Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:proped_ekzamen
.pdf
лабораторные признаки.
Синдром гипергликемии – это повышение уровня сахара в крови.
Основные причины гипергликемического синдрома:
• Tсахарный диабет, неправильное питание (особенно это касается употребления большого
количества легкоусвояемых углеводов),
• Tстрессы различной этиологии, в первую очередь – шоки,
• Tприем некоторых препаратов: контрикала, диуретиков, глюкортикостероидов,
катехоламинов, трициклических антидепрессантов и пр.
Синдром гипергликемии начинается с повышения уровня глюкозы в крови. А затем развиваются
основные патогенетические механизмы, его характеризующие:
Жажда (полидипсия)
Превышение концентрации глюкозы в крови приводит к увеличению ее общей осмолярности. В
результате, жидкость начинает постепенно переходить из межклеточного пространства в кровь.
Происходит выход воды из тканей. Он и является причиной жажды.
Механизм выглядит следующим образом: дегидротации разные ткани подвергаются с разной
степенью интенсивности. Более всего она выражена в слизистых. И самые важная из них - полость
рта, ведь там находятся те самые рецепторы цент ра жажды. Потеря тканевой жидкости
моментально вызывает сухость слизистых и активацию рецепторов. Это и запускает механизм.
Учащение мочеиспускания (полиурия)
Повышение осмолярности плазмы уменьшает реабсорбцию в канальцах почек. В результате
количество мочи увеличивается, и мочеиспускания учащаются.
Слабость
В результате дегидратации тканей, нарушается обмен веществ в клетках. И клетки начинают
экономнее расходовать энергию. Дело в том, что, несмотря на большое количество глюкозы крови,
которая является источником энергии, страдает механизм удаления продуктов обмена. Таким
образом, гипергликемический синдром – «голод посреди изобилия».
Снижение массы тела
Полиурия и дегидратация способствуют выведению из организма воды. А она, как известно,
составляет значительную долю в общем его весе.
Быстрое нарастание уровня гипергликемии приводит к ситуации, когда нормальные защитные
механизмы не успевают ее компенсировать. Это приводит к появлению таких признаков,
характеризующих выраженный синдром, как кетоацидоз, обезвоживание, угнетение сознания и
кома. Кетоацидоз формируется в результате прогрессирования метаболических нарушений.
Обезвоживание - крайняя степень дегидратации. Угнетение сознания и дыхания - результат
замедления работы нейронов головного мозга из-за кетоацидоза и обезвоживания. Кома -
отключение сознания. Это финал развития нарушений, составляющих синдром. Смерть наступает
от остановки дыхания.
Грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая (кетоацидотическая)
кома. Патогенез диабетической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием
на центральную нервную систему, метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом
электролитов. Ее развитие может быть спровоцировано прекращением или уменьшением введения
инсулина, инфекционными заболеваниями, хирургическими вмешательствами, стрессовыми
ситуациями. Диабетической коме предшествует обычно период предвестников, проявляющийся
симптомами декомпенсации сахарного диабета (нарастанием полиурии, жажды, тошнотой,
рвотой). В выдыхаемом больным воздухе ощущается запах ацетона. Могут возникнуть сильные
боли в животе, имитирующие острое хирургическое заболевание.
Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до не скольких дней и при
отсутствии необходимых лечебных мероприятий переходит в стадию комы. Больной теряет
сознание, отмечаются снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов,
исчезновение сухожильных рефлексов, гипотония мышц и низкий тонус глазных яблок.
Наблюдается глубокое, шумное («большое») дыхание Куссмауля. Пульс становится малым и
частым, артериальное давление снижается, может развиться коллапс. При лабораторных
исследованиях обнаруживаются высокая гипергликемия (22—55 ммоль/л, или 400—1000 мг%),
глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается содержание кетоновых тел, мочевины, креатинина,
снижается уровень натрия, отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000—50 000 в 1 мкл).
Уменьшается щелочной резерв крови (до 5—10 об.%), снижается ее рН (до 7,2 и ниже).
Возникновение у больного сахарным диабетом диабетической комы требует проведения
экстренных терапевтических мероприятий.
89. Синдром левожелудочковой сердечной недостаточности.( Сердечная астма и отёк лёгких).
Патогенез, симтоматология.
Синдром острой левожелудочковой недостаточности возникает при заболеваниях,
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 81 из 104
протекающих с преимущественным поражением левого желудочка сердца (гипертоническая
болезнь, аортальный порок, инфаркт миокарда). Типичным для него является приступ сердечной
астмы (приступ тяжелой одышки,обусловленный остро развивающимся застоем крови в легких и
нарушением газообмена, поскольку левый желудочек не может переместить всю кровь из малого в
большой круг кровообращения). При наличии хронических заболеваний приступы сердечной
астмы могут провоцировать физическая нагрузка и нервное напряжение. Возникают они чаще в
ночное время, что объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва,
вызывающего сужение коронарных сосудов и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во время
сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость.
Переполнению кровью малого круга кровообращения способствует и то, что при резком
ослаблении миокарда левого желудочка правый желудочек продолжает усиленно работать,
перекачивая кровь из большого круга кровообращения в малый.
Во время приступа сердечной астмы у больных возникает ощущение удушья, появляется кашель
со слизистой трудно отделяемой мокротой, резкая слабость, холодный пот. Больной принимает
вынужденное положение, садится с опущенными вниз ногами или встает. Кожные покровы
становятся бледными и синюшными. Над легкими выслушивается жесткое, ослабленное дыхание,
много сухих и влажных хрипов. Тоны сердца у верхушки ослаблены, над легочным стволом II тон
усилен. Отмечается тахикардия, пульс частый, малый. При нарастании застойных явлений в малом
круге кровообращения плазма крови и форменные элементы из переполненных легочных
капилляров начинают проходить в альвеолы и скапливаются в дыхательных путях, развивается
отек легких. При этом ощущение удушья и кашель еще больше усиливаются, дыхание становится
клокочущим, появляется обильная пенистая мокрота с примесью крови (розового или красного
цвета). Над легкими на всем их протяжении выслушивается масса влажных разнокалиберных
хрипов. При аускультации сердца часто определяется ритм галопа. Пульс резко учащен,
нитевидный. Отек легких требует проведения быстрых и энергичных лечебных мероприятий, так
как может закончиться смертью больного.
