Заключение
Исходя из изложенных
выше представлений о дыхательной функции
крови, в частности переносе углекислоты
от тканей к легким, нетрудно понять
механизм развития некоторых сдвигов в
обмене не только при гипоксических
состояниях, но и при гипероксии (дыхании
кислородом под давлением более 1,5— 2
атм.).
Так как в этих условиях значительная
часть тканевого дыхания обеспечивается
за счет физически растворенного в плазме
крови кислорода, то основная масса
оксигемоглобина и тканевых капиллярах
не подвергается диссоциации на О2
и НЬ. Это приводит к тому, что основное
количество ионов калия остается связанным
с оксигемоглобином и, следовательно,
реакция образования бикарбоната калия
в эритроцитах из Н2СОз
и K-Hb не может нормально, осуществляться.
В результате этого в венозной крови и"
в тканях рСО2
существенно возрастает и кислотно-щелочное
равновесие смещается в кислую сторону.
Одновременно повышается (в некоторых
случаях до 40%) количество углекислоты,
транспортируемой в форме карбгемоглобина.
Физическая работа
в этих условиях, связанная с выделением
добавочного количества СО2,
лишь усугубляет положение и ухудшает
общее состояние организма.
По этим же
соображениям не допускается применение
под большим давлением смесей кислорода
с углекислотой.
