Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_1976_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
171
а) оптимальной продолжительности применения вазоактивных
препаратов;
b) эффективности ранней ТІРS;
c) перспективы консервативного или эндоскопического гемостаза при
кровотечении из варикозных вен желудка;
d) разработки индивидуальной прогностической шкалы факторов риска
повторного кровотечения.
Не всегда удается достичь стабильной остановки кровотечения из ВРВП
при помощи консервативных и малоинвазивных методов, несмотря на
бесспорные достижения в их развитии и широкое внедрение. Поэтому как в
остановке острого кровотечения и особенно в профилактике его рецидивов
продолжают сохранять свое значение хирургические операции [Оноприев В.И.
с соавт. 2005; Абдурахманов Д, 2009.].
Объем операции зависит от степени расширения и локализации варикозно
расширенных вен, частоты гипертонических портальных кризов, оценки
компенсации цирроза печени [Назыров Ф.Т. с соавт. 2005]. Так в оценке
компенсации цирроза печени, соответственно и риска операции при данной
патологии наиболее распространенной остается шкала градаций Child-Pugh.
Бальная оценка состояния больного по данной шкале выделяют три класса табл.
38.
Табл. 38 Оценка операционного риска при кровотечении из варикозно
расширенных вен пищевода при циррозе печени
Показатель
Баллы
1
2
3
Билирубин (мкмоль/л)
< 34
34-51
> 51
Альбумин (г/л)
35
28-35
< 28
Протромбиновый индекс (%)
> 70
50-70
< 50
Асцит
нет
незначительный
Значительный
Степень энцефалопатии
нет
1-2
3-4
172
У больных класса А (компенсация), сумма балов до 6, возможно решение
вопроса о выполнении как трансплантации органа, так и шунтирующей
операции по показаниям, при условии окончательной остановки кровотечения и
минимальном риске его рецидива.
Состояние больного класса В (субкомпенсация), сумма балов 7-9,
позволяет проводить шунтирующую операцию лишь при отсутствии активного
кровотечения, но высоком риске рецидива, то есть имеется возможность
проведения патогенетической коррекции портальной гипертензии. Во всех
остальных случаях выполняются операции азигопортального разобщения
[Ерамишанцев А.К. с соавт., 2006; Жанталинова Н.А., 2006].
Практическая деятельность показывает, что у пациентов при портальной
гипертензии класс А не определяется, а класс В диагностируется лишь у 1,5-
3,0%. При классе С – сумма балов 10 и выше, констатируется декомпенсация
патологического процесса с максимальным оперативным риском. Кроме того, в
данный класс относят больных с 3 бальной оценкой двух показателей по шкале
Child-Pugh при билирубинемии свыше 68 мкмоль/л, уровне альбумина ниже 28
г/л и протромбиновом индексе менее 50%. Операция у данной категории
больных направлена лишь на остановку кровотечения по жизненным
показанием в минимальном объеме. Однако, крайне тяжелая степень гепато-
ренальной недостаточности с развитием комы является абсолютным
противопоказанием к оперативному лечению и обосновывает дальнейшие
попытки консервативного гемостаза.
При показаниях к выполнению паллиативной операции наиболее часто
выполняют перевязку, клипирование, прошивание варикозных вен как
интраорганно (через гастростомическое отверстие), так и экстраорганно.
Данные операции азигопортального разобщения в последнее время выполняют:
традиционным (лапаротомным) из мини-доступа и лапароскопически. В
последнем случае проводят экстраорганное клипирование варикозно
173
расширенных вен пищевода после серомиотомии и под эндоскопическим
контролем. Выполнение циркулярного прошивания рекомендуется дополнять
селективной проксимальной ваготомией с формированием антирефлюксной
кардии.
Азигопортальное разобщение дополняют спленэктомией в случае
тромбоза или окклюзии более 80% селезеночной вены, существования
артериовенозного соустья селезенки. С учетом высокой степени операционного
риска класс В или С, данные операции являются методом выбора остановки
кровотечения данного генеза.
При низком операционном риске широко применяют шунтирующие
операции, направленных на создание искусственного соустья между портальной
и системной нижней полой вены. Большое количество способов, шунтирующих
операций условно разделяют на селективные и неселективные. При
неселективном шунтировании образуют прямое портоковальное соустье. Ввиду
быстрого прогрессирования печеночной недостаточности неселективные
шунтирующие операции (портоковальный, мезентерикоковальный,
спленоренальный и др.) уступили место селективным. Парцианальное
шунтирование относят к селективному, хотя по сути оно является
промежуточным вариантом. Наиболее позитивные отдаленные результаты в
аспекте рецидива кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода дает
спленоренальный анастомоз бок в бок, который снижает портальный кровоток
на 20-25%.
Селективное шунтирование является более предпочтительным вследствие
дозированной (парциальной) декомпрессии портальной гипертензии с
разделением ее на мезентерикопортальную и эзофагогастролиенальную
системы. Предложенное Warren W. (1998) дистальное спленоренальное
шунтирование широко применяется в настоящее время благодаря простоте
выполнения операции, хорошим непосредственным и отдаленным результатам,
174
низкому риску развития острой печеночной недостаточности. При этом
создается соустье между селезеночной и левой печеночной венами [Павленко
П.П. с соавт., 2005].
Внедрение в сосудистую хирургию новых технологий (эндостеплеры,
протезы, шунты) с применением малоинвазивных доступов расширяет
возможности выполнения селективного шунтирования, но факторы степени
операционного риска остаются стабильно высоки с неблагоприятными
отдаленными результатами. Поэтому, коррекция факторов риска
декомпенсации портальной гипертензии остается до конца нерешенным
вопросом современной хирургии [Жерлов Т.К. с соавт., 2005; Воробей А.В. с
осавт., 2007; Ерамишанцев Л.К., 2007].
12.1.2. Эрозивно-язвенные поражения пищевода
Эрозивно-язвенные поражения редко проявляются массивными
кровотечениями, чаще они дают малые геморрагии, которые обнаруживаются
при исследовании кала на скрытую кровь. Наиболее частой причиной их
является пептический фактор - гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
(ГЭРБ), которая более чем в 60% сочетается с язвенной болезнью
[L.Aabakken,2001]. Хотя четкой корреляции между агрессивностью кислотно-
пептического фактора в желудке и интенсивностью язвообразования в
пищеводе не выявлено [Василенко В.Х., Гребенев А.Л., 1978], образование язв в
пищеводе на фоне ахлогидрии встречается редко. Процесс язвообразования
может быть связан с эктопией желудочного эпителия, продуцирующего
хлористоводородную кислоту в пищевод. Острые эрозии и язвы в пищеводе
могут возникать при перитоните, остром панкреатите, спаечной кишечной
непроходимости [Петров В.П. с соавт., 1987]. Изредка встречаются
туберкулезные и сифилитические язвы.
В основе возникновения ГЭРБ находятся 2 патогенетических механизма:
недостаточность сфинктера пищевода или увеличение числа эпизодов его
175
расслабления, способствующих забросу в пищевод на длительное время
желудочного содержимого, и уменьшение нейтрализующего действия слюны и
бикарбонатов пищеводной слизи, что способствует повреждению слизистой
пищевода кислотно-пептическим фактором, вырабатываемым в желудке [Бабак
О.Я., 2002; J.KSachdev,Juta,2003].
В клинической картине ГЭРБ с поражением пищевода одной или
множественными язвами обычно преобладают жалобы на упорную изжогу,
болевые ощущения за грудиной, усиливающиеся во время приема пищи. Иногда
рефлекторно возникают приступы стенокардии и астматического бронхита.
Кровотечения редко бывают интенсивными, а рвота с кровью не характерна.
Она чаще бывает при одновременном язвенном поражении желудка. У большей
части больных рвота отсутствует и ЖКК проявляется меленой или распознается
при анализе кала на скрытую кровь.
В диагностике решающие данные получают при эндоскопическом
исследовании пищевода (фото 11 и 12). Кровоточащие язвы и эрозии чаще
локализуются в нижней трети пищевода. Характерным признаком при этом
является наличие эрозий и язв со сгустками крови на фоне, как правило,
воспалительной гиперемированной слизистой пищевода.
В отличие от наиболее часто встречающегося желудочно-пищеводного
варианта ГЭРБ язвы пищевода, возникающие вследствии
дуоденогастроэзофагеального (желчного) рефлюкса, возникают реже
вследствие агрессивного воздействия на слизистую оболочку эпителия
пищевода желчного содержимого. Желчные кислоты, которые обладают
детергенным свойствами и способностью солюбилизации липидов мембран
эпителия пищевода, чаще вызывают эрозии. В этих случаях клинические
проявления ГЭРБ дополняются поражением ЛОР-органов, эмали зубов
[W.Breoy,W.L.Peterson,1997].
