Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:4 патфиз
.pdf
Спорадический кретинизм
Причина — врождённый гипотиреоз, который часто возникает на фоне аномалий
щитовидной железы — недоразвития (гипоплазии) или отсутствия (аплазии) органа.
Нарушение закладки щитовидной железы происходит до 9-й недели беременности.
Механизм развития: дефицит тиреоидных гормонов во внутриутробном и раннем
постнатальном периодах, когда развитие мозга находится в критической фазе,
приводит к задержке соматического и психического развития ребёнка.
Основная причина развития эндемического зоба — нехватка йода. В 90–95%
случаев именно это становится важнейшим фактором появления зоба
причины эндемического зоба:
Врождённая предрасположенность из-за мутаций определённых генов.
Регион проживания — на развитие зоба влияет увеличенное содержание нитратов,
кальция и некоторых других элементов в воде, которые ухудшают усваивание йода.
Ослабленный иммунитет, который приводит к тому, что иммунная система
вырабатывает антитела против своей же щитовидной железы.
Механизм развития эндемического зоба заключается в следующем:
1)Из-за недостатка йода в пище и в воде постепенно снижается выработка гормонов
щитовидной железы.
2)Падает уровень гормонов в крови, срабатывает механизм обратной связи, и гипофиз
начинает гиперстимуляцию железы, вырабатывая большие дозы ТТГ.
3)Под его длительным действием ткань железы разрастается, пытаясь «взять не
качеством, а количеством».
4)Так как это разрастание происходит неравномерно, в железе образуются узлы.
Гиперфункция щитовидной железы. Повышение продукции тиреоидных гормонов,
ослабление прочности связи тироксина с тироксинсвязывающим глобулином,
нарушение метаболизма гормонов щитовидной железы или повышение
чувствительности тканей-мишеней к их действию обусловливают развитие
гипертиреоза. Наиболее распространенное его проявление диффузный токсический
зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса).
Типичный симптомокомплекс диффузного токсического зоба включает увеличение
щитовидной железы, экзофтальм, повышение основного обмена, усиление
теплопродукции, тахикардию и другие признаки нарушения сердечной деятельности
(''тиреотоксическое сердце''), тремор пальцев рук, повышение психической
возбудимости.
Развитию болезни способствуют инфекция, переохлаждение, а также физиологические
колебания функциональной активности железы, связанные с менструальным циклом.
Провоцирующим фактором развития гипертиреоза у человека может быть психическая
травма.
Цитотоксические аутоантитела и лимфоциты являются общими против антигенов
тиреоцитов, миоцитов, адипоцитов и фибробластов.
Ведущим механизмом токсического действия избытка тироксина и трийодтиронина
являются усиление окислительных процессов и повышение проницаемости
митохондриальной мембраны. Отрицательный азотистый баланс при гипертиреозе
свидетельствует о стимуляции распада белков. Наблюдается гипергликемия.
Происходит увеличение энергетических затрат организма.
гипертиреоз это состояниям, связанное с гиперфункцией щитовидной железы.
Этиология гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоза) включает различные
заболевания и состояния, которые сопровождаются увеличением продукции
тиреоидных гормонов. Некоторые из них:
1)Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь). Это
аутоиммунное нарушение, при котором вырабатываются антитела против рецепторов
ТТГ гипофиза, способствующие постоянной стимуляции щитовидной железы, её
увеличению и стойкой избыточной продукции тиреоидных гормонов.
2)Узловой зоб. Локальные уплотнения в щитовидной железе увеличивают
функциональную активность её клеток и секрецию тиреоидных гормонов.
3)Тиреоидит. Болезнь вызывает рост тканей железы и её воспаление, что приводит к
повышению гормонов в крови и проявлению симптомов гипертиреоза.
4)Токсическая аденома щитовидной железы. Опухоль вырабатывает тиреоидные
гормоны автономно, независимо от контроля гипофиза. 5)Передозировка
гормональных препаратов, принимаемых по поводу лечения гипотиреоза.
Патогенез гипертиреоза включает следующие механизмы:
1)Дисфункция иммунной системы. Организм начинает вырабатывать антитела
против собственной щитовидной железы.
2)Хронический стресс, психологические травмы. Сопровождаются выбросом
адреналина в кровь, что приводит к усиленному выделению тиреоидных гормонов.
3)Влияние вирусов. Некоторые вирусы способны запускать аутоиммунный процесс в
организме, что приводит к повреждению щитовидной железы.
7. Причины и последствия паратиреопривной тетании и кахексии?
Некоторые причины развития паратиреоидной тетании:
-удаление или повреждение паращитовидных желёз во время струмэктомии, из-за
нарушения кровоснабжения, сдавления их гематомой, рубцовой тканью;
-лучевое повреждение при радиойодтерапии, при диффузном токсическом зобе, при
опухоли щитовидной железы;
-воспалительные процессы с вовлечением паращитовидных желёз;
токсическое влияние;
генетические и аутоиммунные факторы.
Некоторые последствия паратиреоидной тетании:
-во время тяжёлых приступов возможно развитие отёкамозга со стволовыми и
экстрапирамидными симптомами;
-при длительной гипокальциемии развиваются изменения психики, неврозы,
эмоциональные нарушения (депрессия, приступы тоски), бессонница;
-спазм мускулатуры гортани может привести к асфиксии.
Паратиреопривная кахексия сопровождается атрофией мышц. В сердце и
паренхиматозных органах возникают дистрофические изменения, на слизистой
оболочке желудка и тонкой кишки — точечные кровоизлияния и эрозивные участки.
Некоторые причины развития кахексии:
-недостаточное потребление пищи
-авитаминозы;
-осознанное голодание, например, как следствие анорексии или течения иных
патологий подобного плана;
-психические расстройства, исключающие адекватное восприятие реальности;
-вынужденные отказ от пищи: при заболеваниях пищеварительного тракта, патологиях
опухолевого характера и в прочих подобных ситуациях.
Некоторые последствия кахексии:
-возможны проблемы со стороны ЦНС, пищеварительного тракта, сердца и прочих
структур организма;
-присутствуют нарушения общего и местного иммунитета;
-если заболевание имеет инфекционный характер, велика вероятность сепсиса
(особенно у лежачих больных);
-из-за быстрой потери жировой прослойки возможно опущение органов, наблюдаются
тяжёлые дисфункции работы внутренних органов, систем тела;
-возможна полиорганная недостаточность;
-возможно развитие комы, нарушения сознания;
-репродуктивные функции существенно снижаются, вплоть до нуля;
-нарушается менструальный цикл, развиваются расстройства полового влечения.
8. Патофизиология гиперпаратиреозов.
Гиперпаратиреоз — эндокринное заболевание, характеризующееся избыточным
синтезом и секрецией паратиреоидного гормона (ПТГ) в одной или нескольких
паращитовидных железах.
Существует несколько видов гиперпаратиреоза: первичный, вторичный и третичный
Некоторые аспекты патофизиологии гиперпаратиреоза:
Нарушение взаимосвязи кальция и паратгормона. Если раньше повышенное
содержание кальция сдерживало уровень паратгормона, то при аденоме или ином
нарушении желёз развивается дефект рецепторов, чувствительных к кальцию.
Ускорение процессов костной резорбции и костеобразования. Это происходит за
счёт активации остеобластов (молодых клеток костей) и увеличения количества
остеокластов (клеток, уничтожающих старые костные ткани).
Снижение почечного порога обратного всасывания фосфатов. Это проявляется
гипофосфатемией и гиперфосфатурией.
Увеличение всасывания кальция в кишечнике. Это происходит за счёт стимуляции
превращения витамина D в его наиболее активную форму, кальцитриол.
Усиление выведения из костной ткани кальция и фосфора. Это проявляется
изменениями в костях: их искривлением и размягчением, возникновением переломов.
Гиперкальциемия. Уровень кальция в костях снижается, а его уровень в крови
заметно увеличивается.
9. Этиология и патогенез острой недостаточности коры надпочечников?
