10Поражения глаза химическими факторами. Первая помощь.

В первые минуты поражения глаз при ожоге необходимы обильное струйное промывание глаз водой из крана, водоема и т. д. в течение 10— 30 мин, закапывание нейтрального, химически не активного масляного раствора (вазелиновое, оливковое мас­ло) и экстренное направление постра­давшего в специализированное учреж­дение.

Билет №21

1. Система кровоснабжения сетчатки. Сосудистые системы обеспечивающие метаболизм сетчатки?

Отделившись от дуги глазничной артерии, центральная артерия сетчатки направляется вдоль зрительного нерва. На расстоянии 10—12 мм от глазного яблока она проникает через оболочки нерва в его толщу, где идет по его оси и входит в глаз в центре диска зрительного нерва. На диске артерия делится на две ветви — верхнюю и нижнюю, которые в свою очередь делятся на носовые и височные ветви.

Артерии, идущие в височную сторону, дугообразно огибают область желтого пятна. Крупные стволики центральной артерии сетчатки идут; в слое нервных волокон. Мелкие веточки и капилляры разветвляются до наружного ретикулярного слоя. Центральная артерия, питающая сетчатку, относится к системе концевых артерий, не дающих анастомо­зов к соседним ветвям.

(Питание сетчатки происходит из 2 источников: 6 виутренних слоев получают его из централь­ной артерии сетчатки (ветвь глаз­ной), а нейроэпителий — из хориокапиллярного слоя собственно сосу­дистой оболочки (сосудистая оболочка, охватывающая сетчатку снаружи). Фоторецепторы и другие нервные клетки сетчатки получают все необходимое из капилляров сосудистой оболочки

Ветви центральных артерий и ве­ны сетчатки проходят в слое нервных волокон и отчасти в слое ганглиозных клеток. Они образуют слоистую капиллярную сеть, которая отсутст­вует лишь в фовеоле желтого пятна).

2. Изменения заднего полюса глазного дна при миопии высокой степени.

Диск зрительного нерва - миопический конус - имеет вид серпа беловатого или желтоватого цвета с височной стороны ДЗН, образующийся вследствие растяжения склеры.

В периферии - в области экватора - решетчатая дистрофия, кистовидная дистрофия, атрофические фокусы.

Область желтого пятна - диспигментация, трещины мембраны Бруха, мелкие атрофические очажки, отек, рецидивирующие кровоизлияния с формированием грубого пигментного очага (пятно Фукса).

3. Классификация косоглазия.

Клинические виды косоглазия

1) мнимое

2) скрытое

3) содружественное

4) паралитическое

4. Строение угла передней камеры.

Угол передней камеры (УПК) - место перехода роговицы в склеру и радужки в цилиарное тело. Это анатомическая основа дренажной системы глазного яблока, играющая ведущую роль в оттоке внутриглазной жидкости. Передняя стенка УПК образована кольцом Швальбе, трабекулой и склеральной шпорой, задняя - корнем радужки, вершина - основанием отростчатой части цилиарного тела. В зависимости от глубины различают 5 вариантов УПК.

5. Заворот и выворот век. Этиология, осложнения, лечение.

Заворот века (син. энтропион) — заболевание, при котором край века и и ресницы повернуты к глазному яблоку. Это приводит к постоянному раздражению глаза, образованию эро­зии и язв роговицы, инъекции конъюнктивальных сосудов, слезотечению. Раз­личают следующие формы заворота век: врожденный, возрастной, спа­стический, рубцовый. Врожденный заворот века чаще наблюдается у представителей мон­голоидной расы и является следстви­ем утолщения кожи и гипертрофии волокон круговой мышцы глаза у ресничного края. Лечение врожден­ного заворота состоит в дозирован­ной полулунной резекции кожи и круговой мышцы глаза, а в случае необходимости резекция может быть дополнена наложением выворачи­вающих швов. Врожденный заворот часто исчезает в течение первых ме­сяцев жизни ребенка. Возрастной заворот возникает вследствие растяжения связок век, атонии ретрактора нижнего века, не­стабильности тарзальной пластинки. Возрастной заворот корригируют пу­тем горизонтального укорочения на­ружной связки век, пластики ретрак­тора, резекции кожно-мышечного лоскута, а также сочетания этих методик. Прогноз хороший. Спастический заворот характери­зуется возрастным растяжением структур нижнего века, которое при возрастном энофтальме приводит к нестабильности нижнего века. Волокна круговой мышцы глаза посте­пенно смещаются по направлению к краю века, происходит их гипертро­фия. Возникновение такого заворота века провоцируется блефароспазмом. При спастическом завороте ве­ка оправдано сочетание горизон­тального укорочения его наружной связки, а в случае необходимости операцию дополняют пластикой ретрактора нижнего века и удалением кожного лоскута нижнего века. В отличие от возрастного заворота спа­стический чаще рецидивирует. Рубцовый заворот часто является исходом сморщивания тарзальной пластинки после ожогов, повреждений радиационного поражения, операций, инфекций (трахома), а также аллергических и токсических реакций (пемфигоид-пузырчатка, синдром Стивенса—Джонсона, син­дром Лайелла). Постоянная травматизация глазного яблока ресницами

­вызывает постоянное слезотечение и раздражение конъюнктивы, приво­дящее к усилению блефароспазма. Для предотвращения травматизации роговицы на время, предшествую­щее операции, веко оттягивают кни­зу пластырем. При рубцовом заворо­те требуется пластика кожно-мышечной пластины века, нередко в со­четании с пластикой конъюнктивы трансплантатом собственной слизи­стой оболочки полости рта. Прогноз хороший.

Выворот края века (син. эктропион) — заболевание, при котором веко отходит от глаза, вследствие чего об­нажается пальпебральная и бульбарная конъюнктива. Практически все­гда происходит выворот нижнего ве­ка. Даже при незначительной степе­ни выворота нижнего века смещает­ся нижняя слезная точка, что приво­дит к слезотечению. Эпителий пальпебральной части конъюнктивы нижнего века начинает ороговевать. Веко провисает, выворот нижней слезной точки приводит к слезостоянию и тягостному для пациентов по­стоянному слезотечению, развитию хронического блефарита и конъюнк­тивита. Выраженный лагофтальм мо­жет способствовать образованию яз­вы роговицы.

Различают следующие формы вы­ворота края века: врожденный, воз­растной, паралитический, рубцовый. Врожденный выворот, особенно изолированный, — наиболее редко наблюдающаяся форма; обусловлен укорочением наружной — кожно-мышечной — пластинки века. При невысокой степени дезадаптации ве­ка, как правило, нет необходимости хирургической коррекции. Возрастной выворот — наиболее часто встречающаяся форма; вызы­вается чрезмерным растяжением связок век, что приводит к провисанию века. Лечение хирургическое - горизонтальное укорочение нижнего века. При изолированном вывороте нижней слезной точки амбулаторно производят вертикальное укорочение конъюнктивы и наложение швов, репонирующих нижнюю слезную точку. Паралитический выворот наблю­дается при параличе лицевого нерва, может произойти после денервации волокон круговой мышцы глаза (ботулотоксин). Лечение заключается в постоянном увлажнении глаза; на период лечения веки заклеивают. При длительно сохраняющейся патологии (более 6 мес) производят го­ризонтальное укорочение наружной связки века, при необходимости вы­полняют блефарорафию. Рубцовый выворот развивается вследствие ожога, после травм и операций, при инфекциях кожи. В момент термического ожога плотное зажмуривание может предот­вратить повреждение краев век. Ле­чение рубцового эктропиона слож­ное, как правило, длительное. В са­мые ранние сроки после появления выворота целесообразно произвести блефарорафии, а в отсроченный пе­риод может потребоваться свобод­ная кожная пластика. Часто возни­кает необходимость в местном при­менении протеолитических фер­ментов, проведении физиотерапии. Прогноз при выполнении соответ­ствующего вмешательства хороший, эффект, как правило, стабильный, но в тяжелых случаях возможны ре­цидивы.

6. Аденовирусные кератиты. Виды, клиника, лечение, исходы

Кератоконъюнктивит эпидемический аденовирусный. Возбудитель—аденовирус типа 8, 19, 29. Отличается высокой контагиозностью. Вспышки отмечаются в различное время года среди взрослых и детей, находящихся на лечении в офтальмологических учреждениях. Передача возбудителя происходит преимущественно контактным путем через инфицированные медицинские инструменты, растворы лекарств, предметы общего пользования. Заболевание начинается остро и проявляется отеком век, резкой гиперемией и разрыхленностью конъюнктивы, сопровождающейся слезотечением, светобоязнью, ощущением инородного тела за веками. Отделяемое скудное. Часто наблюдается регионарная аденопатия. Через 4—8 дней после стихания конъюнктивита в процесс вовлекается роговица. Поражается ее подэпителиальный слой в виде точечных или реже крупных круглых инфильтратов, которые медленно регрессируют. У некоторых больных долго остаются легкие помутнения роговицы. Иногда процесс осложняется кератоувеитом. Лечение вирусных кератитов. Лечение эпидемического аденовирусного кератита. Местно используют противовирусные препараты: в виде инстилляций — интерферон лейкоцитарный человеческий, 0,2 % раствор дезоксирибонуклеазы 4—6 раз в день; в виде мазей — 0,5 % флореналевую, 0,5 % теброфеновую, 1 % адималевую, 0,05 % бонафтоновую 3—4 раза в день.

7. Болезнь Съегрена. Клиника. Лечение.

КЕРАТОКОНЪЮНКТИВИТ СУХОЙ (синдром сухого глаза) — дистрофическое заболевание конъюнктивы и роговицы — офтальмологическое проявление синдрома или болезни Шегрена.

Развитие заболевания обусловлено прогрессирующей атрофией слезных желез, уменьшением продукции слезы и изменением ее состава или затруднением поступления слезы в конъюнктивальный мешок (рубцевание конъюнктивальных сводов после ожогов глаза, некоторых конъюнктивитов — дифтерии, трахомы). В результате нарушается защитная прекорнеальная пленка, предохраняющая от высыхания и ороговения эпителий конъюнктивы и роговицы, развивается дистрофия роговицы со снижением ее прозрачности, ухудшением зрения, а в редких случаях возможно размягчение и перфорация роговой оболочки с выпадением оболочек или содержимого глаза.

Симптоматика. Жалобы на резь, постоянное ощущение инородного тела за веками, светобоязнь, блефароспазм, значительно нарушающих качество жизни больного, а также ощущение зуда, жжения и тяжести в веках, отсутствие слез при плаче, покраснение глаз. При одновременном поражении других экзокринных желез в организме пациента беспокоят сухость во рту и в зеве (снижение функции слюнных желез), сухость и шелушение кожи (дисфункция потовых желез), сухость слизистых и т. д. Объективно при биомикроскопии отмечаются умеренная гиперемия конъюнктивы, тягучий нитчатый секрет в конъюнктивальном мешке, сероватые очажки десквамации эпителия бульварной конъюнктивы (I стадия) и горизонтальной средней зоны роговицы (II стадия) в пределах раскрытой глазной щели, окрашивающиеся флюоресцеином. В более поздних стадиях заболевания на роговице образуются точечные очаги локального гиперкератоза, имеющие вид ниток, одним концом прикрепленных к эпителию роговой оболочки, а другим — свободно свисающих в конъюнктивальный мешок (нитчатый кератит — III стадия). Заключительная стадия сухого кератоконъюнктивита (IV) характеризуется ксерозом (ороговением) обширных участков роговицы с ее помутнением и значительным ухудшением зрения, угрозой прободения стенки глаза. Исследование секреторной функции слезной железы выявляет ее резкое снижение. Заболевание имеет хроническое течение с ремиссиями, обычно поражены оба глаза, однако второй глаз вовлекается позже.

Лечение местное консервативное, направлено на сохранение влажной прекорнеальной пленки, защищающей роговицу от метаплазии эпителия: закапывание искусственной слезы (лакрисин, трисоль, раствор гидрокарбоната натрия 2% и др.), желе актовегина, раствора тауфона 4%; уменьшение оттока слезы из конъюнктивального мешка (блокада силиконовыми заглушками слезных точек или коагуляция последних), профилактику инфицирования конъюнктивы и роговицы (глазные капли раствора левомицетина 0,25%, сульфацила натрия 30%). Общая терапия проводится по назначению и под контролем специалиста-ревматолога.

Прогноз неблагоприятный. Сохранение зрительных функций и удовлетворительного качества жизни возможно при ранней диагностике и начале лечения в I— II стадиях, до появления нитчатого кератита.

8. Изменени ВГД при передних увеитах и иридоциклитах.

Внутриглазное давление в началь­ной стадии заболевания может увели­чиваться вследствие гиперпродукции внутриглазной жидкости в условиях возросшего кровенаполнения сосудов ресничных отростков и снижения скорости оттока более вязкой жидко­сти. После затяжного воспалительно­го процесса гипертензия нередко сме­няется гипотензией из-за частичного

склеивания и атрофии ресничных от­ростков. Это грозный симптом, так как в условиях гипотонии замедляют­ся обменные процессы в тканях глаза, снижаются функции глаза, в резуль­тате чего возникает угроза субатро­фии глазного яблока.

9. Изменения сетчатки при пролиферативной диабетической ретинопатии.

Следующая стадия развития пато­логических изменений — пролифера­тивная диабетическая ретинопатия, при которой к изменениям, появив­шимся в стадии ангиопатии и про­стой диабетической ретинопатии, присоединяются пролиферативные изменения в сетчатке и стекловид­ном теле. В этой стадии отмечается новообразование капил­ляров, петли которых появляются на поверхности сетчатки, диске зри­тельного нерва и по ходу сосудов.

При прогрессировании процесса происходит врастание капилляров в стекловидное тело с отслоением гиалоидной мембраны. Параллельно с неоваскуляризацией появляются фиброзные разрастания, локализую­щиеся преретинально и врастающие в стекловидное тело и сетчатку. При офтальмоскопии пролифераты вы­глядят как серовато-белые полосы, очаги разнообразной формы, покры­вающие сетчатку.

Фиброваскулярная ткань, пенетрирующая заднюю гиалоидную мем­брану стекловидного тела, постепен­но уплотняется и сокращается, вы­зывая отслойку сетчатки. Пролиферативная форма диабетической рети­нопатии отличается особой тяже­стью, быстрым течением, плохим прогнозом и проявляется обычно у молодых людей.

10. Поражения глаза электромагнитными излучениями.

Одним из серьезных эффектов, обусловленных СВЧ облучениям, есть повреждение органов зрения. На низких частотах такие эффекты не наблюдаются и поэтому их нужно считать специфическими для СВЧ диапазона. Степень поражения зависит в основном от интенсивности и длительности облучения. Острое СВЧ облучение вызывает слезотечение, раздражение, сужение зрачков. Потом после короткого (1—2 суток) периода наблюдается ухудшение зрения, которое растет во время повторного облучения, что свидетельствует о кумулятивном характере поражения. Электромагнитное излучение вызывает повреждение роговицы глаз. Но среди всех тканей глаза наибольшей чувствительностью в диапазоне 1—10 ГГц обладает хрусталик.

Билет №22

1. Нейроны сетчатки.

Сетчатка - это внутренняя светочувствительная оболочка глаза. Она имеет сложную многослойную структуру. Здесь расположены два вида фоторецепторов (палочки и колбочки) и несколько видов нервных клеток. Возбуждение фоторецепторов активирует первую нервную клетку сетчатки - биполярный нейрон. Возбуждение биполярных нейронов активирует ганглиозные клетки сетчатки, передающие свои импульсы в подкорковые зрительные центры. В процессах передачи и переработки информации в сетчатке участвуют также горизонтальные и амакриновые клетки. Все перечисленные нейроны сетчатки с их отростками образуют нервный аппарат глаза, который участвует в анализе и переработке зрительной информации.

2. Принципы очковой коррекции миопии высокой, средней и слабой степени.

Коррекция М проводится сферическими рассеивающими стеклами – sph concav.