Гипогликемия может возникнуть также при введении больным сахарным диабетом больших доз инсулина. Гипогликемия, как правило, сопровождает почечную глюкозурию, возникшую вследствие снижения почечного порога для сахара.
В клинике, помимо однократного определения сахара в крови, довольно часто применяют многократное исследование уровня сахара после нагрузки глюкозой (так называемые “сахарные” кривые). При оценке сахарных кривых обращают внимание на время максимального подъема, высоту этого подъема и время возврата концентрации сахара к исходному уровню.
Для оценки сахарных кривых введено несколько показателей, из которых наиболее важное значение имеет коэффициент Бодуэна:
В-А × 100%
А
Где А – уровень сахара в крови натощак, В- максимальное содержание сахара в крови после нагрузки глюкозой. В норме этот коэффициент составляет около 50%. Цифры, превышающие 80%, говорят о серьезно нарушении углеводного обмена.
Молочная кислотаявляется конечным продуктом гликолиза и глигенолиза.
Концентрация молочной кислоты в крови здорового человека при мышечном покое колеблется в пределах 10-20 мг %. Во время напряженной мышечной работы содержание ее резко увеличивается (в 5-10 раз по сравнению с нормой). Увеличение содержания молочной кислоты в крови можно наблюдать также при гипоксии (общей и местной), злокачественных новообразованиях, при остром гепатите, в терминальной стадии цирроза печени, токсикозах. Таким образом, увеличение концентрации молочной кислоты в крови связано в основном с усилением продукции ее в мышцах, а также с понижением способности печени превращать молочную кислоту в глюкозу и гликоген. Как правило, повышение концентрации молочной кислоты в крови сопровождается уменьшение резервной щелочности и увеличением количества аммиака в моче.
Пировиноградная кислота. Содержание пировиноградной кислоты в крови колеблется от 0,8 до 1,2 мг %. Наиболее резкое повышение концентрации пировиноградной кислоты отмечается при мышечной работе и В1-витаминной недостаточности.
При больших физических нагрузках концентрация пировиноградной кислоты может повышаться до 5 мг %. Кроме того, повышение содержания пировиноградной кислоты в крови отмечается при паренхиматозных заболеваниях печени, сердечной декомпенсации, токсикозах и некоторых других заболеваниях. В основном все факторы, вызывающие повышения содержания молочной кислоты, как правило, приводят и к увеличению концентрации пировиноградной кислоты в крови.
Липиды. В крови представлены все фракции липидов, которые содержатся в тканях человека. Содержание этих фракций в плазме и эритроцитах неодинаково
Содержание в плазме крови жира и липоидов колеблется в довольно широких пределах и зависит от характера пищи и от времени взятия крови на анализ.
Значительная часть липоидов в плазме находится в форме липопротеидов, связанных главным образом сα и β-глобулинами сыворотки крови.
Увеличение содержания липоидов в крови (гиперлипемия) отмечается как в физиологических условиях, так и при патологических процессах.
После приема пищи, особенно богатой жирами, возникает алиментарная гиперлипемия. Максимум ее падает на момент наибольшего всасывания продуктов расщепления жиров в кишечнике.
Повышение уровня нейтрального жира в плазме сопровождается повышение концентрации фосфолипидов.
При патологических процессах гиперлипемия наиболее часто встречается в сахарном диабете, лихорадочных заболеваниях, гипотиреозе, хроническом алкоголизме, различных анемиях, механической желтухе, нефрозе хроническом гломерулонефрите, беременности и голодании. При голодании липемия отмечается на 2-й день полного голодания и продолжается на протяжении 2 первых недель, затем в результате истощения жировых депо содержание липидов в плазме снижается и наступает состояние гиполипемии. Последняя встречается также при гипертиреозе, аддисоновой болезни, хронических геморрагических анемиях.
Фосфолипиды плазмы крови активно участвуют в образовании липопротеидов, а также в транспорте липидов. Содержание их в плазме колеблется в пределах 220-400 мг
%. В норме отношение фосфолипидов плазмы к холестерину плазмы равно 1,5:1.
Повышение содержания фосфолипидов в плазме отмечается в основном в тех же случаях, что и нейтрального жира. Гиперфосфолипидемия обнаруживается у больных диабетом,гипотиреозом, гломерулонефритом, нефрозом,заболеваниями печени.
При гипертиреозе содержание фосфолипидов в плазме может быть понижено.
Жирные кислоты. Свободные жирные кислоты в плазме крови составляют лишь небольшую часть по отношению к эфиросвязанным жирным кислотам (соответственно 10-26 мг % и 265-335 мг %, т.е. 5-10 % от общего количества всех жирных кислот). Свободные жирные кислоты в плазме связаны с альбуминами. При диабете эта фракция жирных кислот увеличивается, в то время как у больных атеросклерозом возрастает фракция эфиросвязанных жирных кислот.
Холестерин в плазие крови находится как в свободном состоянии, так и в виде эфиров с высокомолекулярными жирными кислотами (эфиросвязанный холестерин).
Содержание общего холестерина в плазме здорового человека колеблется в пределах 150-250 мг %, причем 60-70 % от общего количества холестерина и 40-30% -на свободный холестерин.
Холестерин входит в состав липопротеидов : 75% холестерина связано с β-липопротеидами и 25% - с α-липопротеидами. У здоровых людей общее содержание холестерина может колебаться , но соотношение между эфиросвязанным холестерином и свободным относительно постоянно.
Увеличение содержания холестерина в плазме крови (гиперхолестеренемия) наблюдается при миксидеме, менингитах, диабете, беременности, при липоидном нефрозе,атеросклерозе, ксантоматозе, при некоторых заболеваниях печени (застойная желтуха).
Снижение содержания холестерина в плазме (гипохолестеринемия) отмечается при гипертиреозе,кахексии, хронической сердечной недостаточности, при острых инфекционных заболеваниях, легочном туберкулезе, остром панкреатите, пернициозной анемии, гемолитической желтухе и острых заболеваниях печени.
При остром гепатите нередко в начальной фазе заболевания общее содержание холестерина в плазме крови увеличивается, а затем падает даже ниже нормы. Содержание же эфиросвязанного холестерина является плохим прогностическим признаком и говорит о наступлении острой атрофии печени.
По мнению большинства исследователей,образование эфиров холестерина происходит в печени. При поражении паренхимы печени уменьшается ее способность образовывать эфиросвязанный холестерин, вследствие чего содержание этой фракции холестерина в плазме резко снижается.