Острая надпочечниковая недостаточность(аддисонический криз) возникает при
внезапном и резком снижении выработки гормонов корой надпочечников.
Некоторые причины развития острой недостаточности
Отсутствие компенсации хронической надпочечниковой недостаточности.
Отмена глюкокортикоидных гормонов. При синдроме отмены механизм развития
связан с блокировкой выработки нормального уровня адренокортикотропного гормона
из-за длительного подавления его выработки.
Двустороннее кровоизлияние в надпочечники. Причиной могут стать
патологические состояния, связанные с нарушением системы свёртывания крови,
воспалительные процессы сосудистых стенок, обширные хирургические операции и
травмы с серьёзными кровопотерями, массивные ожоги, интоксикации, асфиксия,
инфекционные заболевания.
Острая гипофизарная недостаточность. Приводит к острой надпочечниковой
недостаточности из-за нарушения выработки и секреции гормонов, регулирующих
работу коры надпочечников.
Кровоизлияние в надпочечники у новорождённых. Самая частая причина развития
острой недостаточности коры надпочечников у новорождённых — это кровоизлияние в
надпочечники вследствие гипоксии или сепсиса.
Патогенез острой надпочечниковой недостаточности связан с резким снижением до
критического уровня или полным прекращением выработки глюкокортикоидных
гормонов корой надпочечников.
Некоторые процессы, которые происходят в организме при острой недостаточности:
Из-за отсутствия синтеза глюко- и минералокортикоидных гормонов коры
надпочечников происходит потеря ионов натрия и хлоридов с мочой и уменьшается их
всасывание в кишечнике.
Наступает обезвоживание за счёт выделения внеклеточной жидкости и вторичного
перехода воды из внеклеточного пространства в клетки
В связи с резкой дегидратацией организма уменьшается объём крови, что приводит
к гиповолемии и нарушению электролитного баланса.
Нарушается обмен калия: повышается его уровень в сыворотке крови, в
межклеточной жидкости и в клетках, уменьшается выделение его с мочой.
В условиях аддисонического криза в организме нарушается углеводный обмен:
уровень сахара в крови снижается, уменьшаются запасы гликогена в печени и
скелетных мышцах, повышается чувствительность к инсулину.
снижается уровень мочевины — конечного продукта азотистого обмена.
10. Каковы основные механизмы болезни Аддисона и ее проявлений (адинамии,
изменений ОЦК и АД, изменений уровня глюкозы, пигментации кожи)?
Аддисонова (бронзовая) болезнь
Это заболевание, связанное с гипофункцией коры надпочечников (вследствие чего в
организме резко снижается содержание кортикоидных гормонов),
Причинами заболевания являются инфекции (например, двусторонний туберкулез
надпочечников, септицемия), травмы, кровоизлияния в ткань надпочечников или
нарушение их кровоснабжения вследствие сильного атеросклероза питающих артерий,
деструктирующие опухоли, амилоидоз. Болезнь может развиться и в результате
сильнейшего психического перенапряжения.
Клиническая картина заболевания обычно характеризуется постепенным
нарастанием симптомов, ведущими из которых являются следующие:
1. Адинамия. Она связана, главным образом, с тем, что вследствие недостатка в
организме минералокортикоидов резко нарушается электролитный обмен. Потеря
натрия с мочой ведет и к нарушениям метаболизма калия. Такое нарушение
натрий-калиевого баланса приводит к выраженной мышечной слабости.
2. Снижение ОЦК. Уменьшение объема циркулирующей в сосудистой системе крови
развивается в результате нарушения электролитного баланса, в первую очередь, в
результате потери организмом натрия, а с ним и воды.
3. Артериальная гипотония. Она возникает вследствие потери организмом натрия и
снижения ОЦК. На фоне постоянной, медленно нарастающей гипотонии могут
возникать гипотонические кризы.
4. Гипогликемия. Снижение уровня глюкозы в крови связано с недостатком
глюкокортикоидов, ведущим к нарушению мобилизации гликогена и к другим
нарушениям обмена углеводов. Возможны гипогликемические кризы, вплоть до
развития комы.
5. Усиление пигментации кожи (откуда произошло и второе название этого
заболевания - бронзовая болезнь). Механизм усиления пигментации кожи (напоминает
сильный загар) и видимых слизистых происходит вследствие того, что при
недостаточной выработке кортикоидных гормонов развивается компенсаторное
усиление продукции кортикотропина гипофизом. Параллельно усиливается
образование близкого к кортикотропину по химической структуре меланотропина.
6. В числе других симптомов отмечаются головокружения, неопределенные боли в
области живота, поносы (потеря воды идет не только через почки, но и через
кишечник).
11. В чем сущность болезни Иценко-Кушинга, болезни Конна,
адреногенитального синдрома?
Болезнь (синдром) Иценко-Кушинга
Это заболевание чаще всего развивается при наличии базофильной аденомы
гипофиза, в больших количествах продуцирующей кортикотропин- гормон,
стимулирующий функцию коры надпочечников . Клинические проявления болезни
Иценко-Кушинга связаны с гиперкортицизмом, то есть с усиленным образованием
кортикостероидов (преимущественно - глюкококортикоидов).
Если развитие этого заболевания связано с патологией гипофиза, говорят о болезни,
а если с первичным гиперкортицизмом (то есть с первичной гиперфункцией коры
надпочечников, чаще всего - в результате их аденомы), то о синдроме
Иценко-Кушинга.
Некоторые симптомы синдрома Иценко-Кушинга:
-стремительный набор веса и его перераспределение по телу;
-истончение кожи, на которой легко образуются синяки;
-гирсутизм — рост волос по мужскому типу;
-психические расстройства: бессонница, тревожные расстройства, панические атаки и
даже депрессия;
-повышенное артериальное давление и высокий уровень триглицеридов в крови;
-жажда и учащённое мочеиспускание.
Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм) — эндокринное заболевание, при
котором кора надпочечников вырабатывает избыточное количество гормона
альдостерона. Альдостерон отвечает за регуляцию водно-солевого баланса в
организме, в частности за удержание натрия и выведение калия.
Некоторые симптомы синдрома Конна:
-высокое кровяное давление, которое плохо или совсем не поддаётся лечению;
-низкий уровень калия в крови;
-головные боли, усталость, вялость, мышечная слабость или судороги;
-нарушения сердечного ритма;
-заложенность носа, сильная жажда и учащённое мочеиспускание.
Адреногенитальный синдром (АГС) — редкое наследственное заболевание,
вызванное дефицитом специфических ферментов, необходимых для синтеза гормонов
в надпочечниках. Для развития заболевания нужно, чтобы патологический ген
присутствовал у обоих родителей.
Некоторые симптомы адреногенитального синдрома:
-развитие вторичных половых признаков, не соответствующих возрасту и полу, и
аномалии формирования репродуктивных органов;
-с годами повышенный уровень андрогенов меняет телосложение: больные
отличаются невысоким ростом, широкой костью, короткими конечностями;
-у девушек может быть низкий голос, оволосение по мужскому типу, формирование
кадыка;
-у женщин отсутствуют менструации и не увеличиваются молочные железы
12. Что такое "стресс"? Каковы 3 основных симптома общего адаптационного
синдрома и механизм их возникновения?
Под стрессом принято понимать неспецифический ответ организма на
предъявляемые ему внешние или внутренние требования
Общий адаптационный синдром - совокупность неспецифических защитных
приспособительных реакций, возникающих на фоне действия стрессорных
раздражителей, характеризуется фазными изменениями гормонального баланса,
соответствующими метаболическими и функциональными сдвигами, направленными
на адаптацию организма к действию раздражителя.
Общий адаптационный синдром (ОАС) протекает в три стадии: тревога,
резистентность (сопротивление) и истощение. На каждой из стадий организм
по-разному реагирует.
Три основных симптома ОАС на стадии тревоги:
Повышенное кровяное давление.
Учащённое сердцебиение.
Расширенные зрачки.
Выздоровление организма происходит на стадии резистентности, а гибель - либо на
стадии тревоги, либо на стадии истощения.
