Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Розділ 8. Імунітет у нормі (290-299 стр.).doc
Скачиваний:
13
Добавлен:
23.03.2015
Размер:
84.48 Кб
Скачать

(За в.Д. Тимаковим та співавторами)

Набутий імунітет, на відміну від вродженого, відрізняється більшою специфічністю і розвитком цілого комплексу реакцій з переважанням тих чи інших механізмів (гуморальна чи клітинна відповідь) залежно від природи антигену. Для набутого імунітету характерні такі форми імунної відповіді на проникнення антигену в організм: специфічна активація Т- і В-лімфоцитів, утворення антитіл і субпопуляцій цитотоксичних клітин, здійснення серологічних реакцій антиген-антитіло, активація комплемента, лізис, кілинг і фагоцитоз корпускулярних антигенів, формування клітин імунологічної пам’яті, розвиток РГНТ і РГПТ (реакцій гіперчутливості негайного та повільного типів), трансплантаційних реакцій, імунологічної толерантності, реакцій ідиотип-антиідиотип.

8.2. Імунний статус людини, його вікові особливості та засоби коригування

Імунний статус організму –це сукупність кількісних і якісних показників, що відображають стан імунної системи у певний момент часу. Оскільки імунна система, разом з іншими регуляторними системами (нервовою і ендокринною) бере беспосередню участь у підтриманні гомеостазу, стан її дуже лабільний. Навіть у здорової людини рівень і активність основних її компонентів можуть змінюватися (у межах норми реакції) залежно від впливу нервової системи, продукції гормонів, віку, фізіологічного стану організму на даний момент, способу життя та інших факторів.

Таблиця 8.1

Загальна оцінка імунологічного статусу

Показник

Норма

Лімфоцити, абсолютна кількість в 1 мкл

Т-лімфоцити, %

абсолютна кількість, в 1 мкл

В-лімфоцити, %

абсолютна кількість, в 1 мкл

1250-2500

55-75

1000-2000

10-15

100-300

Індекс стимуляції мітогенами: ФГА

Кон А

PWM

20 і більше

20 і більше

10 і більше

Індекс міграції лейкоцитів при стимуляції: ФГА 1 мкг/мл

2 мкг/мл

10-40

0-20

Імуноглобуліни у сироватці, мг/мл М

G

A

0,78-1,77

9,40-20,5

1,25-3,10

Оцінка імунологічного статусу організму ускладнюється ще й тим, що існує індивідуальна, генетично запрограмована варіабельність показників імунітету. Тому у клінічно здорових людей можуть бути відсутніми окремі компоненти системи комплементу, окремі класи імуноглобулінів, деякі цитокіни. Це, безумовно, позначається і на інших показниках імунітету, тому що, очевидно, має місце біологічна компенсація функцій.

Показники імунного статусу суттєво розрізняються залежно від пори року, добових рітмів. Максимальна активність Т- і В-ланок імунітету спостерігається у зимовий період, навесні відзначається зниження кількості і функціональної активності Т-лімфоцитів, влітку – В-лімфоцитів. Максимальна кількість лімфоцитів у периферичній крові виявляється о 24-й годині, а найменша – вранці, після пробудження.

Дуже виражені і вікові відмінності у показниках імунітету. В онтогенезі відзначають декілька періодів, які суттєво відрізняються один від одного показниками імунітету. Вони будуть розглянуті далі .

Внутрішньоутробний період характеризується початковим рівнем розвитку імунної системи. В ембріогенезі починається закладка центральних і периферичних органів, формуються системи гістосумісності, комплементу (на 7-8-му тижні), цитокінів, виникають різні популяції клітин крові. Так, на 12-му тижні з’являються перші Т-лімфоцити, зокрема Т-супресори, які забезпечують розвиток імунологічної толерантності плоду до власних білків. У печінці плоду з В-клітин-попередниць в результаті лімфопоезу виникають клони дозрілих В-лімфоцитів (на 8-10-му тижні), що мають на мембранахIgM-iIgD-рецептори тільки однієї антитільної специфічності. У таких В-лімфоцитах вже відбулося дозрівання генома внаслідок транслокацій і сплайсингу та утворилася неповторна комбінація генів шляхом виборуV-,J-,D-iC-генів. Саме це і забезпечує специфічність антитіл. У випадку контакту з антигеном у крові плоду утворюютьсяIgM. На 17-му тижні розвитку виявляються вже і IgG. Їх концентрація невисока – 0,1г/л, але в останні тіжні перед пологами вона значно зростає за рахунок активного транспорту материнських антитіл через плаценту. У майбутньому саме ці антитіла разом з тими, що передаються малюку при вигодовуванні молозивом та грудним молоком, формують пасивний імунітет, який захищає дитину від інфекцій у перші 3-6 місяців. Секреторні IgA з’являються у плоду в обмеженій кількості тільки на 3-4-му місяці його життя.

Клітинний імунітет проти деяких збудників забезпечуються за рахунок трансфер-фактора, який передається від матері плоду через плаценту.

Народжуються діти з уже сформованими органами, тканинами і клітинами імунної системи, але в постнатальному періоді їх функціональна активність знижена. Особливо це стосується реакцій клітинного імунітету, а саме фагоцитоз як правило незавершений, знижені хемотаксис фагоцитів, реакції бласттрансформації, активність цитотоксичних лімфоцитів (ЦТЛ), природних кілерів (NK),низька продукція інтерлейкінів і інтерферонів. Внаслідок цього новонароджені часто хворіють на вірусні інфекції.

Синтез антитіл всіх класів протікає слабо, в основному виявляються IgM, характерні для первинної імунної відповіді, але до кінця першого року життя рівеньIgGпідвищується до 50-60% (відносно оптимальної кількості у дорослих).СекреторніIgA з’являються тільки на 3-му місяці життя, їх кількість в секретах в перші 4 роки у 4-5 разів менша, ніж у дорослих, місцевий імунітет знижений. Дефіцит sIgAу кишечнику дітей є підгрунтям для розвитку харчової алергії.

Через незавершений фагоцитоз збудники можуть довгий час перебувати у лімфовузлах, що викликає гіперплазію лімфоїдної тканини, запалення і сприяє розвитку лімфоаденопатій.

Для дитячого віку характерні критичні періоди, коли відзначаються неадекватні реакції імунної системи у відповідь на антиген.

Перший критичний період– це перший місяць після народження. Для нього характерна перша зміна лейкоцитарної формули крові: нейтрофільоз змінюється на відносний і абсолютний лімфоцитоз. Усі реакції імунітету обмежені, гуморальний імунітет забезпечується в основному за рахунок метеринських антитіл. У цей час дитина найбільш чутлива до патогенних і навіть умовно-патогенних бактерій і вірусів, досить часто відзначаються генералізовані гнійно-запальні інфекції та септичні стани.

Другий критичний періодприпадає на 3-6-й місяці життя і перш за все пов’язаний зі зменшенням рівня материнських антитіл і падінням напруженості пасивного імунітету, зберігається недостатність місцевого імунітету. Тому діти дуже чутливі до гострих респіраторних вірусних інфекцій, в тому числі викликаних аденовірусами, вірусами парагрипу, респіраторно-синцитіальному вірусу. У відповідь на більшість антигенів розвивається первинна імунна відповідь з виробленнямIgM, тому вакцинація проти кашлюка, дифтерії, правця, полімієліту, корі не є достатньо ефективною, і для створення напруженого активного імунітету потрібні ще декілька ревакцинацій. У цьому періоді маніфестуються первинні імунодефіцити.

Третій критичний періодспостерігається на 2-ому році життя, коли за рахунок поширення контактів поширюється і коло антигенів, з якими стикається дитина. Імунна система реагує на більшість антигенів за типом вторинної імунної відповіді, для якої вже характерне перемикання з синтезуIgMна синтезIgGта антитіл інших класів. Однак у зв’язку зі ще дуже слабким місцевим імунітетом діти і досі чутливі до вірусних і бактеріальних захворювань, особливо хвороб дихальних шляхів. Досить часто виникають імунопатологічні діатези, хвороби імунних комплексів й інші імунопатології.

Четвертий критичний періодприпадає на 4-6-й роки життя, характеризується черговою зміною балансу клітин крові. Тканинні системи місцевого імунітету ще остаточно не розвинені і рівеньIgA залишається низким. У той самий час рівень концентраційIgMіIgGнаближається до показників дорослих людей, збільшується рівеньIgE. У цьому періоді виявляються деякі імунодефіцити і різні хронічні хвороби.

П’ятий критичний періодприпадає на підлітковий період: у дівчаток з 12 до 13 років, у хлопчиків- з 14 до 15 років. На імунну систему суттєвий вплив справляє секреція статевих гормонів, особливо андрогенів, внаслідок чого відбувається пригнічення клітинного і стимуляція гуморального імунітету. На тлі достатньо високого рівня основних класів імуноглобулінів знижується вмістIgEу крові. У цей період часто розвиваються запальні і лімфопроліферативні хвороби, аутоімунні стани.

Критичний період похилого вікупов’язаний з процесом старіння і перш за все з інволюцією тимуса. Тому найбільш страждає клітинний імунітет і всі механізми, опосередковані Т-лімфоцитами, в тому числі гуморальна імунна відповідь на Т-залежні антигени. Знижуються активність і загальна кількість Т-лімфоцитів у крові, рівень Т-хелперів і продукція інтерлейкінів (особливоIL-2), фагоцитарна активність макрофагів і нейтрофілів, дещо зменшується концентраціяIgGiIgA, хоча у деяких людей гуморальний імунітет зберігається на досить високому рівні. Усі ці зміни підвищують ризик розвитку хронічних інфекцій, викликаних умовно-патогенною мікрофлорою, які спричиняють такі захворювання, як пневмонії, бронхіти, цистити, пієлонефрити та ін.. Зниження імунітету, особливо його клітинної ланки, сприяє розвитку грибкових (кандидоз й інші мікози), внутрішньоклітинних (токсоплазмоз, туберкульоз тощо) і вірусних інфекцій. Підвищується частота аутоімунних і пухлинних хвороб, розвитку вторинних імунодефіцитів.

Корекція і запобігання порушень імунної системи базується на таких засобах, як раціональне харчування, збалансоване за складом білків, жирів та вуглеводів, насичення їжі вітамінами, мікроелементами, біологічно активними добавками, що підвищують імунний статус, при необхідності – застосування імуномодуляторів, оптимальні фізічні навантаження тощо.