attachments_27-10-2012_15-59-38 / МФиПФ ЖВС

Возрастная физиология: Учеб.-метод. пособие / Под редакцией д.м.н. Ю. М. Досина.- Мн.: БГПУ, 2006. – 266 с.

Эндокринная, как и нервная система, относятся к функциональным регуляторным суперсистемам, находящимся в тесной взаимной связи. Если нервной системой осуществляется процесс восприятия, синтеза и анализа огромного потока информации, поступающего из окружающего мира и внутренней среды организма, то после ее усвоения происходит реализация приспособительных реакций организма в результате изменения функциональной активности эндокринных органов. Продуцируемые в кровь гормоны контролируют обмен веществ, корригируют функции органов и систем организма, участвуют в процессах роста и формирования пола.

5.1. Эндокринные закономерности регуляции физиологических функций.

К эндокринным железам относятся: гипофиз, эпифиз, островковый аппарат поджелудочной железы, щитовидная и паращитовидные железы, корковое и мозговое вещество надпочечников, яички и яичники, вилочковая или зобная железа (тимус), физиологическая роль которой будет рассмотрена в главе 6 «Иммунная система и возраст человека».

В отличие от желез внешней секреции они характеризуются отсутствием вы­водных протоков и выделением продуцируемых веществ, гормонов (от греч. hormаn–возбуждать), в кровь. Поэтому их назы­вают эндокринными железами (греч. endon – внутри, krinein – выделять) или железами внутренней секреции. Эндокринные железы невелики по размерам, имеют небольшую массу (от долей грамма до нескольких грам­мов), богато снабжены кровеносными сосудами, имеют разветвленную сеть нерв­ных волокон, иннервирующих кровеносные сосуды. Кроме того, гормоны выделяются некоторыми органами и тканями, имеющими другую не эндокринную специализированную функцию (почками, сердцем, пищеварительным трактом и другими органами). Данные вопросы будут кратко обсуждены в соответствующих разделах учебного пособия. Нарушение функции одной из желез внутренней секреции вызывает нарушение эндокринного баланса всего организма.

Гормоны в малых количествах обладают высокой физиологической активностью и специализированным влиянием на обмен веществ, формообразовательные процессы (рост, дифференциацию, формирование пола), функциональную активность органов и тканей. Поступая в кровообращение, они влияют на весь организм, его органы и ткани, расположенные вдали от эндокринной железы, вырабатывающей гормон, т.е. их действие дистантно. Органы и ткани, чувствительные к действию гормонов, что проявляется в специфических физиологических эффектах, характерном для данных гормонов принято называть органами– и тканями–мишенями.

По химической природе, физико–химическим и биологическим свойствам гормоны делятся на белковые, стероидные (или липидные) и производные аминокислот. См. таблицу. 3.

Таблица 3

Классификация основных гормонов организма человека

Химическая структура		Гормоны
Белковые гормоны	пептидные	адренокортикотропный гормон (АКТГ), сомато–тропный (СТГ), меланоцитстимулирующий (МСГ), пролактин, паратгормон, кальцитонин, инсулин, глюкагон
	протеидные	тиротропный гормон (ТТГ), фолликулостимули–рующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), тироглобулин
Стероидные гормоны		кортикостерон, кортизол, альдостерон, прогестерон, эстрадиол, эстрон, эстриол, тестостерон
Производные аминокислот		адреналин, норадреналин, тироксин, трийодтиронин

Белковые гормоны в крови переносятся в свободном состоянии в отличие от стероидных и тироидных гормонов, циркулирующих в связанном с белками плазмы (альбумины, преальбумины) и форменными элементами состоянии. Существуют белки–транспортеры избирательно связывающие определенные гормоны: кортизол– транскортин, тироксин–тироксинсвязывающий глобулин, половые гормоны – sex–глобулин.

Активность действия гормонов определяется рядом показателей: их синтезом и скоростью выделения железой, концентрацией в крови, скоростью транспорта и наличием свободных форм у тканей– и органов–мишеней, скоростью разрушения печенью и другими органами, выведения почками.

Регуляция функциональной активности эндокринных желез осуществляется:

в результате прямого действия веществ на клетки желез внутренней секреции (например, глюкозы на β–клетки островков Лангерганса); с помощью опосредованных нейрогормональных и гормональных механизмов (в частности, через выработку гипоталамусом нейрогормонов, либеринов и статинов, а также железами внутренней секреции гормонов, связующих эндокринные органы).

Роль прямых, нервно–проводниковых, влияний на секрецию гормонов сводится в основном к продукции катехоламинов мозговым веществом надпочечников и мелатонина эпифизом. Биологическое действие гормонов обеспечивается их взаимодействием с цитоплазматическими и ядерными рецепторами мембран клеток, представляющих информационные молекулы, преобразующими гормональный сигнал в гормональное действие, выражающееся в активировании генов клетки и синтезе внутриклеточных белков, определяющих специфическую функцию клеток. Биологический эффект взаимодействия гормонов с рецепторами мембран клетки осуществляется с помощью передатчика, «вторичного мессенджера», по которому гормоны в настоящее время могут быть разделены на три группы: гормоны, оказывающие биологическое действие с участием циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) посредством стимуляции фермента клеточной мембраны аденилатциклазы, катализирующей превращение АТФ в цАМФ; гормоны, осуществляющие свое действие с участием в качестве внутриклеточного вторичного передатчика ионизированного кальция, а точнее кальцийполифосфоинозидной системы, в функционировании которой важную роль играет кальмодулин – рецепторный белок с высоким сродством к кальцию; полипептидные и белковые гормоны, для которых вторичных передатчик в настоящее время неизвестен.

К первой группе гормонов относятся АКТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, МСГ, антидиуретический гормон, глюкагон, кальцитонин.

Ко второй группе принадлежат окситоцин, гастрин, ангиотензин.

Гормоны обладают относительной видовой специфичностью, многие из них получены из соответствующих же­лез животных, а также синтезированы.

Из вышеизложенного следует, что эндокринная функция организма обеспечивается рядом систем, в которые входят: 1) эндокринные железы, секретирующие гормоны; 2) гормоны и различные пути их транспорта; 3) соответствующие органы и ткани-мишени, отвечающие на действие гормонов.

Гормоны быстро разрушаются тканями и в печени, поэтому для обеспечения их действия необходима постоян­ная гормональная секреция.

Изучая закономерности в регуляции деятельности эндокринных желез М.М. Завадовский, впервые сформулировал принцип «плюс – минус взаимодействие», получивший в дальнейшем название «принцип обратной связи».

Различают положительную обратную связь, когда повышение уровня одного гормона стимулирует высвобождение другого гормона, и отрицательную обратную связь, когда повышенный уровень одного гормона угнетает секрецию и высвобождение другого.

Такая регуляция осуществляется механизмами гипоталамо-гипофизарной системы, функционирующей по принципу обратной связи, и в которой четко выделяются различные уровни взаимодействия.

Под «длинной» цепью обратной связи понимают взаимодействие периферических (рабочих) эндокринных желез с гипофизарными и гипоталамическими центрами посредством влияния на них изменяющейся концентрации гормонов рабочих эндокринных желез в циркулирующей крови.

Под «короткой» цепью обратной связи подразумевается такое взаимодействие, когда повышенный уровень гипофизарных гормонов модулирует секрецию и высвобождение гипоталамических гормонов.

«Ультракороткая» цепь обратной связи — вид взаимодействия в пределах гипоталамуса, когда выделение одного гипоталамического гормона влияет на секрецию другого гипоталамического гормона.

«Длинная» и «короткая» цепи являются саморегулирующей системой закрытого типа, на которую через центральную нервную систему оказывают влияние биологические циркадные ритмы и другие внешние воздействия.

5.2. Возрастные особенности физиологии эндокринных органов

Индивидуальное развитие организма человека характеризуется периодизацией, при этом каждый период отличается существенной возрастной спецификой, контролируемой нейрогормональными механизмами, являющимися критериями нормального развития организма и его инволюции. Следует отметить и то, что индивидуальное развитие происходит в непосредственной связи с процессами становления самой эндокринной системы, подчиненных генетическому контролю.

Становление гипоталамо-гипофизарной системы.

Гипоталамусу и гипофизу принадлежит важнейшая роль в регуляции активности всех желез внутренней секреции. Гипоталамус, подбугорная область промежуточного мозга, внешними ориентирами которой являются перекрест зрительных нервов (спереди), тракты зрительных нервов (по бокам), мамиллярные тела (сзади). Из структур гипоталамуса особого внимания заслуживают его ядра, скопления нейросекреторных клеток, способных продуцировать нейрогормоны (по современной номенклатуре либерины и статины, ранее рилизинг–гормоны), которые, попадая по аксонам в портальный кровоток гипофиза, вызывают высвобождение или угнетение выброса гипофизарных (тропных) гормонов. Так как гипоталамическая область мозга связана с другими отделами ЦНС, то она является коллектором всех импульсов, поступающих из внешнего мира и внутренней среды. Под влиянием этих импульсов меняется функ­циональное состояние нейросекреторных клеток гипоталамуса, а вслед за этим – деятельность гипофиза и связанных с ним эндо­кринных желез. Установлено существование следующих гипоталамических гормонов: соматолиберина, соматостатина, кортиколиберина, тиролиберина, пролактолиберина, пролактостатина, гонадолиберина.

Развитие анатомических связей между гипоталамусом и гипофизом завершается к середине беременности, когда происходит функциональное объединение всех звеньев в единый гипоталамо–гипофизарный комплекс, функционирующий под контролем ЦНС по принципу нисходящих влияний.

В этом развитии можно выделить две стадии: в течение первой половины беременности происходит автономное структурное и функциональное формирование гипоталамуса и гипофиза; во второй стадии устанавливается гипоталамо–гипофизарные связь и гипоталамические регуляторные механизмы в контроле тропных функций передней доли гипофиза.

Гипофиз (нижний придаток мозга) имеет форму небольшого овального образования, рас­положенного в углублении турецкого седла основ­ной кости черепа. Структура и функция гипофиза претерпевают существенные изменения с возрастом. У новорожденного масса гипофиза 0,1— 0,15 г, к 10 годам она достигает 0,3 г (у взрослых—0,55—0,65 г). У млекопитающих различают переднюю, промежуточную и заднюю доли гипофи­за. Средняя доля практически отсутствует у человека, а ее клетки единично представлены в задней части гипофиза. В соответствии с общепринятой номенклатурой у человека различают аденогипофиз (переднюю, долю), состоящий из железистых клеток (базофильных, эозинофильных, хромофобных), разделенных тяжами соединительной ткани, в которых проходят капилляры, и нейрогипофиз (заднюю долю), состоящий из клеток питуицитов, регулируемых нервными волокнами, которые проходят в ножке гипофиза и являются аксонами нейронов гипоталамуса. Известно, что гипофиз имеет эктодермальное происхождение и развивается из первичного ротового выпячивания (кармана Ратке) и выпячивания дна III желудочка в первые месяцы эмбрионального развития.

К концу 3–го месяца беременности в гипофизе обнаруживаются все гипофизарные гормоны вырабатываемые передней – адренокортикотропный (АКТГ), тиротропный (ТТГ), соматотропный (СТГ), фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), пролактин (ПРЛ), меланоцинтстимулирующий (МСГ), а также задней долями гипофиза – антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин, окситоцин. В этот период развития плода гипофиз способен не только синтезировать, но и продуцировать их в кровь в количестве, достаточном для их выявления.

Соматотропный гормон (СТГ) стимулирует биосинтез рибонуклеиновой кислоты, усиливает транспорт аминокислот из крови в клетки, мобилизацию жира из депо и превращение его в аминокислоты, задерживает в организме кальций, фосфор, натрий, ускоряет процессы обмена веществ, тем самым способствует увеличению белковой массы тела и увеличению длины костей, определяя рост человека в детстве.

Продукция СТГ контролируется соматолиберином и соматостатином гипоталамуса, усиливающим и угнетающим его высвобождение гипофизом. Его физиологическое действие на органы–мишени связано с продукцией вторичных соединений, соматомединов (инсулиноподобных факторов – ИФП–1 и ИФП–2), которые опосредуют стимулирующее действие СТГ на синтез белка и рост. Соматотропный гормон в крови эмбриона появляется на 10–й – 12–й неделе беременности, после рождения происходит резкое снижение его концентрации, в затем увеличение на этапе полового созревания до 15–16 лет. К 17 годам уровень СТГ сравним с таковым у взрослого организма. Возрастная динамика уровня ИПФ–1 несколько отличается от вышеописанной. Уровень ИПФ–1 в крови плода низок. В течение раннего детского возраста концентрация ИПФ–1 постепенно повышается, достигая к 8–10 годам уровня взрослого человека. В период полового созревания происходит троекратное и более повышение концентрации ИПФ–1 и уровень его становится таким же, как у взрослого человека (1–4 нг/мл). После 20–летнего возраста содержание ИПФ–1 в крови постепенно снижается и у пожилых людей соответствует уровню, характерному для новорожденных. Данные о возрастных изменениях ИПФ–2 существенно отличаются. Его содержание к концу 1 года жизни достигает уровня взрослого организма. Недостаток СТГ проявляется в малорослости (гипофизарном нанизме). Рост не превышает 130 см, при этом сохраняется пропорциональность тела, имеется задержка полового развития, высокая чувствительность к инфекциям, психиче­ское развитие не нарушено. Избыток СТГ в детском возрасте ведет к гигантиз­му. В медицинской литературе описаны гиганты, имевшие рост до 3 м с массой тела – 150 кг и более. Гиганты характеризуются длинными конечностями, импотенцией, по­ниженной физической выносливостью. Если избыточная продукция СТГ возникает у взрослого человека, когда рост трубчатых костей в длину завершен, но еще сохраняется способность роста кистей и стоп, носа, нижней челюсти, языка, органов грудной клетки, то под действием избытка СТГ возникает увеличенная диспропорция вышеуказанных частей тела, акромегалия.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Увеличение в крови содержания АКТГ вызывает повышение активности коры надпочечников, что при­водит к увеличению выработки в ней глюко–и минералокортикоидов. Продукция АКТГ гипофизом контролируется гормоном гипоталамуса кортиколиберином. В гипофизе плода АКТГ обнаруживается к 10–й – 12–й неделе беременности, а в крови появляется в сравнительно высоких концентрациях с 12–й недели. Его уровень к рождению в крови резко падает и остается на низких цифрах в течение 1–й недели после рождения. Механизм отрицательной обратной связи АКТГ и действия гормонов коры надпочечников начинает развиваться в конце беременности, а функционировать уже в раннем постнатальном периоде. В дальнейшем концентрация в крови АКТГ у детей достигает уровня взрослого человека. Содержание в крови АКТГ существенно не изменяется в течение всего периода жизни человека и составляет 20—70 пг/мл, и только у пожилых людей происходит ее заметное снижение. Секреция АКТГ гипофизом усиливается при воздействии всех чрезвычайных раздражителей, вызывающих состояние стресса. При увеличении синтеза АКТГ развивается болезнь Иценко–Кушинга с характер­ным перераспределением подкожного жирового слоя с отложением жира в области плечевого пояса, надключичных пространств, лица, спины, избыточно растущими волосами на лице и туловище (у женщин борода и усы), повышением артериального давления, разрежением костной ткани, ведущим к самопроизвольным переломам костей, сахарным диабетом.

Тиротропный гормон (ТТГ). Основная функция ТТГ в организме заключается в поддержании структуры и функциональной активности щитовидной железы, нормального уровня тироидных гормонов, контролирующих основной и белковый обмен организма. Скорость его секреции гипофизом регулируется ЦНС и гипоталамусом посредством тиролиберина. При снижении уровня тироидных гормонов в сыворотке крови наблюдается стимуляция секреции ТТГ и активация протеолиза тироглобулина с высвобождением гормонов щитовидной железы. Появление ТТГ в гипофизе у эмбриона человека регистрируется на 10–й – 12–й неделе беременности. К 6 месяцам содержание гормона в гипофизе значительно возрастает до момента рождения. Динамика уровня в крови ТТГ аналогична таковой в гипофизе. При рождении имеется повторный подъем концентрации ТТГ, связанный с адаптацией организма ребенка. К концу 1–го месяца жизни ребенка концентрация в крови ТТГ снижается, оставаясь на уровне близком к концентрации взрослого человека (1–4 нг/мл).

Фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий гормоны (ЛГ). Роль ФСГ и ЛГ в физиологических процессах обусловлена их контролирующим действием за продукцией гонадами мужских и женских половых гормонов, которые в процессе возрастной динамики являются непосредственной причинной формирования вторичных половых признаков и полового созревания. Гипоталамическая регуляция ФСГ и ЛГ осуществляется одним гормоном – гонадолиберином. Способность гонадолиберина в одних случаях стимулировать синтез и высвобождение ФСГ, в других – ЛГ объясняется модулирующим влиянием половых гормонов (их различного уровня в сыворотке крови). Роль и значение гонадотропных гормонов в организме женщины сводится к контролю со стороны ФСГ за выработкой женских половых гормонов (эстрогенов) фолликулярными клетками и созреванием яйцеклетки, совместным с ЛГ влиянием выхода яйцеклетки из созревшего фолликула (овуляции), поддержанием функциональной активности желтого тела, которое обеспечивается ЛГ. У мужчин ФСГ является активатором сперматогенеза, а ЛГ основным модулятором секреции тестостерона. Повышение в крови уровня эстрогенов и тестостерона приводит по принципу обратной связи к снижению содержания ЛГ. Секреция ФСГ угнетается гормоном желтого тела прогестероном и фолликулостатином, секретиремым гранулезными клетками яичника, а у мужчин – ингибином, продуцируемым клетками Сертоли яичка. В регуляции секреции гонадотропинов подтверждено существование механизмов «короткой» и «ультракороткой» цепей обратной связи. Формирование первичных и вторичных половых признаков от закладки эмбриональных гонад сопровождается существенной динамикой со стороны гонадотропных гормонов. При этом половое развитие строго координировано с соматическим развитием, контролируемым СТГ. В ткани гипофиза и в крови плода ФСГ и ЛГ появляются на 10–й – 12–й неделе беременности, при этом уровень ФСГ увеличивается (значительнее у девочек), к середине беременности на фоне исключительно высокой концентрации ЛГ. При рождении их уровень снижается до следовых количеств, а затем повышается к концу первой недели жизни. В возрасте от 6 месяцев до 4—х лет уровень ФСГ становится достоверно выше у девочек. В период до 9 лет достоверных различий содержания в крови ФСГ и ЛГ у детей нет. Развитие половой зрелости сопровождается дальнейшим увеличением в крови юношей содержания ФСГ и ЛГ, которые активируют сперматогенез и продукцию тестостерона, что сопровождается увеличением размеров яичек и появлением вторичных половых признаков. Процесс полового созревания у девочек сопровождается прогрессивно нарастанием продукции гонадотропинов с преобладанием ФСГ. Это стимулирует образование фолликулов в яичниках и продукцию тека–клетками эстрогенов, что завершается появлением первых менструальных кровотечений (менархе), становлением менструального цикла, появлением вторичных половых признаков.

Пролактин (ПРЛ). Основным свойством ПРЛ является его влияние на развитие молочных желез и лактацию. Он также лютеотропный гормон, так как поддерживает существование желтого тела. ПРЛ стимулирует анаболизм и участвует в поддержании водно–электролитного обмена организма. В гипофизе плода ПРЛ обнаруживается между 10–й и 14–й неделями внутриутробного развития. Повышение его концентрации в крови наблюдается во второй половине беременности. Гипоталамический контроль пролактинемической функции гипофиза отсутствует вплоть до рождения. В течение первых 3–х дней жизни уровень ПРЛ составляет 200–300 нг/мл, снижаясь до 10 мг/мл в течение первого года жизни. В отличие от мальчиков во время полового созревания концентрация ПРЛ увеличивается у девочек, резко возрастает при беременности. У женщин концентрация ПРЛ с возрастом снижается, а у мужчин не изменяется.

Меланоцитстимулирующий гормон (МСГ). МСГ является регулятором кожной пигментации. Во время беременности в крови содержание меланофорного гормона увеличивается, что вызывает усиленную пигментацию от­дельных участков кожи (пятна беременности).

Антидиуретический гормон (АДГ) и окситоцин являются гормонами нейрогипофиза. Он усиливает об­ратное всасывание воды из первичной мочи, а также влияет на солевой состав крови. При уменьшении количества в крови АДГ возникает несахарное мочеизнурение (несахарный диабет), при котором в сутки отделяется до 10–20 л мочи. Вместе с гормо­нами коры надпочечников АДГ регулирует водно-солевой обмен в организме. Окситоцин стимулирует гладкую мускулатуру матки при родах. Он также оказывает стимулирующее влияние на выделение мо­лока из молочных желез.

Эпифиз, шишковидная железа, небольшое овальное тельце, расположенное между бугорками верхней пары четверохолмия, продуцирует гормон – мелатонин. Зачатки этой железы у эмбриона человека появляются на 6–7–й неделе беременности. Мелатонин вызывает скопление меланиновых зерен вокруг ядер меланоцитов. Первые признаки функционирования эпифиза обнаружены на 3–м месяце беременности. В период раннего детства секреторная активность эпифиза нарастает и в возрасте 10–40 лет достигает максимального выражения, а затем снижается. Уровень мелатонина в крови подвержен значительным колебаниям, зависящим от сна, света, темноты, время года, смен фаз менструального цикла у женщин. Мелатонин образуется из серотонина под контролем фермента N–ацетилтрансферазы, активность которой контролируется гипоталамусом. Увеличение экскреции метаболитов мелатонина наблюдается у девочек в период увеличения молочных желез.

Щитовидная железа располагается спе­реди гортани и состоит из двух боковых долей и перешейка. Же­леза богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Роль щитовидной железы уникальна, она в организме человека депо йода. Образующиеся в ней тироидные гормоны — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) содержат более 70 % йода организма. Процесс биосинтеза тироидных гормонов происходит фолликулах, которые представляют функциональную и морфологическую единицу щитовидной железы, состоящую из эпителиальных клеток (тироцитов). Помимо последних в щитовидной железе имеются парафолликулярные клетки, или С–клетки, секретирующие кальцитонин – один из гормонов, регулирующих содержание кальция в крови. Фолликулы заполнены железистым веществом (коллоидом), являющимся продуктом секреторной деятельности фолликул. Сюда поступают и вырабатываемые железой гормоны Т4, Т3 и обратный (неактивный) трийодтиронин (об.Т3) , представляющие собой со­единение йода с аминокислотой тирозином. Следует отметить, что щитовидная железа плода синтезирует преимущественно Т4, рассматриваемый как прогормон Т3 и об. Т3. Тироксин – мощный стимулятор обмена веществ в организме. Он ускоряет обмен белков, жиров и углеводов, активирует окисли­тельные процессы в митохондриях, что ведет к усилению энерге­тического обмена. Особенно важна роль тироидных гормона в развитии пло­да, в процессах роста и дифференциации тканей. Зачаток щитовидной железы у плода появляется на 17–е сутки эмбрионального развития из эпителиального тяжа пищеварительной трубки. С 11–12–й недели беременности, щитовидная железа плода приобретает способность аккумулировать йод, синтезировать и выделять гормоны. Между 16–й и 22–й неделей внутриутробного развития концентрация тироидных гормонов значительно возрастает. В процессе онтогенеза масса щитовидной железы значительно возрастает – с 1 г при рождении до 10 г к 10 годам, достигает 16–18 г в репродуктивный период и снижается к 70 годам. Развитие гипоталамо–гипофизарного контроля функции щитовидной железы (механизма отрицательной обратной связи) у человека происходит во второй половине беременности и 1—й месяц постнатальной жизни, о чем свидетельствуют два пика подъема концентрации ТТГ во второй половине беременности и при рождении. С началом полового созревания рост железы особенно интенси­вен. На фоне относительно стабильного уровня тироидных гормонов в крови детей наблюдается два пика увеличения концентрации Т4 в возрасте, предшествующему половому созреванию (8–10 лет), и в позднем пубертате (15–16 лет). Недостаточность функции щитовидной железы в детском возрасте приводит к такой болезни как кретинизм, основными проявлениями которой являются резко выраженная задержка психического раз­вития, роста, нарушение пропорции тела, задержка полового развития, что требует своевременного лечение тироидными гормонами. В зрелом возрасте недостаток тироидных гормонов вызывает микседему, симптомами которой являются слабость, утомляемость, снижение памяти, отек тканей, нарушение слуха, дыхания, кровообращения, пищеварения и т.д.

Для нормальной функции щитовидной железы необходимо достаточное поступление в организм йода. При его недостатке, связанном с определенными местностями, где имеется нехватка йода в воде и растениях, у значительной части населения наблюдается компенсаторное увеличению щитовидной железы (эндемический зоб), успешная профилактика которого достигается йодинацией продуктов питания, в частности, соли. Заболевание, обусловленное избыточной секрецией тироидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой, называется диффузным токсическим зобом, при котором наблюдаются признаки поражения симпатической нервной системы, нарушения со стороны сердечно—сосудистой деятельности, костной системы, половой функции.