Стадия тревоги состоит из двух фаз: шока и противошока. В фазе шока развивается
гипотония, гипотермия, депрессия центральной нервной системы, повышение
проницаемости капилляров, диссимиляторные процессы преобладают над
ассимиляторными и т.д. В фазе противошоканаблюдаются обратные явления,
направленные на восстановление нарушенного равновесия. Если будут превалировать
явления фазы шока, организм может погибнуть на стадии тревоги.
Если же перевесят явления противошока, то организм перейдет в следующую стадию
- резистентности. Шок и противошок, конечно, - условные названия, поскольку по своей
клинической картине различные патологические состояния далеко не всегда
напоминают шок или выход из него.
На стадии резистентности может произойти полная компенсация нарушенных
функций и выздоровление. Однако, если резервные возможности организма слабы, а
патогенный фактор продолжает действовать. то произойдет потеря резистентности,
разовьется стадия истощения, для которой характерны различные дистрофические
процессы, и может наступить гибель организма. Селье подчеркивает, что обычно
гормоны гипофиза и коры надпочечников осуществляют защитную функцию,
адаптируя организм к меняющимся условиям внешней среды. Однако в некоторых
случаях, связанных с нарушениями образования и разрушения гормонов,
возникновением их неправильного соотношения, сами гормоны могут создавать
благоприятный фон для развития патологических процессов. Возникают так
называемые болезни адаптации.
13. Каковы стадии общего адаптационного синдрома и механизм их
возникновения?
1. Стадия тревоги, или стадия напряжения:
- усиленный выброс адреналина в кровь, обеспечивающего мобилизацию
углеводных и жировых ресурсов для энергетических целей и активирующего
деятельность в-клеток инсулярного аппарата с последующим повышением содержания
инсулина в крови;
- повышенное выделение в кровь секреторных продуктов кортикальными
клетками, приводящее к истощению в них запасов аскорбиновой кислоты, жиров и
холестерина;
- понижение деятельности щитовидной и половых желез;
- увеличение количества лейкоцитов, эозинофилия, лимфопения;
- усиление каталитических процессов в тканях, приводящее к снижению веса
тела;
- уменьшение тимико-лимфатического аппарата;
- подавление анаболических процессов, главным образом снижение
образования РНК и белковых веществ.
Состоит из фазы шока и противошока. Фаза шока возникает при резком
усилении секреции глюкокортикоидов, но в тканях уровень их падает из-за усиленного
метаболизма. В эту фазу возникает относительная недостаточность глюкокортикоидов.
В фазе шока наблюдается недостаточность кровообращения в периферических
органах и тканях, мышечная и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия,
сгущение крови, эозинопения. Если человек адаптируется, не погибает, то возникает
гипертрофия, гиперплазия пучковой зоны коры надпочечников, уровень
глюкокортикоидов в крови и тканях повышается, начинаются изменения в обратном
направлении (стадия противошока), активируются анаболические процессы, ведущие к
развитию следующей стадии - стадии резистентности.
Человек устойчив к действию различных патогенных факторов. Если стрессорный
раздражитель действует однократно, повышается резистентность, он прекращает
действовать, то может произойти нормализация гормонального баланса.
При длительном действии повреждающего агента (реинфекции, повторные
эмоциональные и физические нагрузки), адаптация нарушается и наступает 3 стадия -
стадия истощения, когда наступает необратимая атрофия пучковой зоны коры
надпочечников, снижается концентрация глюкокортикоидов, снижается артериальное
давление, идет распад белков, снижается устойчивость организма к действию
различных патогенных факторов. В эту стадию преобладает минералокортикоидный
фон, что способствует плазматизации лимфоидной ткани.
2. Стадия резистентности:
- накопление в корковом слое надпочечников предшественников стероидных гормонов
(липоидов, холестерина, аскорбиновой кислоты) и усиленное секретирование
гормональных продуктов в кровяное русло;
- активизация синтетических процессов в тканях с последующим
восстановлением нормального веса тела и отдельных его органов;
- дальнейшее уменьшение тимико-лимфатического аппарата;
- снижение инсулина в крови, обеспечивающее усиление метаболических
эффектов кортикостероидов.
3. Стадия истощения - в этой стадии преобладают главным образом явления
повреждения, явления распада.
Во время стадии тревоги неспецифическая сопротивляемость организма повышается,
при этом он делается более устойчивым к различным воздействиям. С переходом в
стадию резистентности неспецифическая сопротивляемость уменьшается, но
возрастает устойчивость организма к тому фактору, которым был вызван стресс.
14. Этиология и патогенез сахарного диабета.
Сахарный диабет - это состояние, связанное с абсолютной или относительной
недостаточностью инсулина в организме.
Некоторые причины развития сахарного диабета:
Генетический фактор. Сахарный диабет может передаваться по наследству.
Генетические мутации влияют на функцию бета-клеток поджелудочной железы.
Факторы окружающей среды. К ним относятся неправильное питание и
употребление продуктов с высоким содержанием калорий, малоподвижный образ
жизни и ожирение, стрессы и инфекционные заболевания.
Аутоиммунный механизм (диабет 1-го типа). Иммунная система организма
разрушает бета-клетки поджелудочной железы, что прекращает выработку инсулина.
Метаболические причины (диабет 2-го типа). Инсулинорезистентность и снижение
выработки инсулина из-за истощения бета-клеток.
Патогенез сахарного диабета 1-го типа включает следующие этапы:
-Аутоиммунное разрушение бета-клеток поджелудочной железы. Иммунная
система организма ошибочно атакует бета-клетки, продуцирующие инсулин. Это
происходит из-за нарушения иммунной толерантности, вызванного генетическими и
внешними факторами.
-Абсолютный дефицит инсулина. Разрушение более 80–90% бета-клеток приводит к
неспособности организма синтезировать достаточное количество инсулина.
-Гипергликемия. Отсутствие инсулина мешает клеткам утилизировать глюкозу, что
приводит к её накоплению в крови.
-Кетоацидоз. При отсутствии инсулина организму приходится использовать жиры как
основной источник энергии, что вызывает образование кетоновых тел и
метаболический ацидоз.
Патогенез сахарного диабета 2-го типа включает следующие этапы:
-Снижение чувствительности клеток к инсулину (инсулинорезистентность).
Поджелудочная железа изначально компенсирует это повышенной выработкой
инсулина, но со временем клетки истощаются.
15. Механизм Уоллеровской дегенерации.
Подсчитайте время, необходимое для восстановления функциональной
активности мякотного нервного волокна с момента его повреждения.
Если перерезать нерв и отделить таким образом периферическую часть аксона от тела
нервной клетки, в отрезанной части нерва возникает дегенерация, впервые описанная
ученым Уоллером (уоллеровская дегенерация).
Основным механизмом, ведущим к дегенерации нервного волокна, является
прекращение аксоплазматического тока и транспорта веществ аксоплазмой,
нарушение синаптической передачи возбуждения с окончания двигательных волокон
на мышцу.
В миелиновых нервных волокнах процесс дегенерации заключается в том, что уже
через сутки после травмы нерва миелин начинает отходить от перехватов Ранье.
Затем он собирается в крупные капли, которые постепенно рассасываются.
Нейрофибриллы становятся извилистыми, затем распадаются на фрагменты. От
нерва остаются узкие трубочки, образованные нейролеммоцитами.
Через несколько дней после начала дегенерации нерв утрачивает возбудимость. В
нервных окончаниях дегенерирующего нерва изменения наступают тем быстрее, чем
ближе к окончанию перерезан нерв. Вскоре после перерезки нерва нейролеммоциты
начинают разрастаться и проявлять фагоцитарную активность по отношению к
продуктам распада миелина и нервным окончаниям: их отростки проникают в
синаптическую щель, постепенно отделяя терминали от постсинаптической мембраны
и фагоцитируя их.
Выраженные морфологические изменения наблюдаются на 7 - 8 сутки после
повреждения:
1. набухание цитоплазмы аксона и распад на множество частиц.