90. Синдром острой сосудистой недостаточности.
Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения возникает при нарушении
нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови.
Она развивает-ся при уменьшении массы крови (кровопотери, обезвоживание организма) или при
падении сосудистого тонуса. Падение сосудистого тонуса приводит к нарушению распределения
крови в организме: увеличивается количество депонированной крови, особенно в сосудах органов
брюшной полости, а объем циркулирующей крови уменьшается. Уменьшение массы
циркулирующей крови влечет за собой уменьшение венозного притока к сердцу, падение
сердечного выброса, снижение артериального и венозного давления. Недостаточность
кровообращения сосудистого происхождения чаще бывает острой.
Острая сосудистая недостаточность называется коллапсом. Уменьшение объема
циркулирующей крови и снижение артериального давления приводят к ишемии мозга, поэтому для
острой со судистой недостаточности характерны такие симптомы, как головокружение, потемнение
в глазах, звон в ушах; часто наблюдается потеря сознания. При объективном исследовании
больного отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей,
учащенное поверхностное дыхание, малый, иногда нитевидный пульс, снижение артериального
давления.
К проявлениям острой сосудистой недостаточности относится обморок, т. е. внезапная
кратковременная потеря сознания вследствие недостаточного кровоснабжения мозга. Обморок
может возникнуть при переутомлении, волнении, сильном испуге, в душном помещении. Он
связан с нарушением центральной нервной регуляции со судистого тонуса, ведущим к скоплению
крови в сосудах брюшной полости. Во время обморока отмечаются бледность кожных покровов,
холодный пот, похолодание конечностей, малый или нитевидный пульс. У некоторых лиц
наблюдается склонность к обморокам при переходе из горизонтального в вертикальное положение,
особенно у молодых людей астенической конституции, чаще у женщин. Предрасполагают к ним
переутомление, анемия, перенесенное инфекционное заболевание. Такие обмороки называют
ортостатическим коллапсом. Они объясняются недостаточно быстрой реакцией вазомоторного ап
парата, вследствие чего при перемене положения тела кровь отливает от верхней половины тела в
сосуды нижних конечностей и брюшной полости.
91. Синдром портальной гипертензии. Клинические проявления. Диагностическое значение.
Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной
вене и проявляется расширением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличением селезенки.
Портальная гипертензия возникает вследствие нарушения оттока крови из воротной вены в
результате сдавления ее извне (опухолью, увеличенными лимфатическими узлами ворот печени
при метастазах рака и др.) или облитерации части ее внутрипеченочных разветвлений при
хронических поражениях паренхимы печени (при циррозе), либо тромбоза воротной вены или ее
ветвей.
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 82 из 104
Существует три группы естественных портокавальных анастомозов: 1) в зоне геморроидальных
венных сплетений — анастомозы между нижней брыжеечной веной (система воротной вены) и
геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену; при портальной гипертензии
развиваются геморроидальные узлы, разрыв которых нередко вызывает кровотечение из прямой
кишки; 2) в зоне пищеводно-желудочных сплетений — окольный путь через левую желудочную
вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной
портальной гипертензии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные «узлы»
вен, при травме которых (например, плотной пищей) может возникнуть кровотечение в виде
кровавой рвоты (тяжелейшее осложнение заболеваний, протекающих с синдромом портальной
гипертензии, нередко являющееся причиной гибели больных); 3) в системе околопупочных вен,
анастомозирующих с венами брюшной стенки и диафрагмы, несущими кровь в верхнюю и
нижнюю полые вены. П рипортальной гипертензии расширенные расходящиеся в разные стороны
вены вокруг пупка образуют своеобразную картину, называемую «головой медузы» (caput
Medusae).
Степень повышения давления в системе воротной вены можно определить, измеряя с помощью
специальной иглы и водяного манометра давление в селезенке (метод спленоманометрии) или в
расширенных венах пищевода (с помощью специальной иглы, вводимой через эзофагоскоп).
Считается, что давление в селезенке равно таковому в стволе воротной вены. Если в норме оно
равно 70—150 мм вод. ст., то при портальной гипертензии оно достигает 400—600 мм вод. ст. и
более. Если возникает необходимость уточнить уровень нарушения проходимости воротной вены,
то прибегают к специальным рентгенологическим контрастным методам: к спленопортографии и,
реже, к трансумбиликаль-ной портогепатографии.
В результате венозного застоя при портальной гипертензии отмечается некоторое увеличение и
селезенки.
Лечение. С целью устранения портальной гипертензии, опасной в первую очередь пищеводно-
желудочными и геморроидальными кровотечениями, больным с этим синдромом хирургическим
путем накладывают соустья (анастомозы) между системой воротной вены и нижней полой веной.
92. Синдром правожелудочковой сердечной недостаточности. Патогенез, симптоматология.
Синдром острой правожелудочковой недостаточности наиболее резко проявляется при эмболии
ствола легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга
кровообращения или правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются
цианоз, холодный пот, чувство давления или боли в области сердца. Пульс становится малым и
частым, артериальное давление падает. Развивающаяся при этом острая право-желудочковая
недостаточность приводит к выраженному венозному застою в большом круге кровообращения.
Повышается венозное давление, набухают шейные вены, увеличивается печень, позднее
присоединяются отеки.
93. Синусовая тахикардия. Брадикардия, дыхательная аритмия. Экг характеристика.
Аритмии, связанные с нарушением автоматизма синусно-предсердного (синусного) узла
(синусовые аритмии). При нарушении автоматизма синусного узла может меняться темп
выработки импульсов в сторону как учащения (синусовая тахикардия), так и урежения (синусовая
брадикардия) либо нарушаться последовательность в выработке импульсов, и они возникают через
неравные промежутки времени (синусовая аритмия).
Синусовая тахикардия связана с непосредственным воздействием на синусный узел
биологически активных веществ, повышающих его возбудимость, или зависит от изменения
тонуса вегетативной нервной системы; ритм учащается при усилении влияния симпатической
нервной системы либо при ослаблении влияния парасимпатической нервной системы. Число
сердечных сокращений при синусовой тахикардии обычно колеблется в пределах 90— 120, иногда
достигая 150—160 в минуту.
Синусовая тахикардия появляется при приеме пищи, физических и эмоциональных напряжениях.
При повышении температуры тела число сердечных сокращений увеличивается на 8—10 в минуту
на каждый градус выше 37 "С. Синусовая тахикардия — частый симптом при миокардитах,
пороках сердца, инфаркте миокарда и других заболеваниях. Тахикардия часто появляется при
неврозах, анемии, гипотензии, при многих инфекционных заболеваниях и интоксикациях, под
воздействием ряда фармакологических средств (адреналин, кофеин, атропин и др.), при
тиреотоксикозе; иногда она бывает врожденной.
Клинически тахикардия чаще проявляется ощущением сердцебиения. Характерно усиление
звучности тонов сердца, учащение пульса. ЭКГ при синусовой тахикардии изменяется мало,
поскольку импульсы к сокращению вырабатываются в синусовом узле и возбуждение сердца
происходит обычным порядком. Отмечается лишь укорочение интервала Т—Р), причем зубец Р
может накладываться на зубец Т.
Синусовая брадикардия связана с понижением возбудимости синусного узла, которое в первую
очередь зависит от усиления влияния на сердце парасимпатической нервной системы или
уменьшения влияния симпатической. Автоматизм синусного узла понижается при развитии
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 83 из 104
склеротических процессов в миокарде, под воздействием холода, некоторых токсинов,
лекарственных средств, продуктов обмена. Число сердечных сокращений при синусовой бра-
дикардии уменьшается до 50—40 (изредка до 30) в минуту. Брадикардия может встречаться у
совершенно здоровых людей, хорошо тренированных спортсменов. Она непостоянна — при
физической нагрузке ритм сердца учащается. Этим синусовая брадикардия отличается от
брадикардии при атриовентрику-лярной блокаде (см. далее), при которой и после нагрузки ритм
сердца остается замедленным.
При резком понижении автоматизма синусного узла (синдром слабо сти синусного узла) функция
водителя сердечного ритма может переходить к центрам второго или третьего порядка, т.е.
появляются эктопические аритмии (см. далее).
Синусовая брадикардия наблюдается при повышении внутричерепного давления (при опухоли и
отеке мозга, менингите, кровоизлиянии в мозг), при мик-седеме (за счет уменьшения выработки
симпатикотропного гормона тироксина), при брюшном тифе, желтухе, голодании, отравлении
свинцом или никотином, под воздействием хинидина и препаратов наперстянки.
Нерезкая брадикардия не сопровождается никакими субъективными расстройствами и не влияет
на кровообращение. Резкая брадикардия (менее 40 сокращений в минуту) может вызвать
головокружение, потерю сознания вследствие анемии мозга. При объективном исследовании
отмечается редкий пульс. На ЭКГ при синусовой брадикардии (см. рис. 64, 6) предсердные и
желудочковые комплексы не изменены, возрастает лишь интервал Т—Р, отражающийудлинение
электрической диастолы сердца. Иногда при синусовой брадикар-дии наблюдается нерезкое
увеличение продолжительности интервала P—Q (до 0,20-0,21 с).
Синусовая аритмия выражается в изменении регулярности выработки импульсов, что
обусловлено колебаниями тонуса блуждающего нерва. Наиболее часто синусовая аритмия связана
с фазами дыхания (дыхательная аритмия): на вдохе ритм сердца учащается, на выдохе —
урежается. Синусовая аритмия наблюдается в детском и юношеском возрасте («юношеская
аритмия»), у выздоравливающих после инфекционных заболеваний и при некоторых болезнях
центральной нервной системы. Как патологический признак она привлекает внимание лишь в тех
редких случаях, когда аритмия не связана с дыханием, либо появляется у пожилых людей при
обычном дыхании.
Клинически синусовая аритмия не сопровождается никакими субъективными расстройствами.
Отмечается лишь меняющаяся частота сердечного ритма в зависимости от фаз дыхания. На ЭКГ
сохраняется нормальная продолжительность и форма зубцов и меняется лишь продолжительность
интервалов между сердечными комплексами (интервал R—R).
94. Сравнительная перкуссия лёгких.
Сравнительную перкуссию проводят в определенной последовательности. Сначала сравнивают
перкуторный звук над верхушками легких спереди. Палец-плессиметр в данном случае кладут
параллельно ключице. Затем пальцем-молоточком наносят равномерные удары по ключице,
которая заменяет плессиметр. При перкуссии легких ниже ключиц палец-плессиметр кладут в
межреберные промежутки параллельно ребрам и строго в симметричных участках правой и левой
половин грудной клетки. По среднеключичным линиям и ме-диальнее их перкуторный звук
сравнивают только до уровня IV ребра, ниже которого слева находится сердце, изменяющее
перкуторный звук. Для проведения сравнительной перкуссии в подмышечных областях больной
должен поднять руки вверх и заложить ладони за голову.
Сравнительную перкуссию легких сзади начинают с надлопаточных областей. Палец-плессиметр
устанавливают горизонтально. При перкуссии межлопаточных областей палец-плессиметр ставят
вертикально. Больной в этот момент скрещивает руки на груди и тем самым отводит лопатки
кнаружи от позвоночника. Ниже угла лопатки палец-плессиметр снова прикладывают к телу
горизонтально, в межреберья, параллельно ребрам.
95. Стенокардия. Функциональные классы. Клиника, диагностика, принципы лечения.
Стенокардия (angina pectoris; син.: грудная жаба, коронарная болезнь сердца) —
распространенное заболевание, основным клиническим проявлением которого является приступ
загрудинных болей, обусловленный остро наступающим, но преходящим нарушением коронарного
кровообращения. Она возникает в большинстве случаев у лиц старше 40 лет, причем у мужчин
значительно чаще, чем у женщин. Основной причиной развития стенокардии является
атеросклероз коронарных артерий сердца. Поскольку на развитие атеросклероза влияют такие
факторы, как гиподинамия, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни, ожирение,
сахарный диабет, курение, наследственность и др., эти факторы являются факторами риска и при
стенокардии. В редких случаях стенокардия возникает при инфекционных и инфекционно-
аллергических заболеваниях, таких как сифилитический аортит, панартериит, узелковый
периартериит, ревматический васкулит, облитерирующий эндарте-риит.
Клиническая картина. Основным клиническим симптомом болезни является боль,
локализующаяся в центре грудины (загрудинная боль), реже в области сердца. Характер боли
бывает различным: больные ощущают сдавление, сжатие, жжение, тяжесть, а иногда режущую или
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 84 из 104
острую боль. Болевые ощущения различны по интенсивности; нередко сопровождаются чувством
страха смерти. Характерна иррадиация болей: в левое плечо, левую руку, левую половину шеи и
головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, а иногда в верхнюю часть живота.
Болевой приступ обычно возникает под воздействием эмоциональной или физической нагрузки,
при ходьбе, особенно при выходе из помещения на улицу в холодную погоду {стенокардия
напряжения). Приступы болей могут возникать в ночное время{стенокардия покоя).
Продолжительность болей от нескольких секунд до 20—30 мин. Для приступа стенокардии
характерно быстрое исчезновение болей после приема нитроглицерина.
Во время приступа больной старается быть неподвижным, при ходьбе останавливается, бледнеет,
иногда на лице выступают капельки пота. Выражение лица застывшее, встревоженное.
Отмечаются урежение пульса, повышение артериального давления. Реже у лиц с выраженным
атеросклеротическим поражением коронарных артерий и изменениями в сердечной мышце во
время приступа стенокардии возникают тахикардия, экстрасистолия.
Диагностика. При аускулътации сердца у таких больных можно отметить приглушенность
сердечных тонов. Функции других органов и систем от нормы существенно не отклонены.
На ЭКГ, снятой во время приступа стенокардии, как правило, определяют признаки нарушения
коронарного кровообращения: снижение сегмента ST, сглаженный, двухфазный и ли
отрицательный зубец Г в стандартных, а также в соответствующих грудных отведениях. После
приступа электрокардиографическая картина вскоре возвращается к исходной. Иногда на ЭКГ
описанные изменения выявляют только после применения нагрузочных проб. В некоторых
случаях проводят рентгеноконтрастное исследование (коронарогра-фия). На коронарограммах
можно выявить сужение (окклюзии) коронарных артерий.
Клинические формы стенокардии:
1. Стабильная стенокардия напряжения. В этой форме выделяют 4 функциональных класса: 1-й
класс — приступы стенокардии возникают только при большой физической нагрузке; 2-й класс —
физическая активность несколько ограничена; приступы стенокардии возникают при ходьбе на
расстоянии более 500 м, особенно в сырую холодную погоду, при подъеме на лестницу; 3-й класс
— более выраженное ограничение физической активности; приступы стенокардии возникают при
ходьбе на расстояние 100—200 м, при подъеме на один эт аж; 4-й класс — приступы возникают
при незначительных физических нагрузках и в покое.
2. Нестабильная стенокардия. Приступы стенокардии учащаются, удлиняются, становятся более
тяжелыми и могут привести к развитию инфаркта миокарда.
Лечение. Заключается в применении сосудорасширяющих средств во время приступов
стенокардии, а также в предупреждении приступов. Наиболее эффективным средством,
купирующим приступ, является нитроглицерин: 1—3 капли 1% спиртового раствора на кусочек
сахара или таблетку под язык (держать во рту). Действие нитроглицерина наступает обычно через
1—2 мин. Больные всегда должны иметь его при себе. Для профилактики приступов стенокардии
назначают препараты, уменьшающие потребность миокарда в кислороде: нитраты
пролонгированного действия.
96. Сухой и экссудативный плевриты. Клиника, диагностика, принципы лечения.
Плеврит (pleuritis) представляет собой воспаление плевральных листков, сопровождающееся
накоплением в плевральной полости экссудата (экссуда-тивный плеврит, pleuritis exudativa) или же
выпадением на воспаленной поверхности плевры фибрина (сухой, или фибринозный, плеврит,
pleuritis sicca).
Сухой плеврит
Клиническая картина. Симптомы сухого плеврита могут дополнять клинические проявления
основного заболевания (например, пневмонии) или же выходить на передний план. Больные
жалуются на колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашле и
уменьшающиеся при ограничении подвижности грудной клетки (вынужденное положение на
больном боку). В случае диафрагмального сухого плеврита боли могут иррадиировать в область
передней стенки живота.
При осмотре больного можно отметить поверхностное дыхание, отставание при дыхании одной
половины грудной клетки; приперкуссии определяется лишь некоторое уменьшение подвижности
нижнего края легких на стороне поражения (если нет других симптомов, связанных с основным
заболеванием).
Ведущим, а иногда и единственным объективным признаком сухого плеврита является шум трения
плевры, выслушиваемый на фоне несколько ослабленного дыхания над зоной фибринозных
наложений. При рентгенологическом исследовании могут выявляться высокое стояние купола
диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности.
Течение сухого плеврита определяется основным заболеванием. У многих больных симптомы
плеврита исчезают через 2—3 нед. Течение сухого плеврита туберкулезной этиологии оказывается
более длительным. В ряде случаев отмечается переход сухого плеврита в экссудативный.
Экссудативный плеврит
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 85 из 104
Клиническая картина. Особенности клинических проявлений экссудативного плеврита также во
многом зависят от характера основного заболевания.
При перкуссии определяется зона тупого звука; при аускультации не выслушиваются дыхательные
шумы.
Так, при туберкулезном плеврите нередко наблюдаются сопутствующие симптомы, связанные с
поражением верхушек легких. При экссудативном плеврите, обусловленном бронхогенным раком,
может отмечаться упорное кровохарканье. В то же время у пациентов с экссудативным плевритом
отмечаются и общие симптомы, связанные с накоплением экссудата в плевральной полости.
Больные жалуются на тяжесть (тупую боль) в боку, одышку, небольшой сухой кашель. При
гнойном плеврите (эмпиеме плевры) отмечаются высокая лихорадка с ознобами, явления
интоксикации.
При осмотре больного с экссудативным плевритом отмечаются асимметрия грудной клетки с
выбуханием межреберных промежутков на стороне поражения, отставание соответствующей
половины грудной клетки при дыхании.
Диагностика
С помощью физических методов исследования скопление жидкости в плевральной полости можно
обнаружить только в том случае, если ее количество превышает 400—500 мл. При перкуссии (рис.
36) отмечается зона тупого звука, имеющая дугообразную верхнюю границу (линия Эллиса—
Дамуазо—Соколова), верхняя точка которой располагается по задней подмышечной линии.
Образование этой линии объясняется тем, что при экссудативном плеврите выпот легче
скапливается в области реберно-диафрагмального синус а. Зона тупости, образующаяся при
левостороннем плеврите, приводит к исчезновению тимпанического звука пространства Траубе
(полулунного пространства). Считается, что если граница тупого звука проходит спереди по
уровню IV ребра, то в плевральной полости скопилось 1000— 1500 мл жидкости. Последующее
смещение границы тупого звука на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на
500 мл.
Кроме линии Эллиса—Дамуазо—Соколова, при экссудативном плеврите различают два
треугольника, характеризующихся особенностями получаемого над ними при перкуссии
перкуторного звука. Треугольник Гарленда располагается на больной стороне выше уровня
жидкости между линией Эллиса— Дамуазо—Соколова и позвоночником и соответствует
поджатому экссудатом легкому. При перкуссии над ним отмечается притупленно-тимпанический
звук. Второй треугольник Грокко—Раухфуса проецируется на здоровой стороне и представлен
зоной тупого звука. Его появление связано со смещением средостения в здоровую сторону.
Катетами треугольника Грокко—Раухфуса являются диафрагма и позвоночник, а гипотенузой —
условное продолжение линии Эллиса—Дамуазо—Соколова. Признаки смещения средостения и
появление описанных выше треугольников наблюдаются обычно при скоплении в плевральной
полости не менее 1000 мл жидкости.
При аускультации везикулярное дыхание в зоне экссудата резко ослабевает или не прослушивается
совсем. Выше границы экссудата (в области треугольника Гарленда) определяют усиление
голосового дрожания и бронхофонии, а также бронхиальный оттенок дыхания, что связано с
уплотнением легочной ткани вследствие поджатая легкого. В случае значительного скопления
жидкости в плевральной полости у больных могут отмечаться тахикардия, снижение диуреза.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают гомогенное затемнение с косым
расположением верхней границы (рис. 38). В случае небольшого количества выпота затемнение
отмечается лишь в реберно-диафрагмальном синусе. При массивном выпоте тень жидкости может
занимать практически все легочное поле, а тень средостения смещается в здоровую сторону. Более
точно установить этиологию плеврита позволяет плевральная пункция с последующим
тщательным лабораторным анализом пунктата, цитологическим исследованием, посевом на
специальные среды и т.д. По показаниям применяют также торакоскопию и биопсию плевры.
Лечение. Лечение экссудативного плеврита зависит от его этиологии. При пара- и
метапневмонических плевритах проводят антибактериальную терапию, при ревматических
плевритах применяют нестероидные противовоспалительные лекарственные средства, по
показаниям — глюкокортикостероиды. В случае туберкулезного плеврита в течение нескольких
месяцев проводят терапию изониазидом, рифампицином и стрептомицином. В случае
недостаточно быстрого рассасывания экссудата и скопления его в большом количестве прибегают
к плевральной пункции. При этом не рекомендуется эвакуировать одномоментно более 1000—1500
мл жидкости во избежание возможного коллапса. При гнойном плеврите плевральную полость
промывают антисептическими растворами с последующим введением антибиотиков, в ряде
случаев применяют постоянное дренирование плевральной полости.
97. Типы температурных кривых, их диагностическое значение.
Следует различать следующие степени повышения температуры: температура в пределах 37—38°
С—субфебрильная, 38— 39° С — умеренно повышенная, 39—40° С — высокая, выше 40° С—
чрезмерно высокая; температура выше 41—42° С называется гиперпиретической, она
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 86 из 104
сопровождается тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы и может
быть опасна для жизни.
Важное значение для диагноза имеет не только констатация повышенной температуры, но и
определение суточных ее колебаний, или типа лихорадки.
Различают шесть основных типов лихорадки.
Постоянная лихорадка (febris continua) — в течение суток разница между утренней и вечерней
температурой не превышает ГС; характерна для крупозного воспаления легких, II стадии
брюшного тифа.
Послабляющая лихорадка (febris remittens) — суточные колебания температуры превышают ГС,
причем утренний минимум выше 37°С; часто бывает при туберкулезе, гнойных заболеваниях и
очаговой пневмонии, в III стадии брюшного тифа.
Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) — суточные колебания температуры
превышают ГС, причем минимум ее лежит в пределах нормы; наблюдается при малярии.
Истощающая, или гектическая, лихорадка (febris hectica) — значительные повышения
температуры (на 2—4°С) чередуются с падением ее до нормы и ниже, что сопровождается
изнуряющими потами; типична для тяжелого туберкулеза легких, нагноений, сепсиса.
Обратный тип лихорадки (febris inversus) — утренняя температура бывает выше вечерней;
наблюдается иногда при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе.
Неправильная лихорадка (febris irregularis) отличается разнообразными и неправильными
суточными колебаниями; часто отмечается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулезе.
Кроме того, по температурной кривой различают две формы лихорадки — возвратную и
волнообразную (рис. 12).
Возвратная лихорадка (febris recurrens) отличается чередованием периодов лихорадки с
безлихорадочными периодами; характерна для возвратного тифа.
Волнообразная лихорадка (febris undulans) характеризуется периодическими нарастаниями
температуры, сменяющимися ее затуханиями; она нередко наблюдается при бруцеллезе и
лимфогранулематозе.
98. Тоны сердца, их компоненты. Характеристика в норме и патологии.
У здоровых людей при аускультации сердца хорошо выслушиваются два тона: I тон, возникающий
во время систолы,— систолический, и II тон, возникающий во время диастолы,— диастолический.
I тон образуется из нескольких компонентов.
Основной из них — клапанный компонент, т. е. колебания створок предсердно-желудочковых
клапанов в фазе изометрического сокращения. На частоту колебаний предсердно-желудочковых
клапанов влияет скорость сокращения желудочков: чем быстрее они сокращаются, тем быстрее
растет внутрижелудочковое давление и звучнее I тон.
Второй компонент—мышечный — возникает также в период изометрического напряжения,
одновременно с клапанным, и обусловлен колебаниями миокарда желудочков.
Третий компонент — сосудистый — связан с колебаниями начальных отрезков аорты и легочного
ствола при растяжении их кровью в период изгнания.
Четвертый компонент — предсердный; в его происхождении играют роль колебания, связанные с
сокращением предсердий. С этого компонента и начинается I тон.
II тон образуется за счет колебаний, возникающих в начале диастолы при захлопывании
полулунных створок клапанов аорты и легочного ствола {клапанный компонент), и колебаний
стенок этих сосудов {сосудистый компонент).
Характеристика
I тон возникает во время систолы после длинной диастолической паузы. Лучше всего он
выслушивается у верхушки. По характеру I тон более низкий и продолжительный, чем II.
II тон образуется во время диастолы после короткой паузы. Он выслушивается лучше у основания
сердца. В отличие от I тона он менее продолжительный и более высокий.
Иногда, особенно у детей и у молодых худощавых субъектов, кроме I и II тонов, удается
выслушать еще два тона — III и IV.
III тон обусловлен колебаниями, появляющимися при быстром пассивном наполнении желудочков
кровью из предсердий во время диастолы сердца, возникает через 0,12—0,15 с от начала II тона. IV
т о н появляется в конце диастолы желудочков и связан с их быстрым наполнением за счет
сокращений предсердий. III и IV тоны имеют низкую частоту колебаний, они тихие, поэтому в
норме редко выслушиваются, но чаще выявляются при регистрации фонокардиограм-мы.
Выявление III и IV тонов у пожилых людей, как правило, свидетельствует о тяжелом поражении
сердечной мышцы.
99. Топографическая перкуссия лёгких.
Топографическую перкуссию применяют для определения: 1) верхних границ легких или высоты
стояния верхушек и ширины их (ширина полей Кре-нига); 2) нижних границ; 3) подвижности
нижнего края легких.
Верхние границы легких или их верхушек определяют как спереди, так и сзади. Для выяснения
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 87 из 104
выстояния верхушек над ключицами палец-плессиметр ставят параллельно ключице и от ее
середины перкутируют вверх и немного кнутри, до появления притуплённого звука. У здоровых
людей верхушки выступают над ключицами на 3—4 см.
Верхнюю границу легких сзади всегда определяют по отношению их положения к остистому
отростку VII шейного позвонка. Для этого палец-плессиметр располагают в надостной ямке
параллельно ости лопатки и ведут перкуссию от ее середины; при этом палец-плессиметр
постепенно переставляют вверх по направлению к точке, расположенной на 3—4 см латеральнее
остистого отростка VII шейного позвонка, на уровне его, и перкутируют до появления тупого
звука. В норме высота положения верхушек сзади находится примерно на уровне остистого
отростка VII шейного позвонка.
Так называемые поля Кренига представляют собой зоны ясного легочного звука над верхушками
легких. Ширину полей Кренига определяют по переднему краю трапециевидной мышцы. В
среднем она составляет 5—6 см, но может варьировать от 3 до 8 см. Трапециевидная мышца
разделяет поле Кренига на переднюю часть, распространяющуюся до ключицы, и заднюю,
расширяющуюся в направлении к надостной ямке. Для определения ширины верхушки легкого
обычно применяют тихую, илиподпороговую, перкуссию. При этом палец-плессиметр кладут на
середину трапециевидной мышцы перпендикулярно к переднему краю ее и перкутируют сначала
медиально, а затем латерально до появления тупого звука. Расстояние между точками перехода
ясного легочного звука в тупой измеряют в сантиметрах.
Нижние границы легких определяют с помощью перкуссии сверху вниз по условно проведенным
вертикальным топографическим линиям. Сначала определяют нижнюю границу правого легкого
спереди по окологрудинной и сред-неключичной линиям, латерально (сбоку) — по передней,
средней и задней подмышечным линиям (рис. 18), сзади—по лопаточной (рис. 19) и
околопозвоночной линиям.
Нижнюю границу левого легкого определяют только с латеральной стороны по трем
подмышечным линиям и со стороны спины по лопаточной и околопозвоночной линиям (спереди
ввиду прилегания сердца к передней грудной стенке нижнюю границу левого легкого не
определяют). Палец-п лессиметр при перкуссии ставят на межреберья параллельно ребрам и
наносят по нему слабые и равномерные удары. Перкуссию грудной клетки, как правило, начинают
производить по передней поверхности со второго и третьего межреберья (при горизонтальном или
вертикальном положении исследуемого); на боковой поверхности — от подмышечной ямки (в
положении больного сидя или стоя с поднятыми вверх положенными на голову руками) и по
задней поверхности — от седьмого межреберья, или от угла лопатки, который заканчивается на
уровне VII ребра.
Нижняя граница правого легкого, как правило, находится на месте перехода ясного легочного
звука в тупой (легочно-печеночная граница). Нижняя граница левого легкого по передней и
средней подмышечной линиям определяется по переходу ясного легочного звука в притупленно-
тимпанический. Это обусловлено тем, что нижняя поверхность левого легкого соприкасается через
диафрагму с небольшим безвоздушным органом — селезенкой и дном желудка, дающим
тимпанический перкуторный звук (пространство Траубе).
100. Характеристика почечных отёков. Патогенез.
Почечные отеки. При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы
различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах.
а. Нефротический отек. Нефроз - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной
паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек,
анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.). При нефрозе организм
теряет с мочой такие огромные количества белка, что моча может приобретать студнеобразную
консистенцию. Таким образом, деструктивное поражение не фрона ведет к массивной
протеинурии, что вызывает гипоонкию плазмы. Вследствие этого увеличивается фильтрация воды
из кровеносных сосудов в ткани. Однако, кроме прямого действия на состояние гидратации
тканей, усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение
уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия в
организме, рефлекторное усиление секреции АДГ и повышение уровня реабсорбции воды. Из
сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и
осмотический механизмы.
б. Нефритический отек. Нефрит - это воспалительное заболевание почек, чаще всего
аутоаллергического (аутоиммунного) генеза, при котором главным образом поражается
клубочковая часть нефрона. Патогенез отека при нефрите представлен на схеме.
При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление
почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение
объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки юкстагломерулярного аппарата,
которые увеличивают выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие
усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 88 из 104
осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества
последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает
накапливаться в тканях. Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие.
Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее
структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для
собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою
очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены,
общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом
повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный
фактор. При нефрите вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой начинает
выводиться белок. Следовательно, плазма крови становится беднее белками, ее онкотическое
давление по сравнению с онкотическим давлением тканей падает, и в патогенез отека включается
онкотический фактор.
Таким образом, в патогенезе нефритического отека играют роль осмотический, мембранный и
онкотический факторы.
101. Характеристика пульса.
Величина пульсовых волн на одной руке может оказаться меньше, чем на другой, и тогда говорят
о различном пулъсе (pulsus differens).
При различном пульсе дальнейшее его исследование проводят на той руке, где пульсовые волны
прощупываются лучше. Определяют следующие свойства пульса: ритм, частоту, напряжение,
наполнение, величину и форму.
Ритм. У здорового человека сокращение сердца и пульсовые волны следуют друг за другом через
равные промежутки времени, т. е. пульс ритмичен (pulsus regularis).
При расстройствах сердечного ритма пульсовые волны следуют через неодинаковые промежутки
времени и пульс становится неритмичным (pulsus irregularis).
Частота. Частота пульса в нормальных условиях соответствует частоте сердечных сокращений и
равна 60—80 уд/мин. При учащении сердечных сокращений (тахикардия) увеличивается число
пульсовых волн в минуту, появляется частый пульс (pulsus frequens); при замедлении сердечного
ритма (брадикардии) пульс становится редким (pulsus rarus). Разница между числом сердечных
сокращений и пульсовых волн, подсчитанная в течение минуты, называется дефицитом пульса, а
сам пульс — дефицитным (pulsus deficiens). Чем больше дефицит пульса, тем неблагоприятнее это
сказывается на кровообращении.
Напряжение. Напряжение пульса определяется той силой, которую нужно приложить
исследующему для полного сдавления пульсирующей артерии. Это свойство пульса зависит от
величины систолического артериального давления. При нормальном давлении пульс умеренного
напряжения. Чем выше давление, тем труднее сжать артерию; такой пульс называется
напряженным, или твердым (pulsus durus). При низком артериальном давлении артерия сжимается
легко — пулъс мягкий (pulsus mollis).
Наполнение. Наполнение пульса отражает наполнение исследуемой артерии кровью,
обусловленное в свою очередь тем количеством крови, которое выбрасывается в систолу в
артериальную систему и вызывает колебание артерии. Оно зависит от величины ударного объема,
от общего количества крови в организме и ее распределения. При нормальном ударном объеме
крови и достаточном кровенаполнении артерии ощущается полный пулъс (pulsus plenus). При
нарушении кровообращения, кровопотере наполнение пульса уменьшается; такой пульс
называется пустым (pulsus vacuus).
Величина. Величина пульса, т. е. величина пульсового толчка, — понятие, объединяющее такие
его свойства, как наполнение и напряжение. При увеличении ударного объема крови, большом
колебании давления в артерии, а также при снижении тонуса артериальной стенки величина
пульсовых волн возрастает. Такой пульс называется болъшим (pulsus magnus). На сфигмограмме
большой пульс характеризуется высокой амплитудой пульсовых колебаний, поэтому его еще
называют высоким пулъсом (pulsus altus).
Уменьшение ударного объема, малая амплитуда колебания давления в систолу и диастолу,
повышение тонуса стенки артерии приводят к уменьшению величины пульсовых волн — пульс
становится малым (pulsus parvus). Малый пульс наблюдается при малом или медленном
поступлении крови в артериальную систему: при сужении устья аорты или левого венозного
отверстия, тахикардии, острой сердечной недостаточности. Иногда при шоке, острой сердечной
недостаточности, массивной кровопотере величина пульсовых волн может быть настолько
незначительной, что они едва определяются; такой пульс получил название нитевидного (pulsus
filiformis).
В нормальных условиях пульс ритмичен, и величина пульсовых волн одинакова, пульс
равномерный (pulsus aequalis). При расстройствах сердечного ритма, когда сокращения сердца
следуют через неравные промежутки времени, величина пульсовых волн становится различной.
Такой пульс называется неравномерным (pulsus inaequalis). В редких случаях при ритмичном
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 89 из 104
пульсе определяется чередование больших и малых пульсовых волн. Это так называемый
перемежающийся пулъс (pulsus altemaus). Механизм его до конца неясен. Полагают, что он связан
с чередованием различных по силе сердечных сокращений. Обычно перемежающийся пульс
наблюдается при тяжелом поражении миокарда.
Форма. Форма пульса зависит от скорости изменения давления в артериальной системе в течение
систолы и диастолы. Если во время систолы в аорту выбрасывается много крови и давление в ней
быстро возрастает, а в диастолу оно так же быстро падает, то будет наблюдаться быстрое
расширение и спадение стенки артерии. Такой пульс называется скорым (pulsus celer), или
подскакивающим (pulsus saliens).
Противоположен скорому медленный пульс (pulsus tardus) (см. рис. 47, в), связанный с медленным
повышением давления в артериальной системе и малым его колебанием в течение сердечного
цикла. Медленный пульс характерен для сужения устья аорты, так как при этом затрудняется
изгнание крови из левого желудочка, и давление в аорте повышает ся медленно. Величина
пульсовых волн при этом пороке уменьшается, поэтому пульс будет не только медленным, но и
малым (pulsus tardus etparvus).
102. Хроническая почечная недостаточность (уремия). Симптоматология, диагностическое
хначение.
Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей
необратимой утраты функционирующей паренхимы.
Хроническая почечная недостаточность
Различают 3 стадии хронической почечной недостаточности.
1 стадия – латентная (обратимая). Креатинин 0.11-0.18 ммоль/л.
2 стадия – азотемическая (стабильная). Креатинин 0.19-0.71 ммоль/л.
3 стадия – уремическая (прогрессирующая). креатинин свыше 0.72 ммоль/л.
Каждая стадия делится на фазы А и Б.
Выявите симптомы хронической почечной недостаточности при исследовании больного по
системам:
1 стадия характеризуется отсутствием симптомов. Во 2 стадию имеются отчетливые нарушения
функции почек, проявляющиеся азотеми-ей, экстраренальными признаками почечной
недостаточности. 3 стадия – этот период декомпенсации не только почек, но и всех органов,
вовлечен-ных в патологический процесс.
Органы дыхания: картина «уремических легких» характеризуется образованием экссудата в
альвеолах (отек). При перкусии изменений не обнаруживается, при аускультации отмечается
ослабленное везикулярное дыхание. Возможны бронхиты с жестким дыханием, сухими хрипами,
пневмонии. В редких случаях обнаруживается уремический плеврит (шум трения плевры). В 3
стадию может появиться дыхание Куссмауля.
Сердечно-сосудистая система: часто отмечается артериальная гипертония, обусловленная
основным заболеванием почек, что приводит к увеличению размеров сердца, тоны его
приглушены, определяются функ-циональные шумы. Под влиянием артериальной гипертонии,
электролитных нарушений, интоксикации и анемии наступает сердечная недостаточ-ность. В
поздней стадии возможен сухой перикардит, обусловленный азо-темией. проявляется он только
шумом трения перикарда.
Органы пищеварения: появляется запах аммиака изо рта, в позд-ней стадии развивается афтозный
стоматит, язык обложен. Живот вздут. Развивается картина уремического гастрита и энтероколита
– упорные рвоты, понос. Могут иметь место желудочно-кишечные кровотечения,
обусловленные образованием язв, поражением капилляров или свертыва-ющей системы крови
(тромбоцитопения).
Органы мочевыделения: почки не пальпируются, безболезненны.
Диагностика:
Оцените анализы мочи.
1. Анализ мочи.
При физическом исследовании отмечается постепенное уменьше-ние плотности мочи.
При биохимическом и микроскопическом исследовании каких-либо особенностей не
обнаруживается, картина бу дет соответствовать основному заболеванию.
2. Анализ мочи по Нечипоренко.
Определяется значительное увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.
Оцените функциональные пробы почек.
1. Проба по Зимницкому:
* 1 стадия – никтурия, изостенурия;
* 2 стадия – полиурия, никтурия, изогипостенурия;
* 3 стадия – олигоанурия, никтурия, изогипостенурия.
2. Проба Реберга: определяется постепенное снижение фильтра-ции до 1-5 мл/мин, реабсорбции
до 60-80%.
https://psv4.userapi.com/c848220/u71369680/docs/d12/ab1…yZTu0_5fGtjDvFizqma99zEK_Mk_DOdm_hepKow3FLk_gfmv1SIk 11.06.2018, 15U14
Стр. 90 из 104
Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней