- •Морфофункциональная характеристика клеток красной крови в норме и при патологии. Кинетика эритрона. Эритроцит. Патологические формы эритроцитов. Морфология клеток эритроидного ряда
- •Морфофункциональные свойства эритроцитов
- •Биохимия эритроцитов
- •Иммунология эритроцитов
- •Исследование групп крови системы аво
- •Понятие об эритроне
- •Функции эритрона
- •Патологические формы эритроцитов
- •Патологические формы эритроцитов
Биохимия эритроцитов
Сухой остаток (содержание в клетке компонентов, отличных от воды) на 95% состоит из Нв и на 5% - из липидов, углеводов, неНв-ых белков, солей и ферментов (их около 140).
В зрелых эритроцитах нет ядра, в связи с чем они неспособны (утрачивают способность) к синтезу ДНК, РНК, Нв и неНв-ых белков, липидов, окислительному фосфорилированию и поддержанию реакций ЦТК. Эритроциты используют лишь такие метаболические пути углеводного обмена, как гликолиз (90%) и пентозофосфатный путь (ПФП – 10%). В связи с этим в эритроцитах отмечается большой расход глюкозы. Биологический смысл такого ограничения метаболических путей заключается в том, чтобы транспортируемый к тканям кислород не утилизировался эритроцитами, а доставался бы тканям (установлено, что в эритроцитах утилизируется всего лишь 0,05% кислорода).
Назначение гликолиза и ПФП:
Образование АТФ для: 1) активного транспорта катионов через мембрану, 2) сохранения целостности мембраны и формы эритроцитов.
Генерация НАДН2 и НАФН2, которые являются: 1) кофактором метгемоглобинредуктазы - фермента, катализирующего переход метHb в Hb (этот процесс предотвращает накопление метHb в эритроцитах); 2) антииксидантами - поставляют протоны для супероксиддисмутазной реакции; кроме того НАФН2 способствует восстановлению глутатиона.
Образование 2,3-ДФГ. На этот процесс расходуется 20-25% глюкозы. 2,3-ДФГ обеспечивает О2-траспортную функцию эритроцитов - в эритроцитах 2,3-ДФГ образует солевую связь с Hb, уменьшая тем самым его сродство к кислороду, что обеспечивает переход кислорода из эритроцитов в ткани; в капиллярах легких Hb освобождается от 2,3-ДФГ и приобретает способность акцептировать кислород.
Иммунология эритроцитов
На поверхности эритроцитов содержатся поверхностные маркерные белки (антигены), плотность которых увеличивается по мере созревания и старения клеток. Их около 400. Они делятся на 2 группы:
Полисахаридные,
Белковые.
При патологии (в условиях АГ-ой модификации эритроцитарных мембран) к поверхностным АГ эритроцитов могут вырабатываться антиэритроцитарные АТ → АГ эритроцитов приобретают свойство «антигенности», т.е. способности связываться с антиэритроцитарными АТ → происходит разрушение эритроцитов (гемолиз) – см. таблицу.
|
Характеристика |
Полисахаридные |
Белковые |
А) Стимулируют выработку АТ: Б) Опосредуют гемолитические реакции: |
АВО, Н, P, I, Lewis, MNS
Холодовых1 IgM, Тепловых2 IgG
Острые |
Rh, Kell, Kidd, Duffy
Тепловых IgG
Отсроченные |
Пути разрушения эритроцитов:
Внутриклеточный (внесосудистый) гемолиз – разрушение клетками-киллерами (макрофагами, гранулоцитами, натуральными киллерами) «маркированных» IgG эритроцитов в селезенке и печени.
Причины патологического внутриклеточного гемолиза:
Наследственная неполноценность мембраны (мембранопатия),
Нарушение синтеза Нв и ферментов (гемоглобинопатия, энзимопатия),
Несовместимость между матерью и плодом по АГ системы АВО или Rh (реже - по АГ системы MNS, Kell и Duffy), при гемотрансфузиях.
Внутрисосудистый гемолиз – комплемент-зависимый лизис «маркированных» IgМ (или IgG) эритроцитов в кровотоке.
Причины патологического внутрисосудистого гемолиза: токсические, радиационные, инфекционные и аутоиммунные повреждения мембраны.
Среди антиэритроцитарных АТ выделяют:
- Агглютинины – АТ, вызывающие «склеивание» эритроцитов,
- Гемолизины – АТ, вызывающие комплемент-зависимый лизис эритроцитов,
- Опсонины – АТ, обволакивающие поверхность «чужеродных» эритроцитов и облегчающие их фагоцитоз. В роли опсонинов могут выступать агглютинины.
Кроме того, по «силе эффекта» АТ подразделяются на полные и неполные:
- Полные АТ – вызывают склеивание или лизис эритроцитов,
- Неполные АТ – изменяют ионную проницаемость эритроцитарных мембран (в частности для Na+) и активность клеточных ферментов, т.е. непосредственного склеивания или лизиса клеток эти АТ не вызывают, но могут выступать в роли опсонинов.
В зависимости от «термочувствительности» АТ делят также на:
- 1Тепловые АТ (агглютинины и гемолизины) – связываются с эритроцитами и вызывают внесосудистый гемолиз при температуре 370С.
- 2Холодовые АТ (агглютинины) – связываются с эритроцитами и инициируют внутрисосудистый гемолиз при температуре ниже 370С – наиболее эффективны при 40С.
- Двухфазные АТ (гемолизины) – при низкой температуре связываются с эритроцитам и фиксируют комплемент, при 370С – происходит активация комплемента и внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.
В зависимости от содержания АГ системы АВО и АВО-агглютининов в крови у человека выделяют 4 группы крови (они были открыты в 1900 году Ландштейнером):
Группа О (1-ая). Эритроциты таких людей не содержат АВО-антигенов на эритроцитах, но в их плазме имеются агглютинины а и в. Люди с этой группой крови являются универсальными донорами.
Группа А (2-ая). Эритроциты содержат антиген А, в плазме имеется агглютинин в. Кровь этих людей может быть перелита лицам с группами А и АВ.
Группа В (2-ая). Эритроциты содержат антиген В, в плазме имеется агглютинин а. Кровь этих людей может быть перелита лицам с группами В и АВ.
Группа АВ (4-ая). Эритроциты содержат оба антигена – А и В, в плазме агглютининов нет. Люди с этой группой крови являются универсальными реципиентами.