176
Лечение кровотечений из язв и эрозий пищевода в основном
консервативное. Применяется весь спектр гемостатических средств в сочетании
с диетой, состоящей из жидкой, охлажденной пищи. Орошением источников
кровотечения гемостатическими растворами (2-3% аминокапроновая кислота,
раствор норадреналина гидротартарата – 1,0 мл препарата в 150,0 мл
изотонического раствора NaCl и др.). В комплекс терапии обязательно входят
алюминиевые соли фосфорной кислоты (фосфалюгель) и алюминиево-
магниевые соединения (Маалокс, Альмагель), которые сорбируют соляную
кислоту и пепсин, а также желчные кислоты и лизолецитин, оказывающие
цитопротективное действие и улучшающие процессы регенерации
эпителиальных клеток [Фадеенко Г.Д., 2004]. Обязательно применение
ингибиторов протонной помпы: омепразол, омез, лосек, контролок и др.,
которые в начале вводятся внутривенно, а через 1 неделю после остановки
кровотечения применяются внутрь. Назначаются прокинетики, нормализующие
моторно-эвакуаторную функцию гастроэзофагеальной зоны путем
блокирования рецепторов дофамина: метаклопрамид (церукал, реглан) или
домперидон (перилиум).
В случаях продолжающегося кровотечения применяют эндоскопические
методы. Обычная диатермокоагуляция практически не применима из-за
опасности перфорации стенки пищевода. Надежным и эффективным способом
термической остановки кровотечения из пищевода является аргоноплазменная
коагуляция, текучесть горячего газа позволяет обеспечить гемостаз за счет
коагуляции крови, которая выделяется из поврежденных сосудов, на
необходимой площади поверхности пищевода. Применяются аппликационные
методы с применением таких пленкообразующих средств как цианокрилаты
(МК-6, МК-7, МК-8), лифузоль, гастрозоль, каптофер и др. Имеются отдельные
сообщения об использовании при профузных кровотечениях из пищевода зонда
Блеймора-Сенгстагена с раздуванием только пищеводной манжетки.
177
Неотложные хирургические вмешательства крайне редки, в основном они
применяются при невозможности консервативной или эндоскопической
остановки кровотечения, осложнившегося пенетрацией язвы в клетчатку
средостения.
12.1.3. Кровотечение при раке пищевода
Рак пищевода является одной из причин кровотечения, которое возникает
при его запущенной форме. Крайне редко это кровотечение бывает массивным.
Хотя этиология и патогенез недостаточно изучены, отмечено, что рак
пищевода чаще встречается у людей постоянно употребляющих слишком
горячую или острую пищу, крепкие спиртные напитки, у страдающих
хроническим эзофагитом. К предраковым заболеваниям относятся полипы,
папилломы, дивертикулы пищевода, синдром Пламмера-Винсона, пищевод
Барретта и др.
Чаще рак развивается в средней трети пищевода, несколько реже – в его
нижней части и совсем редко в верхней трети пищевода. По гистологическому
строению плоскоклеточный рак более характерен для поражения средней и
верхней трети пищевода, аденокарцинома – для его нижних отделов.
Первые клинические проявления отмечаются через 1-2 года после начала
заболевания в виде чувства «кома» за грудиной при проглатывании пищи, а
затем появляются загрудинные боли. Срыгивание после приема пищи вначале
носит непостоянный характер, а затем переходит во рвоту во время приема
пищи или через 1-2 часа при низко расположенной опухоли. Рвотные массы
состоят из пережеванной, но не переваренной пищи. Нередко больных
беспокоит упорная отрыжка воздухом и мучительная икота, дурной запах изо
рта. Снижение аппетита сочетается с исхуданием до кахексии. При осмотре
нередко обнаруживаются увеличенные надключичные и шейные лимфоузлы.
Диагностируется рак пищевода при рентгенологическом исследовании,
когда обнаруживается дефект накопления в виде узлового образования или
178
сужение просвета пищевода на некотором протяжении с неровными
изъязвленными контурами и отсутствием нормального рельефа слизистой
оболочки. Эзофагогастроскопия с биопсией обнаруживает опухоль не только на
ранних стадиях (утолщение и ригидность стенки, сглаженность складок,
наличие участков слизистой с измененным цветом, контактное кровотечение),
но позволяет взять биоптат на гистологическое и цитологическое исследование.
Остановка кровотечения из распадающейся опухоли достигается
общепринятыми консервативными гемостатическими мероприятиями.
Применяется холодное питье с 0,5-1% раствором аминокапроновой кислоты и
тромбина. Через эндоскоп кровоточащие участки опухоли покрывают
гемостатической губкой или другими аппликационными средствами
(пленкообразующие полимеры, лифузоль, гастрозоль, каптофер и др.). Все шире
применяется диатермокоагуляция кровоточащего участка опухоли.
Предпочтение дается обычно комбинированным методам. Чаще это сочетание
диатермокоагуляции с аппликацией кровоточащего участка. Остановить острое
кровотечение из распадающейся опухоли пищевода применяя указанные
методы, удается в 71-83 % (Кондратенко П.Г. с соавт., 2007).
При частых рецидивах или непрекращающемся кровотечении с целью
уменьшения травматизации опухолевой поверхности пищевыми массами и
обеспечения больного пищей показано наложение гастростомы по Витцелю.
Выполнение радикальных операций при распадающейся кровоточащей опухоли
пищевода удается крайне редко, тем более, что даже вскрытие и ревизия
плевральной полости у столь тяжело больных сопряжены с неоправданно
высоким риском.
Методы лечения ранних стадий рака пищевода включают
эндоскопическую резекцию слизистой оболочки, содержащей опухоль,
лазерную или фотодинамическую деструкцию поверхности опухоли.
Эндоскопическое симптоматическое лечение поздних стадий болезни включает
179
установку стентов (85% эффективности), дилятацию стеноза или
реканализацию опухоли – лазерную, термическую, хирургическую [Трухманов
А.С., 1999].
12.1.4.Синдром Маллори-Вейса
Нередко острое обильное кровотечение возникает вследствие появления
продольных надрывов слизистой оболочки иногда более глубоких слоев
кардиального отдела желудка с переходом на пищевод в связи с упорной
натужной рвотой (чаще при злоупотреблении алкоголем) или резким
повышением внутрибрюшного давления при заполненном пищей или
жидкостью желудке. Впервые этот синдром описан Y.K. Mallory и S. Weiss в
1929 г. Этиология и патогенез изложены в главе 3 на стр. 13.
Обычно синдром Маллори-Вейса проявляется рвотой вначале пищевыми
массами, а затем красной или темной кровью. У части больных натужная рвота
красной кровью является первым признаком синдрома, у некоторых – первые
признаки проявляются общей слабостью, обморочным состоянием, а затем
ЖКК устанавливается на основании появления признаков крови в кале (мелена).
Больные также жалуются на внезапное появление боли в животе, а визуально
проявляются признаки анемии, нередко возникают гемодинамические
нарушения и другие характерные признаки геморрагического шока.
Тяжесть проявления синдрома Маллори-Вейса зависит от степени
повреждения, желудка и пищевода. В соответствии с классификацией Bellman
(1973) выделят разрывы:
І степень – поверхностные разрывы слизистой оболочки;
ІІ степень – разрыв более глубокий, затрагивает подслизистый слой;
ІІІ степень – полный разрыв стенки желудка.
Диагноз основывается на даннях ФГДС (фото 13, 14, 15, 16) которой на
малой кривизне обнаруживаются достаточно характерные продольные трещины
кардиального отдела желудка, переходящие на пищевод длиной от 2-3 до 4-5
180
см, шириной 1-5 мм. Чаще разрывы одиночные, но бывает 2-3 и больше.
Обычно трещины расположены в глубине складок, дно их заполнено свежими
сгустками крови, а края раны пропитаны кровью.
В момент проведения эндоскопического исследования у 87% больных с
синдромом Маллори-Вейса I степени кровотечение прекратилось, при II
степени – только у 28% кровотечение самостоятельно прекратилось, а при III
степени – оно продолжалось на фоне клинических проявлений, характерных для
перфорации желудка (В.Д. Братусь, 1991).
В лечении синдрома Маллори-Вейса придерживаются в основном
консервативного лечения с активным использованием эндоскопического
гемостаза. Установив диагноз синдрома с продолжающимся кровотечением
рекомендуют нанесение на трещину одного из пленкообразующих препаратов
(лифузоль, раствор феракрила, цианокрилаты или др.). Затем смывают струей
раствора аминокапроновой кислоты или физ. раствором NaCl, что позволяет
верифицировать источник кровотечения и провести гидроэлектрокоагуляцию,
обеспечивающую надежный гемостаз. После промывания сверху
коагулированных тканей еще раз наносят пленкообразующий материал (В.Д.
Братусь, 1991). В.И. Никишаев, А.М. Задорожный (2007) рекомендуют
применять аргоноплазменную коагуляцию и клипирование. В случаях
самопроизвольно остановившегося кровотечения трещину покрывают
пленкообразующим полимером, что достаточно эффективно обеспечивает
заживление. Через 6 месяцев и в более отдаленные сроки морфологических
изменений не обнаруживают или у части больных с глубокими разрывами
визуально находят тонкий рубец.
Оперативное лечение в связи с неостановившимся кровотечением
проводится редко. Оно заключается в гастротомии и прошивании разрыва через
все слои стенки желудка.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана