Лекция 2 Поражение сосудов головного мозга

Диагностика геморрагического инсульта сложна и в 30% осуществляется с существенными ошибками, связанными с ограниченностью анамнестической информации, атипичным течения инсульта, отказом от применения методов инструментальной диагностики.

Соматическое обследование проводят с целью определить доминирующий этиологический фактор инсульта. Показано детальное исследование крови, свертывающей системы, сердца и сосудов, в целях исключения заболеваний системы крови, коагулопатий, инфекционного эндокардита, васкулита. Необходимо диагностировать природу артериальной гипертензии, исключить патологию сердца, почек, периферических артерий.

Этап неврологического обследования включает оценку тяжести состояния, степени угнетения сознания, выявление симптомов первичного и вторичного (дислокационного) поражения большого мозга и его ствола.

Инструментальная диагностика включает выполнение рентгенографического исследования черепа (исключение костно-травматических изменений, смещения шишковидной железы и обызвествленных сплетений боковых желудочков), эхоэнцефалоскопии (исключение латерального смещения срединных структур мозга) и, при отсутствии противопоказаний, ликворологического исследования. Выявленная примесь крови в люмбальном ликворе является патогномоничным признаком внутричерепного кровоизлияния, но, вместе с тем, до 15% геморрагических инсультов протекают без прорыва крови в субарахноидальные пространства мозга.

Церебральная ангиография до внедрения в клиническую практику КТ являлась основным методом диагностики внутримозговых гематом у больных с геморрагическим инсультом. В настоящее время её значение сохраняется для исключения кровоизлияний из аневризм и сосудистых мальформаций. Чаще выполняют селективную ангиографию каротидных бассейнов. Прямым признаком внутричерепного кровоизлияния является экстравазация контрастного вещества, что наблюдается в 3.8-12.5% наблюдений. Основное значение в ангиографической диагностике кровоизлияний играют нарушение пробега мозговых сосудов вследствие смещения и дислокации мозга гематомой, особенно сочетающиеся с наличием бессосудистой зоны. При глубинных кровоизлияниях небольшого объема ангиографическая картина может оставаться нормальной (7-10% наблюдений).

При кровоизлияниях в область базальных ганглиев, вовлекающих скорлупу и бледный шар в переднезадней проекции отмечается латеральное смещение М3 сегмента СМА и сильвиевой точки, деформация колена М2/3 сегментов, которое становится более округлым. Сильвиева точка смещается вверх при инсулярных кровоизлияниях и книзу при лобарных (при локализации кровоизлияния в белом веществе лобной и теменной долей). Горизонтальные сегменты СМА и сифона ВСА уплощаются. Кровоизлияние в вещество височной доли сопровождается приподнятостью горизонтального сегмента СМА, сильвиевой точки. Значимым индикатором локализации кровоизлияния являются лентикулостриарные артерии. Латеральные кровоизлияния смещают лентикулостриарные артерии медиально, таламические гематомы – латерально. Более чем в 55% отмечается смещение А2-4 сегментов передних мозговых артерий за среднюю линию, особенно при локализации кровоизлияний в пределах лобной и височной долей. Латеральная дислокация сопровождается штыкообразной деформацией артерий на уровне большого серпа мозга. На ангиограммах, выполненных в боковой проекции, выявляют смещение М3-5 сегментов СМА, в норме проецирующихся на сифон-инцизивную линию, образований «инсулярного треугольника». Смещение этих сегментов возникает при лобарных (в лобную и височную доли) кровоизлияниях.

Исчерпывающая диагностика ПВМК обеспечивается применением КТ и МРТ головного мозга. На компьютерных томограммах острое внутримозговое кровоизлияние представляет собой гомогенное образование гиперденсивного типа (45-60 HU)с четкими, часто неровными краями. Низкая плотность (изоденсивность) геморрагического очага описана только у больных с выраженной анемией. Очаг кровоизлияния со временем меняет свои плотностные характеристики из-за явлений эволюции гематомы. Высокая гомогенная плотность гематомы сменяется гетерогенной, причем понижение плотность начинается циркулярно с периферии кровоизлияния. Ко второй неделе гематома становится изоплотной за счет замещения полости гематомы метгемоглобином, а к истечению месяца после кровоизлияния – гиподенсивной, так как полость гематомы представлена ликворной кистой. По окружности гематомы, как правило, формируется более или менее широкая зона отека мозгового вещества – проявление саногенетических процессов, направленных на утилизацию продуктов распада крови и некротических масс. КТ позволяет прецизионно определять локализацию кровоизлияний.

Объем внутримозговых гематом является одним из ведущих факторов, определяющих выраженность внутричерепной гипертензии. Объем гематомы определяют по формуле расчета объема эллипсоида (произведение максимальных размеров гематомы, измеренных в трех плоскостях, разделенное на два). Величина гематом может превышать 140-180 см3. При объеме гематом менее 50 см3 нарушения сознания могут отсутствовать, при объеме 50-90 см3 отмечают нарушения сознания до сопора-комы, при объеме более 90 см3 сознание угнетено до комы, при объеме более 100-140 см3 наблюдают критические нарушения витальных функций. Летальный объем гематомы составляет 8-10% от объема полости черепа. У 30-75% больных с преимущественной медиальной локализацией гематом отмечают прорыв крови в желудочки с полной или частичной тампонадой, внутренней водянкой. Факторами, определяющими негативный прогноз течения заболевания являются объем супратенториальной гематомы более 50 см3 и объем внутрижелудочкового кровоизлияния более 20 см3. В динамике размеры и плотность гематомы уменьшается (1 мм и 2HU в сутки).

Выраженность и распространенность отека, создающего дополнительный объем в полости черепа, вместе с фактором объема гематомы, определяет выраженность дислокационного синдрома. Таким образом, КТ позволяет выявлять геморрагию, измерять объем гематомы, ее локализацию, определять выраженность масс-эффекта, дислокации мозга, исключать прорыв крови в желудочковую систему и острую водянку мозга. В целях исключения иных, нежели гипертензивный, этиологических факторов кровоизлияния, и не имевшим в анамнезе артериальную гипертензию, лицам моложе 40 лет при проведении КТ рекомендуется проводить внутривенное усиление контрастирующим веществом.

МРТ весьма полезна при ПВМК, но менее удобна, чем КТ в остром периоде, в связи с тем, что большинство больных находится в состоянии психомоторного возбуждения, нуждаются в параллельном проведении реанимационных мероприятий. Основные преимущества МРТ состоят в тонкой анатомичной визуализации тканей; возможности выполнения неинвазивной ангиографии; получения изображения перфузии и спектроскопии. При выявлении патологических изменений, вероятно, являющихся первичным источником кровоизлияния, при планировании хирургического вмешательства, показана церебральная ангиография. Изображение геморрагии при МРТ определяется парамагнитными свойствами продуктов распада гемоглобина, в связи с чем оно меняется со временем. Только что вышедшие за пределы сосудистого русла эритроциты содержат оксигемоглобин, не обладающий парамагнитными свойствами. Очаг кровоизлияния виден, но отличить его от инфаркта или опухоли мозга в первые часы трудно. Отчетливые изменения интенсивности сигнала отмечаются через сутки, когда образуется достаточное количество деоксигемоглобина. Последовательность изменения во времени МР-сигнала от внутримозговой гематомы в Т1- и Т2-взвешенных последовательностях отражена в таблице. Существуют МР-последовательности, специально разработанные для визуализации малых кровоизлияний, например “Flash2D” Т2.

Время (сут.)	Продукт распада	Характер изменений
		Т1	Т2
0-1	Оксигемоглобин	Неспецифические изменения сигнала от гематомы, не позволяющие надежно дифференцировать её от зоны инфаркта
2-3	Деоксигемоглобин	Зона пониженной интенсивности, окруженная зоной отека (умеренно гипоинтенсивная)	Зона еще более пониженной интенсивности, окруженная зоной отека (гиперинтенсивная)
4-6	Деоксигемоглобин + метгемоглобин	Появление гиперинтенсивного сигнала от метгемоглобина, в центре гематомы сохраняется сигнал пониженной интенсивности.	Сохраняется сигнал пониженной интенсивности.
7-10	Деоксигемоглобин + метгемоглобин (внеклеточно), гематома разжижается	Сигнал от гематомы, преимущественно, гиперинтенсивный, окружен изо-/гипоинтенсивной зоной отека.	Сигнал от гематомы гиперинтенсивный, окружен гиперинтенсивным сигналом отека.
15	Метгемоглобин + гемосидерин	Гиперинсивный сигнал от кровоизлияния с широким темным ободком от гемосидерина.	Гиперинсивный сигнал от кровоизлияния с узким очень темным ободком от гемосидерина, гиперинтенсивный сигнал от отека.
> 20	Гемохромес и серозная жидкость + гемосидерин	Гиперинтенсивный сигнал от очага бывшего кровоизлияния с темным ободком по периметру.

Лечение больных с ПВМК составляет одну из трудноразрешимых проблем сосудистой нейрохирургии. Высокая летальность и инвалидизация больных при консервативном лечении заставляют применять различные хирургические приемы, направленные на удаление гематом. До принятия решения о необходимости хирургического лечения необходимо проведение комплекса лечебно-диагностических мероприятий, имеющего следующие задачи: определить причину кровоизлияния; прогнозировать течение заболевания без хирургического лечения. Этиология кровоизлияния может оказать решающее значение в выборе способа лечения. Аневризматическая этиология предопределяет выбор в пользу оперативного пособия. При амилоидной ангиопатии операция бесперспективна, так как может спровоцировать появление новых кровоизлияний в других отделах. На прогноз течения заболевания влияют состояние сознания, возраст больных, уровень пульсового давления, объем гематомы и наличие внутрижелудочкового крвоизлияния. Исход в вегетативный статус или смерть можно предвидеть при объеме гематомы более 70 см3 с прорывом в желудочки мозга (более 20 см3) у больных старше 60 лет с нарушением сознания до уровня глубокой комы или признаками стволового дислокационного синдрома.

Основное содержание лечебных мероприятий может быть отражено в следующих направлениях: контроль внутричерепной гипертензии; профилактика тромбоэмболических осложнений; хирургическое лечение.

Снижение внутричерепного давления является основным моментом консервативной терапии ПВМК, так как ведущей причиной негативных исходов заболевания является дислокационный синдром. Помимо объема гематомы и отёчного вещества мозга возрастание внутричерепного давления обусловлено соматическими факторами (артериальная гипертензия, гипоксия, судорожные припадки, гипертермия, гипергликемия). У больных с нарушением сознания до уровня сопора (менее 8 баллов ШКГ) целесообразно мониторировать внутричерепное давление при помощи вентрикулярного дренажа, соответственно наружное дренирование желудочковой системы может рассматриваться в качестве наиболее эффективного способа контроля внутричерепной гипертензии, особенно при внутрижелудочковых кровоизлияниях. Продолжительность наружного дренирования может составлять 5-10 суток до восстановления нормального уровня давления на герметизированном дренаже и восстановления нормального пассажа ликвора (по данным вентрикулографии). Из мер консервативной терапии наибольший клинический эффект обеспечивает применение осмодиуретиков. Положительный эффект от применения кортикостероидов и гипервентиляции не был доказан.

Профилактика тромбоэмболических осложнений проводится с первых суток инсульта в связи с тем, что эти больные имеют 30-70% риск развития тромбоза глубоких вен и 2-3% риск ТЭЛА. Целесообразно применение компрессионной терапии в сочетании с медикаментозным лечением. Доказана профилактическая эффективность раннего (со вторых суток) применения гепарина в виде подкожных инъекций (15000 ЕД в сутки) без существенного риска повторных кровоизлияний. Назначение аспирина также является достаточно эффективной и безопасной процедурой (риск тромбоза вен снижается на 39%).

Хирургическое лечение при супратенториальных кровоизлияниях начало внедряться в клиническую практику с пятидесятых годов. За это время многими нейрохирургами накоплен значительный опыт. Систематическое рассмотрение вопросов хирургического лечения гипертензивных кровоизлияний начато в семидесятых годах ХХ века. Разрозненные литературные данные в целом свидетельствуют о высокой эффективности хирургического лечения и его позитивном влиянии на исходы кровоизлияний в сравнении с результатами консервативного лечения. Основанием для рекомендации хирургической тактики являются: неудовлетворительные результаты консервативной терапии; высокая частота дислокационных синдромов при кровоизлияниях; высокая частота внутрижелудочковых геморрагий; обратимость неврологического дефицита при ранней эвакуации гематом.

Целью оперативного вмешательства является удаление гематомы, устранение сдавления мозга, устранение дислокации, создание наружной и внутренней декомпрессии мозга. Основными показаниями к операции при гипертензивных ПВМК являются:

клиника и КТ-признаки нарастающего гипертензионно-дислокационного полушарного и дислокационного синдромов;

объем латерального или лобарного кровоизлияния более 40 см3, медиального более 30 см3;

вентрикулярное кровоизлияние объемом более 20 см3 или вызывающее окклюзионную водянку.

При регрессирующем течении инсульта, незначительном объеме латеральных или лобарных кровоизлияний (менее 30 см3), медиальных кровоизлияниях, незначительном объеме вентрикулярных геморрагий и отсутствии признаков окклюзионной водянки от оперативного вмешательства можно воздержаться при условии проведения динамического КТ-контроля. Хирургическое лечение не показано пациентам без нарушений сознания при диаметре гематом менее 2 см. Voelker J.L. (1997) показал, что от хирургического лечения можно воздержаться при объеме гематом до 4% внутричерепного объема; следует ориентироваться на состояние больного при объеме гематом от 4 до 8% внутричерепного объема; операция показана при объеме гематом от 8 до 12% внутричерепного объема; не повлияет на летальный исход при объеме гематом более 12% внутричерепного объема.

Рекомендации по срокам вмешательства противоречивы, но большинство авторов сходится в том, что результаты отсроченных вмешательств лучше.

Среди методов оперативного вмешательства можно выделить:

удаление гематомы из традиционного трепанационного дефекта;

простая и стереотаксическая аспирация гематомы из трефинационного отверстия;

эндоскопическое удаление гематом.

Открытые операции применяют при развивающемся дислокационном синдроме, латеральных и лобарных кровоизлияниях. Минимально-травматичные вмешательства используют у больных в состоянии клинической компенсации, преимущественно, с медиальными геморрагиями.

При традиционной методике оперативного вмешательства выполняют декомпрессивную (как правило) трепанацию в области черепа, соответствующей локализации и обеспечивающей кратчайший доступ к гематоме. После предварительной пункции гематомы (на этом этапе целесообразно применение ультразвуковой навигации) широко вскрывают твердую мозговую оболочку. После энцефалотомии в проекции гематомы вещество мозга раздвигают узкими шпателями, «входят» в полость гематомы и удаляют последнюю ультразвуковым дезинтегратором и аспиратором. Свертки крови, плотно фиксированные к стенкам уделять нецелесообразно, так как это может провоцировать рецидивирующие кровотечения. При прорыве гематомы в желудочки стенку последнего вскрывают на протяжении 1-1.5 см, отмывают жидкую крови и аспирируют свертки. Гемостаз в ране мозга обеспечивают аппликацией турунд с перекисью водорода, биполярной и лазерной коагуляцией. Отличный гемостатический эффект оказывает аппликация на участки с продолжающимся капиллярным и смешанным кровотечением местного гемостатика Surgicell в виде полосок или «марок» размерами от 0.5х0.5 до 1х2 см. Полость гематомы может быть дренирована силиконовым микроирригатором. Ранее рекомендовавшееся проточное или приливно-отливное дренирование полости гематомы двупросветной трубкой нецелесообразно в виду риска инфекционных осложнений. Несмотря на тщательную отработку техники операции результаты сравнительных исследований показывают, что краниотомия увеличивает долю умерших и пациентов в вегетативном статусе на 13%, что предопределяет необходимость дальнейшего совершенствования как техники, так и показаний к операции с тщательным анализом исходов в контролируемых группах.

Аспирация гематом (простая и стереотаксическая) применима на стадия лизиса гематом, в подострой и хронической стадиях. При этом осуществляют пункцию гематомы канюлей или иглой Баклунда и дозированную аспирацию жидкой части гематомы и разрушаемых свертков. Активно изучается возможность двухэтапного вмешательства, сопряженного с предварительным введением в полость гематомы протеолитических или фибринолитических препаратов.

Эндоскопическая эвакуация гематом предложена R.Auer с соавторами в 1989. Операция заключается в стереотаксической эвакуации гематом через операционный канал нейроэндоскопа с визуальным контролем радикальности вмешательства и гемостаза. Операция наиболее эффективна у пациентов в возрасте до 60 лет при объеме кровоизлияний более 50 см3.

При церебеллярных кровоизлияниях показания к оперативному вмешательству выносят на основании оценки таких признаков, как степень угнетения сознания, наличие прогрессирующего сдавления ствола мозга, размер гематомы. Операция удаления гематомы показана при ее размере более 3 см, прогрессирующем угнетении сознания, клинике сдавления ствола мозга. Объем активных мероприятий может быть ограничен наружным дренированием желудочковой системы при водянке мозга, не сопровождающейся прогрессирующей стволовой дисфункцией и размере гематомы менее 3 см. При гипертензионных стволовых кровоизлияниях, осложненных окклюзионной водянкой, выполняют дренирование желудочковой системы. Операция противопоказана больным, находящимся в запредельной коме, с угнетенным стволовыми рефлексами, тетраплегией.

Терапия послеоперационного периода проводится по общим принципам. Осуществляют профилактику и лечение вторичных ишемических повреждений мозга, коагулопатии, бронхолегочных осложнений. Основные направления консервативной терапии определяются структурой осложнений послеоперационного периода и причин негативных исходов лечения:

повторные внутримозговые кровоизлияния (31.8%);

дислокация мозга (22.7%);

пневмония (20.4%);

гемотампонада желудочковой системы (13.6%);

сепсис (4.8%);

ТЭЛА (4.5%);

коагулопатии потребления (2.2%).