Клещевой энцефалит

ЭПК клещевого энцефалита

- это природно – очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, хар-ся преимущественным поражением ЦНС. Впервые описал 1936-1940 Панов, Шаповал, Кроль. Род flavivirus,

Э: семейство – тогавирусов, экологической группы – арбовирусов. Виды: дальневосточный, центрально- европейский, возбудитель двухволнового энцефалита. Морфология: сферическая форма диаметром 40-50нм. Внутренний компонент – нуклеокапсид. Окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы состоящие из гликопротеида, обладающего геммаглютинирующими свойствами. В нуклеокапсиде – 1 нить РНК. Вирус КЭ – хорошо сохраняет св-ва при -60град. Несколько лет при высушенном состоянии и активируется сразу после попадания в комнатную температуру. Инактивирующие в-ва: фенол, спирт, дез р-ры. Переносчики – иксодовые клещи. Дополнительный резервуар – полевая мышь, заяц, еж, дрозд, щегол, волк. Характерна весенне-летняя сезонность. Возможно заражение при употреблении молока или при раздавливании клеща в момент его удаления с поверхности тела.

П: Вирус КЭ →проникновение в организм через кожу или через сырое молоко→распространение гематогенно или лимфогнгенно→проникновение в мозг→накопление в ГМ+воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Возникновение менингеальных и менингоэнцефалических симптомов соответствует гематогенному пути, а плиомиелитических и радикулоневритических – лимфогенному пути. Инвазия нервной системы так же возможна невральным путем посредством центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт. Длительное вирусоносительство: 1 )персистентная инфекция(вирус репрдуцируется, но не вызывает клинических проявлений) 2)хроническая(вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогессир или регрессирующим течением) 3)медленная инфекция(вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с прогрессированием приводящем к смерти).

К: Клинические формы: 1)лихорадочная 2)менингеальная 3)менингоэнцефалитичсеская 4) полиомиелитическая 5)полирадикулоневропатическая. При всех формах синдром общей интоксикации. Инкубационный период:7-14 сут. Иногда есть продромльный период – 1-2 дня(слабость, недомогание, разбитость, легкие боли в обл мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области, гол боль). Лихорадочная форма: Благоприятное течение с быстрым выздоровлением без видимых поражений ЦНС. ↑t(38-39;3-5 сут). Начало острое без продромального периода. Слабость, гол боль, тошнота. В спинальной жидкости изменений нет. Менингеальная форма(наиболее частая): Начальное проявление как у лихорадочной, но более выражены признаки инф интоксикации+ригидность, Кернинга,Брудзинского. Давление ликвора повышено(200-350мм вод ст), лимфоцитарный плейоцитоз(100-600кл в 1 мкл), белок не >1г/л. Изменения в ликворе – 2-3 нед. Лихорадка 7-14 дн. Исход благоприятный. Менингоэнцефалитическая: более тяжелая. Бред галлюцинации, утрата ориетировки в месте и времени, эп припадки.При диффузном МЭ:(расстройства созн, эпиприпадки, бради и тахи пноэ, Чейн-Стокса, Куссмауля. При очаговом МЭ: (гемипарезы, миоклонии, эпилептические припадки с потерей сознания. Полиомиелитическая :Продромальный синдром 1-2 дн, периодичски возникающие подергивания фибриллярного характера, внезапная слабость конечности или онемение в ней, фибрильная лихорадка 1-4 дн, вялые парезы шейно-плечевой локализации. Симптомы описанные Пановым: «свисающей на грудь головы», «горделива осанка».Полиомиелитические нарушения сочетаются с проводниковыми:вялые парезы рук, гиперрефлексия одной из конечностей, боль по задней поверхности мышц шеи, надплечий и рук. Нрастание двиг нар 7-12 дн и через 3 нед – атрофия пораженных мышц. Полирадикулоневритическая форма: хар поражением периферических нервов. Боли по ходу нервных стволов , парестезии, расстройства чувствительности в дистальных отделах. КЭ может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи при этом начинаются с ног и распр натуловище и рук.

КЛД клещевого энцефалита

Пребывание больного в эндемичных районах, посещение леса, факт присасывания клеща и начала болезни, употребление сырого козьего молока. Ранние призхнаки: Гол боль(нарастает по мере повышения температуры), тошнота, рвота, бессонница, головокружение, резко выраженная вялость больных и адинамия. При осмотре: гиперемия лица, зева, иньекция сосудов склер и коньюктивы. В месте укуса небольшая эритема. В последующем развитие оболочечных и энцефалитических симптомов.

Лабораторная диагностика: в крови умеренный лейкоцитоз, ↑СОЭ. Нарастание титра антител, выявляемое при помощи ИФА, РСК, РТГА, РПГА и реакции нейтрализации. Нарастастание титра антител в 4 раза – диагностический критерий. Приотсутствии нарастания титра – больного исслед трижды:1) В первые дни болезни 2) через 3-4 нед 3)чер 2-3 мес. При помощи ИФА антитела выявляют раньше.

Леч клещевого энцефалита

Постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации.

Почти полное ограничение движений, минимум болевых раздражителей. Этиотропная терапия:1) Заключена в назначении гомологичного гамма глобулина, титрованного против вируса КЭ по 6мл ВМ ежедневно в теч 3 сут. Лечебный эффект через 12-24 ч. (↓температуры, ↑общеее состояние, ↓гол боли и менингеальные явления. 2)Сывороточный Ig и гомологичный полиглобулин. Их получают из плазмы крови доноров поживхих пв природных очагах КЭ(в 1 сутки 6мл каждые 12 ч→последующие 2 дня – 3мл однократно ВМ. Гомологичный полиглобулин – 60-100 мл ВВ. 3) Рибонуклеаза - ферментный препарат приготовленный из поджелудочной железы КРС. Она задерживает развитие вируса в клетках НС, проникая через ГЭБ. Вводя ВМ 30мг через 4 ч. Суточная доза – 180 мг. Продолжать 4-5 дней.4) Прменение препаратов интерферона(реаферона, лейкинферона). Применяются не вычокие дозы → лучше применять индукторы интерферона(амиксин, камедон), обеспечивающие невысокие титры и облад иммуномодулирующим св-вом.

Патогенетическиая терапия:заключается в проведении мероприятий направленных на ↓ интоксикации. При осложненных формах обязательное назначение глюкокортикоидов. 1)Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон назначают в таблетках 2мг/кг/сут. Равные дозы 4-6 приёмов на 5-6 дней. 2)При бульбарных нар вводить парентерально и доза↑в 4р. При расстройстве глотания и дыхательной недостаточности переводить на ИВЛ.3) Для борьбы с гипоксией – введение О2 черезносовые катетеры, проведение гипербарической оксигенации, использование нейролептиков и антигипоксантов(окибутерат натрия 50мг/кг).4) При психомоторном возб. – литические смеси. 5)Центральные параличи леч антиспастическими средствами. (мидокалм, мелликтин, баклофен), преп ↑ трофику мозга(сермион,трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе ВВ. 6) Миорелаксанты(седуксен, скутамил Ц, сибазон) .7)При судорожном синдроме длит приём противоэпилептических (фенобарбитал, гексамидин, бензонал,конвулекс). При генерализованных припадках (сочетание фенобарбитала и дифенина, суксилепа). При полиморфных припадках с несудорожным компонентом(финлепсин, триметин, пикнолепсин).

8) Гиперкинетический синдром(ноотропил. Пирацетам). 9) При бросковых гиперкинезах похожих на синдром Жиль де ла Туретта – комбинация меллерила, элениума, и седуксена в обичных дозах.

Прогноз: Летальность 20-30%. У реконволесцентов 1-2 года, а то и пожизненно – органические изменения ЦНС (судорожные синдромы, атрофии мышц, признаки деменции).

Выписка: отсутствие призн патологического процесса и посмотреть ликвор. Диспансеризация 1 год; при очаговых формах – 3 года. Осмотры каждый месс(первые 3 мес). Потом раз в