2. миелиновая оболочка отходит от аксона и фрагментируется.
3. фагоцитоз частичек аксона и миелина макрофагами и пролиферирующими
нейролеммоцитами.
4.изменения в соме нейрона: увеличение объема тела клетки, ядро набухает и
смещается к периферии, хроматолиз
16. Механизм нарушения функций синапсов.
1. НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА НЕЙРОМЕДИАТОРА.
Синтез медиатора может быть нарушен в результате снижения активности ферментов,
участвующих в его образовании. Кроме того, процесс образования медиаторов связан
с затратой энергии, которая поставляется митохондриями, присутствующими в
большом количестве в нейроне и нервных окончаниях. Поэтому нарушение синтеза
медиатора также может быть вызвано блокадой метаболических процессов в
митохондриях.
2. НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА МЕДИАТОРА.
Медиатор синтезируется в теле нервной клетки. Образовавшийся в нервной клетке
медиатор транспортируется по аксону в пресинаптическую часть. В механизме
транспорта большую роль играют цитоплазматические трубочки (нейрофибриллы),
построенные из белка тубулина.
Микротрубочки легко распадаются под воздействием анестетиков, повышении
температуры тела, действии протеолитических ферментов, веществ типа колхицина и
др., что приводит к снижению количества медиатора в пресинаптических элементах.
3. НАРУШЕНИЕ ДЕПОНИРОВАНИЯ МЕДИАТОРА В НЕРВНЫХ ОКОНЧАНИЯХ.
Медиаторы хранятся в пресинаптических пузырьках, в которых находится смесь
молекул медиатора, АТФ и специфических белков. Предполагают, что пузырьки
формируются в цитоплазме нервных клеток, по аксону они транспортируются к
синапсу и там депонируются. Некоторые вещества (резерпин) препятствуют
накоплению в пресинаптических пузырьках норадреналина и серотонина.
4.НАРУШЕНИЕ ВЫДЕЛЕНИЯ МЕДИАТОРА В СИНАПТИЧЕСКУЮ ЩЕЛЬ.
Происходит под действием некоторых фармакологических препаратов и токсинов
(столбнячный токсин, ботулинический токсин). Кроме того, в механизме секреции
имеет значение тубулин, входящий в состав пресинаптической мембраны. Блокада
тубулина колхицином угнетает выделение ацетилхолина. Кроме того, на секрецию
медиатора нервным окончанием оказывают воздействие ионы Са, Mg,
простогландины.
5.НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ МЕДИАТОРА С РЕЦЕПТОРОМ.
Имеется большое количество веществ, влияющих на связь медиаторов со
специфическими рецепторными белками, расположенными на постсинаптической
мембране. Главным образом, это вещества, обладающие конкурентным типом
действия, т.е . легко вступающие в связь с рецептором
(тубокурарин, блокирующий H- холинорецепторы, стрихнин, блокирующий рецепторы,
чувствительные к глицину и др.). Эти вещества блокируют действие медиатора на
эффекторную клетку.
6. НАРУШЕНИЕ УДАЛЕНИЯ МЕДИАТОРА ИЗ СИНАПТИЧЕСКОЙ ЩЕЛИ.
Для того, чтобы синапс функционировал нормально, медиатор после его
взаимодействия с рецептором должен удаляться из синаптической щели. Существуют
два механизма удаления медиатора:
1. разрушение медиаторов ферментами, локализованными в постсинаптической
мембране
2. обратный захват медиаторов нервным окончанием.
Ацетилхолин разрушается в синаптической щели холинэстеразой. Продукт
расщепления (холин) снова захватывается пресинаптическими пузырьками и
используется для синтеза ацетилхолина.
Нарушение этого процесса может быть вызвано инактивацией холинэстеразы.
В адренэргических синапсах прекращение действия медиатора происходит за счет
обратного захвата его симпатическим нервным окончанием. При воздействии
токсических веществ может нарушаться транспорт медиатора из синаптический щели в
пресинаптические пузырьки.
17. Что такое боль и ее 3 основные составляющие?
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология