Екстремальні стани
У хворого з печінковою недостатністю з’явилася сонливість, а потім він знепритомнів. Накопичення якої речовини порушує енергозабезпечення нейронів при печінковій енцефалопатії?
Глюкоза
ГАМК
Метилмеркаптан
@Аміак
Прямий білірубін
У хворого з печінковою недостатністю з’явилася сонливість, а потім він знепритомнів. Яка речовина гальмує синаптичну передачу в мозку при печінковій енцефалопатії?
Глюкоза
@ГАМК
Метилмеркаптан
Аміак
Прямий білірубін
Хворого на цукровий діабет 1 типу доставили у клініку в коматозному стані. Об’єктивно: дихання шумне, часте, глибоке, запах ацетону з рота. Вміст глюкози в крові 15,2 ммоль/л, кетонових тіл – 10,6 ммоль/л. Для якого ускладнення даного захворювання характерні такі показники?
Печінкова кома
@Кетоацидотична кома
Лактацидемічна кома
Гіпоглікемічна кома
Гіперосмолярна кома
Хворому на цукровий діабет І типу ввели інсулін. Через деякий час у хворого з’явилися загальна слабкість, гостре почуття голоду, дратівливість, запаморочення, кома. Який основний механізм виникнення коми у пацієнта?
Зменшення глюконеогенезу.
@Вуглеводне голодування головного мозку.
Посилення кетогенезу.
Посилення глікогенолізу.
Посилення ліпогенезу.
У хворого на цукровий діабет розвинулась гіперглікемічна кома (рівень глюкози 54 ммоль/л). Яке патологічне явище лежить в основі порушення функцій клітин мозку в даному випадку?
Токсичне ураження
Енергодефіцит
Іонний дисбаланс
Гіпергідратація клітин мозку (набухання)
@Гіпогідратація клітин мозку
Хворий 35 років доставлений у стаціонар непритомним, дихання часте, глибоке (типу Куссмауля), АТ 90/45 мм рт. ст., з рота запах ацетону. Глюкоза крові – 18 ммоль/л, у сечі – глюкозурія, кетонурія. Яка кома виникла у даного хворого?
Гіпоглікемічна
Гіперосмолярна
@Кетоацидотична
Печінкова
Лактацидотична
Хворий 55 років доставлений у стаціонар непритомним, дихання часте, поверхневе, АТ 90/45 мм рт. ст., шкіра в'яла, суха. Лабораторно: глюкоза крові – 55 ммоль/л, Na – 150 ммоль/л, Cl – 15 ммоль/л Яка кома виникла у даного хворого?
Гіпоглікемічна
@Гіперосмолярна
Кетоацидотична
Печінкова
Лактацидотична
Хворий 68 років доставлений у стаціонар непритомним, дихання часте, глибоке, АТ 90/45 мм рт. ст., шкіра в'яла, суха. Лабораторно: глюкоза крові – 15 ммоль/л, молочна кислота крові – 12 ммоль/л. Яка кома виникла у даного хворого?
Гіпоглікемічна
Гіперосмолярна
Кетоацидотична
Печінкова
@Лактацидотична
У хворого на хронічну ниркову недостатність з’явилися анорексія, нудота, блювота, порушення ритму серця, свербіння шкіри, психічні порушення аж до коми. Який механізм розвитку уремічної коми є головним?
Нирковий алкалоз
Порушення ліпідного обміну
Зміни вуглеводного обміну
@Гіперазотемія
Зневоднення
У хворого, що раптово знепритомнів, у плазмі крові Na+ – 180 ммоль/л, осмолярність – 340 мосмоль/л, глюкоза – 5 ммоль/л. Чим, найімовірніше, зумовлене виникнення коми у хворого?
Вуглеводним голодуванням
Гіпоосмолярним станом
@Дегідратацією нейронів
Гіперглікемією
Набуханням нейронів
У хворого на хворобу Аддісона внутрішньовенна інфузія глюкози призвела до «водного отруєння» та гіпоосмолярної коми. Чим зумовлене виникнення коми у хворого?
Вуглеводним голодуванням
Алкалозом
Дегідратацією нейронів
Гіперкаліємією
@Набуханням нейронів
Хворого доставлено до медичної установи в коматозному стані. Зі слів супровідних удалося встановити, що хворий знепритомнів під час тренування на завершальному етапі марафонської дистанції. Яка кома найбільш імовірна в цього хворого?
Гіперглікемічна
Печінкова
Уремічна
@Гіпоглікемічна
Гіпотиреоїдна
Хворий сонливий, свідомість затуманена, реакція на сильні подразники загальмована. М'язові фібрилярні посмикування. Дихання типу Чейна-Стокса з аміачним запахом. При аускультації серця - шум тертя перикарда. У крові знижена кількість сечовини. Який вид коми розвинувся у хворого?
Кетоацидотична
Ниркова
Гіперосмолярна
Апоплексична
@Печінкова
У лікарню швидкої допомоги поступив чоловік із закритим переломом стегна. Постраждалий у збудженому стані. Що вимагає негайної корекції в патогенезі травматичного шоку у пацієнта?
Ацидоз.
@ Біль.
Інтоксикація.
Гіпоксія.
Аритмія серця.
Після введення анестетика в пацієнта розвинувся анафілактичний шок. Який механізм визначає розвиток гострої недостатності кровообігу при цьому?
Гіперволемія
@Зниження судинного опору
Біль
Активація симпато-адреналової системи
Зниження скоротливої функції серця
У патогенезі гострої недостатності кровообігу при анафілактичному шоку є розширення артеріол та підвищення проникності капілярів. Який з медіаторів зумовлює розвиток даних порушень?
@Гістамін
Гепарин
Тромбоксани
Лімфокіни
Комплемент
У хворого після введення лідокаїну розвинувся анафілактичний шок. Які медіатори анафілаксії спричинюють безпосередньо обструкцію нижніх дихальних шляхів і гостру недостатність дихання?
Хемотаксичні фактори
@Гістамін, лейкотрієни
Цитокіни
Комплемент
Катехоламіни
У хворого на інфаркт міокарда з’явилися клінічні ознаки кардіогенного шоку. Який із вказаних нижче патогенетичних механізмів є первинним у розвитку шоку?
Депонування крові у венах
@Зниження насосної функції серця
Зниження діастолічного притоку крові до серця
Збільшення судинного тонусу
Зниження судинного тонусу
Хворий, 52 років, був доставлений в клініку з симптомами гострого панкреатиту та явищами панкреатичного шоку. Що є основним механізмом розвитку панкреатичного шоку?
@Надходження активованих протеаз у кров
Стимулювання панкреатичної секреції
Порушення відтоку панкреатичного соку
Зменшення інкреції інсуліну
Підвищення артеріального тиску
Хворий, 52 років, був доставлений в клініку з симптомами гострого панкреатиту та явищами панкреатичного шоку. Активація якої системи є причиною гіпотензії при панкреатичному шоці?
@Калікреїн-кінінової
Ренін-ангіотензинової
Фібринолізу
Антикоагулянтної
Глутатіонової
Під час легеневої кровотечі у хворого на туберкульоз пацієнт втратив 45 % загального об’єму крові. Яке ускладнення, найбільш вірогідно, може виникнути у хворого?
@Постгеморагічний шок
Анафілактичний шок
Больовий шок
Ішемія мозку
Інфаркт міокарду
Під час легеневої кровотечі у хворого на туберкульоз пацієнт втратив 45 % загального об’єму крові. Який із вказаних нижче патогенетичних механізмів є первинним у розвитку постгеморагічного шоку?
Депонування крові у венах
Зниження насосної функції серця
@Гіповолемія
Збільшення судинного тонусу
Зниження судинного тонусу
У хворого з опіками 40 % поверхні тіла розвинувся опіковий шок. Який механізм розвитку шоку домінує на його початку?
@Больовий
Порушення білкового обміну
Аутоімунізація
Порушення мінерального обміну
Зневоднення
Потерпілого з джутом на стегні привезли через 3 години після травми в задовільному стані. Після зняття джгута стан хворого різко погіршився: з'явився різкий набряк тканини стегна, частий пульс, холодний піт, артеріальний тиск знизився до 80/60 мм рт.ст. Яке ускладнення розвинулось?
Анафілактичний шок
@Токсемічний шок
Кардіогенний шок
Геморагічний шок
Колапс
Масивне тривале розчавлювання м'яких тканин потерпілого в результаті шахтного вибуху призвело до появи у хворого олігурії, гіпоізостенурії, протеїнурії, міоглобінурії, гіперкаліємії, гіпонатріємії. Який провідний механізм порушення функції нирок у цьому випадку?
Больове подразнення
Порушення симпатичної нервової системи
Викид катехоламінів
Втрата білка
@Розвиток токсемії