- •1. Возбудитель сифилиса: морфология, окраска, факторы патогенности.
- •2. Эпидемиология, патогенез, периоды заболевания, клинические проявления при сифилисе.
- •3. Лабораторная диагностика сифилиса в разные периоды болезни.
- •4. Серодиагностика сифилиса. Серонегативный и серопозитивный сифилис.
- •6. Эпидемиология, и клинические проявления лептоспироза
- •7. Лабораторная диагностика лептоспирова
- •8. Сравнительная характеристика возвратных тифов
- •11. Возбудитель чумы: морфология, биологические свойства, факторы патогенности. Источники инфекции, пути передачи, клинические формы чумы: Лабораторная диагностика чумы.
- •9. Болезнь Лайма: характеристика возбудителя, эпидемиология, клинические проявления.
- •10. Лабораторная диагностика боррелиозов.
- •12. Чума как природно-очаговое заболевание, компоненты природного очага чумы. Роль отечественных ученых в изучении чумы. Специфическая профилактика чумы
- •16. Возбудитель эпидемического сыпного тифа: морфология, окраска, культивирование. История изучения сыпного тифа. Работы Мочутковского, Риккетса, Провачека.
- •17. Источник инфекции, механизмы заражения, патогенез, клинические проявления эпидемического сыпного тифа. Болезнь Брилля
- •19. Эндемический сыной тиф: возбудитель, источники и пути заражения, лабораторная диагностика, дифференцировка с эпидемическим тифом.
- •21. Астраханская риккетсиозная лихорадка: возбудитель, эпидемиология, клинические проявления, лабораторная диагностика
- •23. Амебиаз: морфологические формы возбудителя, их значение в патологии человека. Дифференциальные признаки кишечной и дизентерийной амеб
- •25. Возбудители кожного и висцерального лейшманиозов, морфологические формы. Источники, пути передачи, клинические проявления, лабораторная диагностика лейшманиозов.
- •26. Токсоплазмоз: морфология возбудителя, его жизненный цикл, окончательный и промежуточный хозяева.
- •28. Малярия: возбудители, их жизненный цикл, способы размножения, окончательный и промежуточный хозяева. Источник и путь заражения малярией.
- •29. Клинические проявления малярии, их связь с жизненным циклом малярийных плазмодиев. Лабораторная диагностика малярии.
- •30. Лейшмании: морфология возбудителя. Источники, пути заражения, патогенез, лабораторная диагностика
12. Чума как природно-очаговое заболевание, компоненты природного очага чумы. Роль отечественных ученых в изучении чумы. Специфическая профилактика чумы
Чума — острая природно-очаговая инфекционная болезнь из группы карантинных инфекций, характеризуется тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лим. узлов, легких, склонная к эпидемическому распространению. Относится к группе особо опасных инфекций, I группы патогенности. Заболевание отличается высокой летальностью. Возбудитель открыт в 1894 г. во время эпидемии чумы в Гонконге Сибасабуро Китазато и Александром Йерсеном. В честь А. Йерсена возбудитель получил название Yersinia pestis. Жирар и Робик разработали вакцину против чумы, использовали штамм, выделенный в 1926 г. из организма человека, погибшего от бубонной формы чумы. Магдалина Покровская — в 1934 г впервые создала и испытала на себе живую вакцину от чумы.
Иммунитет Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный. Профилактика Вакцина живая чумная, вводится по эпид. показаниям.
13. Возбудитель туляремии: морфология, биологические свойства, факторы патогенности. Источники инфекции, пути передачи, клинические формы. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика туляремии
Семейство: Francisellaceae Род: Francisella Возбудитель: Francisella tularensis Морфология Грам (-), мелкие коккоподобные палочки (коккобациллы) Неподвижны, спор, жгутиков не образуют. Обладают нежной капсулой Культуральные свойства -Аэробы -На простых средах не растут -Для получения чистой культуры исследуемый материал вводят в организм чувствительного животного, потом делают посев на питательные среды. -Элективная среда - среда Мак-Коя (желточная) - рост медленный, скудный через 3-7 дней - колонии нежные, молочно-белого цвета
Антигенная структура Вирулентные штаммы возбудителя туляремии (S- форма колоний) имеют два АГ: 1. О-АГ – соматический 2.Vi-АГ капсульный, у свежевыделенных культур, обеспечивает вирулентность и иммуногенность Факторы патогенности 1.Факторы адгезии – пили, белки наружной мембраны 2.Капсула - устойчивость микроба к бактерицидным факторам сыворотки крови, защита от фагоцитоза 3. Ферменты патогенности: - нейраминидаза - инвазия микробных клеток в ткани 4. Эндотоксин (ЛПС) 5. Аллергены клеточной стенки вызывают ГЗТ. 6. Внутриклеточный факультативный паразитизм (незавершенный фагоцитоз) - возбудители размножаются в фагоцитах\макрофагах, подавляют их киллерный эффект, препятствуя слиянию фагосомы с лизосомами. Эпидемиология Источник инфекции – грызуны, хомяки, зайцы, домашние мыши, крысы, ондатры Переносчики – слепни, клещи, комары, москиты, блохи Факторы передачи - вода, сено, солома, пищевые продукты, обсемененные экскрементами больных животных. Пути передачи 1.контактный 2.трансмиссивный 3. фекально-оральный 4. воздушно-пылевой Клинические формы заболевания Язвенно- бубонная, Глазо-бубонная, Ангинозо-бубонная, Легочная, Абдоминальная. Генерализованная Патогенез - первичный воспалительный очаг на месте внедрения воз-ля (незавершенный фагоцитоз). проникновение в лимфоузлы, образование первичных бубонов, в органах образуются гранулемы, распространение возбудителя из лимфы в кровоток - бактериемия, развитие генерализованной септицемии, появление вторичных туляремийных бубонов, аллерголизация организма
Клиника. Инкубационный период 3-7 дней. Заболевание начинается остро, с озноба и лихорадки. У входных ворот часто появляются язвы Лабораторная диагностика 1. Бактериологический - с 1 дня пунктат из бубона, мокрота, отделяемое из язвы заражение белых мышей, морских свинок, вскрытие погибших животных, микроскопия мазков-отпечатков: Грам (-) палочки или кокки среда Маке-Коя (желточная) 37 С 2 недели – мелкие бесцветные колонии S формы Идентификация: -Микроскопия: Грам (-) палочки -пестрый ряд: 37 С 24 ч – отсутствие роста на МПА, МПБ -РА с целью сероидентификации 2. Аллергологический - аллергопроба с тулярином с 3-5 дня 3. Серологический - со 2 недели РА , РНГА 4. Экспресс методы – РИФ, ИФА, ПЦР Специфическая профилактика Живая туляремийная вакцина, полученная Гайским, Эльбертом и Файбичевым, делается по эпид. показаниям, взрослым людям, работающим на сельскохозяйственных фермах, ухаживающим за лесными хозяйствами, а также людям, проживающим в зонах, где часто регистрируют природные очаги и вспышки туляремии.
14. Возбудители бруцеллеза; морфологические и биологические свойства. Источники инфекции, пути передачи при бруцеллезе. Роль бруцеля в патологии человека, специфическая профилактика бруцеллеза. Методы лабораторной диагностики бруцеллеза.
Семейство:Brucellaceae Род:Brucella Вид: 1. В. melitensis – козье-овечий - наиболее патогенна для человека 2. В. abortus – бычий (крупный рогатый скот); 3. В. suis - свиной (свиньи) 4. B. canis - (собачья) Морфология -Грам (-), мелкие палочки овоидной формы. -Жгутиков, спор не имеют, неподвижны -Образуют нежную капсулу Культуральные свойства 1. облигатные аэробы Элективные среды - печеночный агар и бульон, кровяной, сывороточный агар 2. Рост медленный 2 - З недели, S- формы колоний с перламутровым блеском 3. В. abortus для роста нуждается в присутствии 5-10 % СО2 Антигенная структура 1) O-антиген – соматический, две разновидности О-антигена: А (абортус) и М (мелитензис) 2) К-антиген – капсульный Факторы патогенности 1)Факторы адгезии – пили, белки наружной мембраны 2)Факторы инвазии - гиалуронидаза, нейраминидаза, каталаза 3) Эндотоксин – лихорадка 4) Микрокапсула – препятствует фагоцитозу 5) Внутриклеточное факультативное паразитирование – размножаются внутри клеток РЭС. Внутри фагоцитов бруцеллы могут переходить в L- формы и длительно персистировать. 6) аллергическая реактивность организма на возбудителя Эпидемиология Источник инфекции – крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, собаки, реже олени и другие животные. Люди более восприимчивы к В. melitensis БОЛЬНЫЕ ЛЮДИ НЕ ЯВЛЯЮТСЯ ИСТОЧНИКОМ ЗАБОЛЕВАНИЯ! Пути заражения: 1. Контактный - при контакте с больными животными 2. Алиментарный – молоко, молочные продукты, мясо 3. Водный – через инфицированную воду Клиника Инкубационный период составляет от 1 до 3 недель. Длительная лихорадка, озноб, потливость, боли в суставах, мышцах. Возникновение радикулита, миозита. В патологический процесс вовлекаются также сердечно-сосудистая, мочеполовая, нервная системы. Поражение ЦНС токсического генеза - эйфория, неадекватная оценка состояния, развитие деменции. Часто появляется розеолезная, пятнистая, папулёзная сыпь. Элементы могут появляться и исчезать быстро. Лабораторная диагностика 1.Бактериологический м-д (гемокультуры) - с 1 дня заболевания при остросептической форме Идентификация: 1. микроскопия: Грам (-) мелкие палочки 2. пестрый ряд: на простых средах роста нет, выделяет Н2S 3. печеночный агар: (+) фуксин, (+) тиамин 4. проба на фаголизис 5. РА с целью сероидентификации Специфическая профилактика живая бруцеллезная вакцина, полученная Вершиловой (вакцинальный штамм 19 ВА), делается по эпид. показаниям.
15. Возбудитель сибирской язвы: морфология, культуральные и биохимические свойства, антигены, факторы патогенности. Эпидемиология, клинические формы, специфическое лечение и профилактика сибирской язвы. Лабораторная диагностика сибирской язвы. Ретроспективная диагностика.
Семейство:Bacillaceae Род:Bacillus Вид:Bacillus anthracis Морфология Грам (+) крупная спорообразующая палочка, с обрубленными концами, располагаются в мазках короткими цепочками Споры расположенные в центре, «бамбуковая палочка» Жгутиков нет, неподвижны. Образуют капсулу в организме. Культуральные свойства факультативные анаэробы на МПБ - придонный рост в на плотных средах образуют крупные колонии с неровными бахромчатыми краями «голова медузы» или «львиная грива» На МПЖ рост по ходу укола в виде перевернутой елочки Б/х активность: Ферментирует глюкозу, сахарозу, мальтозу, фруктозу до кислоты без газа Медленно свертывает молоко Разжижает желатин Образуют сероводород и аммиак Редуцирует нитраты в нитриты Низкая гемолитическая, лецитиназная и фосфатазная активность; Антигенная структура 1.О-АГ, соматический 2.К-АГ, капсульный 3. протективный АГ (на него вырабатываются защитные АТ) Факторы патогенности 1. Капсула – участвует в адгезии, препятствует фагоцитозу 2. Белковый экзотоксин, содержащий 3 компонента: отечный - вызывает повышение проницаемости сосудов, отеки летальный - цитотоксический эффект, отёк лёгких протективный - обеспечивает выработку антител Эпидемиология Источник инфекции – больные домашние и дикие животные, крупный рогатый скот, лошади, овцы, козы, верблюды, свиньи. ЧЕЛОВЕК ОТ ЧЕЛОВЕКА НЕ ЗАРАЖАЕТСЯ. Пути передачи инфекции контактно-бытовой - при уходе за животными, убое, переработке сырья воздушно-пылевой – при вдыхании пыли, зараженной спорами возбудителя пищевой - при употреблении мяса, молока от больного животного Лабораторная диагностика Материал – содержимое везикул, пустул, отделяемое карбункула (кожная форма), мокрота (легочная форма), фекалии (кишечная форма) 1.Микроскопия: Грам (+) МПА 37С - 24 ч биопроба крупные палочки с капсулой колонии в R форме мазки-отпечатки «голова медузы» из органов (капсульные палочки) 2.РИФ идентификация: 1. Микроскопия: Грам (+) крупные палочки с капсулой 2. Пестрый ряд: МПБ – « комочек ваты», МПЖ – разжижение в виде елочки 3. РА с целью сероидентификации 4. Проба с пенициллином – «жемчужное ожерелье» (укороченные палочки) 5. Проба на фаголизис 6. Реакция Асколи 7. Кожно-аллергическая проба с сибиреязвенным аллергеном (антраксин) Специфическая профилактика – вакцина сибиреязвенная живая, получена Гинсбургом и Тамариным , вводится по эпид показаниям. Для экстренной профилактики - сибиреязвенный иммуноглобулин.
