Механизм тромбоцитарно-сосудистого гемостаза
ТСГ обусловлен сужением сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов.
В физиологических условиях Тр не агрегируют между собой и не приклейваются к сосудистой стенке, т.к. сосудистая стенка вырабатывает простациклин, который образуется из арахидоновой кислоты. Мощным ингибитором агрегации является оксид азота.
Простациклин NO
цАМФ цГМФ
Снижение Са2+ в цитоплазме
Повреждение эндотелия сосудов. Обнажаются коллагеновые волокна, экспрессия адгезивных белков:коллеген, фактор Виллебранда, тромбоспондин, фибронектин.
Адгезия (прилипание) Тр к волокнам сосудистой ткани (коллагену). Фактор Виллебранда образует мостики между рецепторами Тр и колагеном. С этими же рецепторами взаимодействуют и фибронектин, тромбоспондин. Активируется фермент гликозилтранфераза, который взаимодействует с рецепторами на коллагене и обеспечивает «посадку» Тр на эндотелий.
Активация Тр. Одновременно с вышеописанными процессами, под действием тканевого тромбопластина, протромбин превращается в тромбин, который в свою очередь вызывает активацию Тр. Активацию Тр также вызывают ФАТ, АДФ (из эндотелия сосудов), катехоламины, серотонин. В процессе активации Тр, Са2+ выходит из плотных телец и вызывает сокращение контрактильных белков (актин, миозин, тропомиозин) и дегрануляцию Тр. Са2+ активирует фосфолипазу А2 и из арахидоновой кислоты образование тромбоксана А2 (под действием циклооксигеназы). Тромбоксан А2 – мощный индуктор агрегации Тр.
Агрегация Тр. В результате дегрануляции Тр в плазму крови попадают фактор Виллебранда, фибриноген, тромбоспондин, фибронектин. Они как клей склеивают Тр друг с другом и с коллагеном. Для того, чтобы произошла необратимия агрегация Тр, кроме выше упомянутых адгезивных белков необходимо присутствие и фибриногена.
Уплотнение тромба. На последней стадии белок, содержащийся в Тр – тромбостенин, уплотняет тромб.
Нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза
Развиваются, если количество Тр снижается или изменяются их свойства. нарушения ТСГ проявляются в виде петехий, синяков, появляется «+» проба на ломкость сосудов (проба щипка). Также наблюдаются носовые кровотечения, кровотечения из десен, кровоизлияния в коньюктиву глаза, в головной мозг. Увеличивается время кровотечения при случайных порезах, экстракции зубов.
Из лабораторных методов исследования ТСГ применяют:
Проба на ломкость капилляров – манжеточная и баночная пробы. Если тело питехии больше 10 мм, то имеет место повышенная ломкость сосудов.
Проба Дюка. В норме 4 мин.
Замедление ретракции сгустка.
Подсчет Тр в крови на окрашенных мазках (по Фонио) и в камере Горяева (унифицированный метод).
Тромбоцитограмма.
Исследование адгезивно-агрегационной функции Тр (агрегометр).