1.Места прикрепления сетчатки.

Вдоль зубчатой линии ( граница между плоской частью ресничного тела и сетчаткой), вокруг диска зрительного нерва, по краю желтого пятна.

2. Какие операции рекомендуют при прогрессирующей осевой миопии?

Склероукрепляющие операции – выполняются для усиления истонченной и растянутой склеры в заднем полюсе глазного яблока.

Склеропластика – используются трансплантаты X-образной и Y-образной формы (из широкой фасции бедра), которые проводят за глазное яблоко с помощью специального инструмента. Эффект склеропластики при близорукости состоит в прекращении или существенном замедлении прогрессирования миопии, а также небольшом уменьшении степени миопии, что достигается за счет механического укрепления склеральной капсулы глаза путем образования дополнительного каркаса и реваскуляризации склеры.

Показания для склеропластики:

• Прогрессирование миопии на 1,0 d и более в год

• Увеличение передне-задней оси глазного яблока более 1 мм в год

Инъекция склероукрепляющая (ИСУ) – является безоперационным методом укрепления склеры при прогрессирующей миопии. При этом под тенонову капсулу в задненаружном отделе глаза инъекционным путем вводят вспенивающуюся полимерную композицию, образующую на поверхности склеры после полимеризации упругий пеногель.

2. Изменения угла передней камеры при открытоугольной глаукоме.

Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением функционирования дренажной системы угла передней камеры. На начальной стадии заболевания гистологически обнаруживается утолщение трабекулярных пластин, сужение межтрабекулярных щелей и склерального синуса. По мере прогрессирования патологического процесса корнеосклеральная трабекула дистрофически перерождается, склеральный синус облитерируется.

2. Морфологическая классификация катаракты по характеру и расположению помутнений.

Передняя и задняя полярные катаракты

Веретенообразная

Слоистая периферическая

Слоистая

Чашеобразная

Ядерная

Корковая

Полная катаракта

2. Острый эпидемический конъюнктивит.

Этиология

Возбудитель заболевания — Haemophilus cojunctivitidis (бактерия Коха-Уикса). Заболевание перелается контактным путем. Перенос­чиком являются мухи.

Клинические признаки и симптомы

Инкубационный период — 1—2 дня.

Для заболевания характерны выраженный отек и гиперемия конъ­юнктивы глазного яблока и нижней переходной складки, в которой отмечаются петехиальные кровоизлияния. Вследствие выраженного отека конъюнктивы глазного яблока в просвете глазной щели она выглядит в виде двух треугольников, обращенных основанием к лимбу В первый день отмечается скудное слизистое отделяемое, которое скле­ивает ресницы, и больной не может открыть веки. Затем отделяемое становится обильным гнойным (напоминающим гонорейный конъ­юнктивит), иногда на конъюнктиве век появляются нежные, легко снимающиеся пленки (напоминающие пленки при дифтерийном конъ­юнктивите). Могут наблюдаться симптомы общей интоксикации. У детей возможно распространение процесса на роговицу.

Клинические рекомендации

В конъюнктивальный мешок закапывают или антибактериальные препараты.

Наиболее целесообразно использовать следующие препараты: сульфацил-натрия 10—20% р-р; сульфапиридазин-натрия 10% р-р; тобрамицина 0,3% р-р или мазь (Тобрекс).

Препаратами выбора являются: ципрофлоксацина 0,3% р-р или мазь (Ципромед); офлоксацина 0,3% р-р или мазь (Флоксал); ломефлоксацина 0,3% р-р (Окацин); эритромициновая 1 % мазь;

хлорамфеникол/колистиметат/ролитетрациклина р-р или мазь (Колбиоцин);

полимиксин В/триметоприма р-р (Ориприм-П или Триметоприм).

2. Кератиты при недостатке витаминов «А» и «В».

Авитаминоз А вызывает изменения эпителиального слоя конъюнктивы и роговицы. В начальной стадии снижается чувствительность роговицы и медленно нарастают дистрофические изменения, исчезает нормальный блеск и влажность поверхности. Она становится тусклой, возникают облачковидные помутнения. Это стадия прексероза, которая сменяется эпителиальным ксерозом, т, е. ороговением эпителия. Вначале на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глаз­ной щели появляются ксеротические сухие бляшки, похожие на мелкие капли застывшего сала. Поверхност­ные сухие клетки слущиваются, при этом возникают неприятные ощуще­ния. В этой стадии при рациональ­ном питании и лечении еще возмож­но выздоровление с незначительной потерей функции глаза. Третья ста­дия авитаминоза А — кератомаля-ция. Вся роговица становится мутной. Изменения быстро переходят от поверхностных слоев к глубоким. Одновременно с распространением помутнения начинается процесс рас­пада роговицы. В уголках глаз обиль­ное отделяемое. Лечение, начатое в этой стадии, заканчивается грубым рубцеванием дефектов. Без лечения наступает прободение роговицы. В связи с отсутствием чувствительности роговицы распад ткани идет безболезненно.

Лечение: полноценное питание с включением продуктов животного и растительного происхождения, бога­тых витаминами А и каротином, мас­ляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточ­ной дозе 100 000 ME и поливитамин­ный комплекс.

Местно: инстилляции сульфанил­амидных препаратов 3—4 раза в день для профилактики инфицирования эрозированной поверхности; вита­минные капли (цитраль и рибофла­вин в чередовании), препараты, спо­собствующие регенерации эпителия (ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир), кроме того, обязательны мази, содержащие витамины.

Авитаминоз В1, в роговице проявляется на фоне общих изменений в организме: полиневриты, потеря о мышечного тонуса, дисфункция желудочно-кишечного тракта. Возни кают помутнения в центральном отделе роговицы, отек эпителия, затем развивается дисковидный кератит с упорным длительным течением и тяжелым исходом. Поверхностные слои роговицы инфицируются, некротизируются, возможно ее пробо­дение. Уже в стадии развития дисковидного кератита в патологиче­ский процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, а затем и хориоидея.

Лечение: рациональное питание с включением блюд из бобовых, зла­ковых, печени, почек. Тиамина бро­мид и поливитамины назначают в лечебных дозах. Местное лечение зависит от стадии заболевания. Общий подход та­кой же, как при авитаминозе А.

Авитаминоз В₂ может вызвать по­верхностный кератит с изъязвлени­ем, но возможна и стромальная фор­ма воспаления. Кератиты при авита­минозе В₂ характеризуются враста­нием большого количества поверх­ностных сосудов. Рациональное ле­чение в стадии ранних проявлений приводит к выздоровлению. Заболе­вание роговицы протекает на фоне себорейного дерматита, ангулярного стоматита, глоссита и других прояв­лений авитаминоза В₂.

Лечение: полноценное питание с обязательным ежедневным включе­нием в рацион молока, мяса, бобо­вых; назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту. Местное лечение симптоматическое. Применяют 0,02 % раствор рибофлавина в каплях. Общий принцип местного лечения такой же, как авитаминозе А. Для подавления новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальныё инъек­ции стероидных препаратов (дексазон 0,5 мл 1 раз в день) курсами по 7—10 дней.

Авитаминозы В₆, B_l2, РР, Е всегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизаций, преимущественно в централь­ном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появля­ются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления. В разные сроки про­растают новообразованные сосуды. Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипо- или авитаминоза. Именно выявление связи с конкрет­ной общей патологией позволяет ус­тановить правильный диагноз и назначить общее этиологическое лече­ние, без которого местная терапия неэффективна.

2. Флегмона слезного мешка. Клиника Осложнения. Лечение.

Флегмона слезного мешка - Острое гнойное воспаление слезного мешка и окружающих тканей.

Флегмона слезного мешка возникает как осложнение хронического дакриоцистита и протекает как развивающееся флегмонозное воспаление слезного мешка и окружающих его тканей. В связи со снижением защитных сил гнойная инфекция проникает через истонченную и воспаленную слизистую оболочку слезного мешка в окружающую клетчатку.

Симптомы и течение. Появляется резкая болезненность в области слезно­го мешка, кожа багрового цвета, отек распространяется на веки, кожу щеки и носа. Глазная щель узкая или закрыта. В конъюнктивальной полости гной­ное отделяемое, беспокоит слезотечение. Температура тела повышена, го­ловные боли, общее недомогание. Через несколько дней формируется абс­цесс, который (через несколько дней) иногда самопроизвольно вскрывается. Возможно формирование постоянной фистулы, через которую выделяется слеза и гной.

Распознавание. Флегмона слезного мешка развивается, как правило, на фоне хронического воспаления. Для процесса типична локализация. При пальпации в этом месте возникает резкая боль, под пальцами ощущается овальное уплотнение.

Лечение. Проводится интенсивная антибактериальная терапия, как и при флегмоне век. Местно: в начальной стадии сухое тепло, УВЧ, электрофорез с пенициллином, химотрипсином. Когда формируется абсцесс, его вскрывают и дренируют. В конъюнктивальную полость интенсивно закапывают антибиоти­ки, сульфаниламиды. После стихания процесса производят хирургическое восстановление сообщения слезного мешка с полостью носа (дакриоцистори­ностомия)

2. Возможные изменения угла передней камеры при иридоциклитах.

Легко образуются сращения радужки с передней поверхностью хру­сталика. Этому способствует огранинная подвижность узкого зрачка и плотный контакт утолщенной радужки с хрусталиком. Может сфор­мироваться полное сращение зрачка по кругу, а вслед за этим фибриноз­ный экссудат закрывает и просвет зрачка. В этом случае внутриглазная жидкостъ, продуцируемая в задней камере глаза, не имеет выхода в переднюю камеру, в результате чего возникает бамбаж радужки — выбухание ее кпереди и резкое повыше­ние внутри глазного давления.

Из-за гипопиона может возникнуть закупорка угла глаза и развиться вторичная глаукома.

2. Пигментная дистрофия сетчатки. Характерные места поражения. Клиника. Лечение.

Пигментная дегенерация сетчатки (ПДС) - это относительно редкое, наследственное заболевание, которое связано с нарушением работы и выживания палочек, фоторецепторов сетчатки, отвечающих за периферическое черно-белое сумеречное зрение. Колбочки, другой вид фоторецепторов, расположены большей частью вмакуле. Они отвечают за центральное дневное цветное зрение с высокой остротой. Колбочки вовлекаются в дегенеративный процесс вторично.

Люди с ПДС обычно обнаруживают, что они больны, замечая потерю периферического зрения и способности ориентироваться в плохо освещенных пространствах. Прогрессирование заболевания сильно вариабельно. У некоторых зрение страдает очень слабо, у других болезнь постепенно приводит к полной слепоте.

Часто заболевание обнаруживается в детстве, когда появляются симптомы, но иногда они могут появиться уже в зрелом возрасте.

Признаки (симптомы)

• Плохое зрение в сумерках на оба глаза

• Частые спотыкания и столкновения с окружающими объектами в условиях пониженной освещенности

• Постепенное сужение периферического поля зрения

• Засветы

• Быстрая утомляемость глаз

Диагностика

Пигментная дегенерация сетчатки обычно диагностируется до достижения совершеннолетия. Часто обнаруживается, когда пациент начинает предъявлять жалобы на трудности со зрением в сумерки и ночью. Для постановки диагноза доктору, как правило, бывает достаточно взглянуть на глазное дно при помощи офтальмоскопа, чтобы увидеть там характерные скопления пигмента. Электрофизиологическое исследование, называемое электроретинографией, может быть назначено для большей детализации выраженности заболевания. Периметрия позволяет оценить состояние полей зрения.

Лечение

Стандартного и действительно эффективного лечения пигментной дегенерации сетчатки не существует. Могут назначаться стимулирующие процедуры - электро- и магнитостимуляция - с целью "расшевелить" больную сетчатку, заставить выжившие фоторецепторы принять на себя функции погибших и попытаться как-то приостановить естественное течение болезни. Кроме того, доктора могут прибегнуть к так называемой вазореконструктивной операции, с помощью которой пытаются улучшить кровоснабжение сетчатки. Все эти процедуры имеют ограниченную эффективность.

Несмотря на скудность нынешнего вооружения офтальмолога в сражении с ПДС и другими наследственными заболеваниями сетчатки, эта область активно разрабатывается учеными. В ней постоянно приобретается новая информация, которая вселяет сдержанный оптимизм, что в относительно близком будущем будет предложен радикально новый подход к сохранению и восстановлению зрения у этой категории больных.