Добавил:
Ivansavin314
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Патофизиология обмена веществ.pdf
61
мышечные подергивания, судороги, коматозное состояние и нередко
смертельный исход. Диурез первоначально увеличивается, затем начинает
относительно отставать от количества поступающей воды вследствие
внутрисосудистого гемолиза и развития острой почечной недостаточности.
Гиперосмолярная гипергидратация наблюдается в случае задержки в
организме Na+ без адекватного увеличения воды (при повышении
осмотической концентрации жидкостных сред организма выше 330
мосмоль/л).
Этиология:
вынужденное неограниченное употребление морской воды;
сидром Конна (первичный альдостеронизм);
вторичный альдостеронизм при циррозе печени (нарушается распад
альдостерона и других стероидных гормонов), атеросклерозе почечных
артерий (активация РААС в ответ на снижение почечного кровотока);
избыточное введение гипертонических растворов с лечебной целью
(неправильная коррекция водно-электролитных нарушений).
Для гиперосмолярной гипергидратации характерно увеличение объема
и осмолярности жидкости внеклеточного пространства. Повышение
осмотического давления плазмы крови приводит к выходу воды из клеток и
еще большему увеличению объема внеклеточного сектора, а также к
внутриклеточной гипогидратации, что усиливает чувство жажды. Таким
образом замыкается порочный круг, усугубляющий избыток жидкости в
организме.
Для этой формы нарушения водного обмена типичны повышение
артериального и венозного давления, возрастание объема циркулирующей
крови, что создает опасность перегрузки сердца и его недостаточности.
Характерным признаком является развитие отеков.
Основные проявления гипергидратации
Внеклеточная гипергидратация проявляется развитием отеков вплоть
до анасарки, увеличением объема циркулирующей крови. На фоне
62
гиперволемии повышается венозный возврат крови к сердцу, повышается
центральное венозное давление, увеличивается ударный объем сердца, что
ведет к артериальной гипертензии. Возможно развитие острой сердечной
недостаточности, отека легких.
Основные симптомы внутриклеточной гипергидратации связаны с
набуханием клеток головного мозга. Для нее характерны головная боль,
нарушения психики, рвота, потеря сознания, судороги, в наиболее тяжелых
случаях - кома. Набухание ткани почек будет сопровождаться развитием
олигурии, гиперазотемии.
4.5. Отеки и водянки
Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и
межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между
кровью и тканями. Отек – типичный патологический процесс,
встречающийся при многих заболеваниях.
Скопление свободной жидкости в межклеточных пространствах кожи и
подкожной клетчатки называется анасаркой. Патологическое скопление
жидкости в серозных полостях организма называется водянкой (в брюшной
полости – асцит, в плевральной полости – гидроторакс, в околосердечной
сумке – гидроперикардиум). Накопление жидкости внутри клеток
(внутриклеточная гипергидратация) называется набуханием, при этом вода
накапливается не в свободном виде, а в связанном с коллоидами цитоплазмы.
Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная
жидкость называется транссудатом. По своим физико-химическим свойствам
транссудат существенно отличается от воспалительного выпота– экссудата.
Транссудат имеет низкое содержание белков (менее 2 %, в основном это
альбумины), не содержит форменных элементов крови и активных
лизосомных ферментов.
Отеки могут локализоваться в ограниченном участке тела, в одной
конечности или одном органе (местный, или локализованный, отек) или быть
генерализованными (общими).
63
Накопление жидкости в тканях и серозных полостях приводит к
увеличению органа или ткани в объеме и уменьшению свободной емкости
серозных полостей, что может приводить к нарушению функций отечных
органов и тканей. Отечная жидкость легко инфицируется, а это становится
причиной развития осложнений в течении основного заболевания.
Некоторые отеки представляют угрозу жизни больного, например, отек
гортани, легких, мозга. Возникновение отеков в определенных участках тела
связано с нарушением в них процессов обмена воды через капиллярную
стенку.
Хотя многие заболевания сопровождаются отеками, процесс их
образования происходит с включением ограниченного числа
патогенетических факторов, или механизмов. Основными патогенетическими
факторами, определяющими нарушение баланса воды и вызывающими
развитие отеков, являются гидродинамический, лимфогенный, онкотический,
осмотический и мембраногенный.
4.5.1. Общие механизмы развития отеков
В основе развития отеков лежит нарушение старлинговского
равновесия, т.е. равновесия между фильтрацией жидкости из сосуда в ткань
и ее реабсорбцией.
артериальный конец венозный конец
капилляра капилляра
64
Рис.6. Роль гидростатического давления крови и онкотического
давления крови в формировании старлинговского равновесия.
А – гидростатическое давление крови. Снижается от артериального
конца капилляра к венозному. Способствует фильтрации
Б – онкотическое давление крови, одинаково на всем протяжении
капилляра. Способствует реабсорбции
1 – в артериальной части капилляра гидростатическое давление крови
больше онкотического, идет процесс фильтрации
2 – точка равновесия, фильтрация и реабсорбция примерно одинаковы
3 – в венозном конце капилляра онкотическое давление крови больше
гидростатического, идет процесс реабсорбции жидкости из ткани в венозное
русло.
Гидродинамический фактор. При повышении гидростатического
давления в венозном отделе капилляра резорбция жидкости из
межклеточного пространства в сосудистое русло снижается, причем
фильтрация в артериальном отделе капилляра будет усилена. Это приводит к
накоплению воды в тканях и развитию механического, или застойного отека.
Увеличение давления в венозном отделе капилляра может происходить при
повышении центрального венозного давления, что наблюдается при
сердечной недостаточности. Левожелудочковая недостаточность приводит к
повышению давления в легочных венах, проявлением чего становится отек
легких. При правожелудочковой недостаточности возникают
генерализованные отеки вследствие возрастания давления в венах большого
круга кровообращения, отражающегося на давлении в венозном отделе
капилляров. Локальное увеличение давления в капиллярах наблюдается при
закупорке или сдавлении вен, что приводит к развитию ограниченных
отеков; их расположение определяется местом, где имеется нарушение
оттока венозной крови (например, отек нижних конечностей при варикозном
расширении вен нижних конечностей).
Лимфогенный фактор. Отеки возникают вследствие нарушений
65
лимфообразования и лимфооттока. Нарушение оттока лимфы наблюдается
при сдавлении лимфатических сосудов рубцами, соседними тканями,
жидкостью, увеличенными лимфатическими узлами, а также при закупорке
лимфатических сосудов тромбами, паразитами (филяриатоз), клетками
злокачественных опухолей. Сужение лимфососудов может быть
врожденным, как это обнаруживается при врожденной гипоплазии
лимфатических сосудов. В этих ситуациях образуется местный отек. Оттоку
лимфы из ткани в кровеносное русло препятствует повышение центрального
венозного давления, что также может влиять на задержку жидкости в тканях.
Динамическая лимфатическая недостаточность (усиленное образование
лимфы при ограниченной возможности ее оттока) может возникать при
голодании, нефротическом синдроме и др. В таких случаях нередко
развиваются генерализованные отеки. При продолжительном нарушении
лимфооттока в тканях происходят необратимые фиброзные изменения кожи
и подкожной клетчатки, развивается деформация органа (слоновость).
Онкотический фактор. Отеки могут возникать при снижении
онкотического давления крови (гипоонкия крови) и/или увеличении
онкотического давления межклеточной жидкости. Гипоонкия крови является
следствием гипопротеинемии или уменьшения альбумин-глобулинового
коэффициента.
Вследствие прямой зависимости онкотического давления плазмы крови
от концентрации в ней альбуминов, включение онкотического фактора
возникает при падении содержания в плазме крови, прежде всего
Рис.7. Слоновость при
филяриатозе (отек мошонки,
нижней конечности)
66
альбуминов. Гипоальбуминемия приводит к снижению онкотического
давления независимо от изменений концентрации глобулинов в плазме
крови. Даже при нормальном общем количестве белка в плазме крови
уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента ведет к развитию
гипоонкии крови. Гипопротеинемия возникает при нарушении синтеза белка
при гепатитах и циррозе печени, белковом голодании, потере белка с мочой в
случае нефротического синдрома, при избыточном выделении белка с калом,
когда происходит нарушение его переваривания и всасывания. Гипоонкия
плазмы крови и гиперонкия межклеточной жидкости могут возникать при
повышении проницаемости сосудистой стенки и выходе в ткань богатого
белком фильтрата.
Гипоонкия плазмы крови повышает фильтрационное давление на всем
протяжении сосудистого русла, поэтому гипоонкотические отеки бывают
чаще всего генерализованными, но они быстрее появляются там, где имеется
низкое тканевое давление. Онкотический фактор имеет инициальное
значение в развитии нефротических, печеночных, кахектических и других
отеков.
Осмотический фактор. Отек развивается в результате повышения
осмотического давления в межклеточной жидкости. Осмотическое давление
плазмы является крайне жесткой константой, и ее снижение, достаточное для
развития отека, несовместимо с жизнью. Главной причиной увеличения
содержания натрия в межклеточной жидкости, а значит, и увеличения
осмотического давления, является гиперсекреция альдостерона и
дезоксикортикостерона. Дезоксикортикостерон способствует поступлению
ионов натрия в ткани и, следовательно, воды. Возникающая гиперосмия
внеклеточной жидкости вызывает повышение секреции АДГ, который
усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и определяет задержку
ее в организме. Гиперсекреция альдостерона наблюдается при гиповолемиях
и снижении сердечного выброса. Альдостерон может накапливаться в крови
при ишемии почек, стимуляции ренин-ангиотензиновой системы, вследствие
67
ослабления его инактивации в поврежденной печени и при замедлении
выделения почками. Гиперосмия тканей эндокринного генеза также может
возникать при расстройствах микроциркуляции, что приводит к понижению
вымывания осмоактивных метаболитов (лактат, пируват и др.) и ионов из
тканей. Повреждение клеток, например, при гипоксии и ишемии,
сопровождается выходом ионов из клеток и накоплением их в межклеточном
пространстве. Увеличение диссоциации солей, например при ацидозе, также
может приводить к гиперосмии тканей. Осмотический фактор имеет важное
значение в развитии нефритических, сердечных и других отеков.
Мембраногенный фактор. Повышение проницаемости сосудистой
стенки способствует выходу жидкости из микрососудов в межклеточное
пространство. Увеличение проницаемости происходит при действии на
сосудистую стенку биологически активных веществ: гистамина, серотонина,
брадикинина, ряда простагландинов и других агентов, которые увеличивают
межэндотелиальные щели за счет округления эндотелиоцитов. Прямое
повреждение эндотелия физическими факторами (высокой температурой,
ультрафиолетовыми лучами), химическими факторами (фосгеном, хлоридом
аммония, оксидом азота) и биологическими агентами (ядами змей и
насекомых, бактериальными токсинами, комплексами антиген-антитело и т.
п.) приводит к повышению проницаемости стенки сосудов и быстрому
развитию отека. Мембраногенный фактор имеет инициальное значение в
развитии аллергических, токсических, ангионевротических и других отеков.
В соответствии с причиной и характером заболевания того или иного
органа, а также характером патологического процесса, лежащего в основе
развития отеков, выделяют следующие их виды:
сердечные
почечные (нефротические и нефритические)
кахексические (голодные)
печеночные
ангионевротические
68
аллергические
токсические и др.
В развитии любого по происхождению и локализации отека принимают
участие все патогенетические факторы (механизмы), однако среди них
обычно выделяется инициальный (ведущий), а все остальные – включаются в
определенной последовательности.
4.5.2. Патогенез основных видов отеков
Сердечные отеки. Такие отеки возникают при развитии сердечной
недостаточности. В формировании сердечных отеков принимают участие
многие факторы, значимость и последовательность включения которых
меняется по мере нарастания повреждения сердечно-сосудистой системы.
Несомненно, что венозный застой крови и повышение гидростатического
давления (см. роль гидростатического фактора) играют существенную роль, а
нередко и ведущую в развитии сердечных отеков.
Повышение давления в полых венах при недостаточности правого
желудочка вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов, приводя к
механической лимфатической недостаточности, что также является важным
звеном формирования сердечных отеков.
Нарастающее расстройство общего кровообращения вызывает
гипоксию тканей с последующим расстройством их трофики и повышением
проницаемости стенки сосудов. Нарушение кровообращения печени и почек,
сопровождается снижением синтеза белков (см. роль онкотического фактора)
и активацией деятельности ренин-ангиотензинной системы (гипоксия почек).
Увеличение в крови биологически активных пептидов ангиотензина-II и
ангиотензина-III сопровождается усилением синтеза альдостерона и
антидиуретического гормона (повышению концентрации этих гормонов в
крови способствует также снижение расщепления их печенью) с
последующей задержкой воды и солей в тканях. АДГ повышает реабсорбцию
воды, которая по осмолярному градиенту вслед за Na+ поступает в ткани.
Накапливающаяся в межклеточном пространстве вода сдавливает венулы,
69
что еще больше затрудняет ее возвращение в капилляры.
Нефротические отеки. Инициальным фактором развития
нефротических отеков является онкотический, а именно – гипоонкия крови.
Онкотическое давление плазмы крови снижается вследствие избыточного
выделения альбуминов с мочой (альбуминурия). Усиливающаяся в этих
условиях фильтрация жидкости из капилляров в межклеточное пространство
приводит к снижению объема циркулирующей крови. Гиповолемия
становится причиной повышения секреции альдостерона и в дальнейшем
АДГ. Избыточное количество альдостерона вызывает гипернатриемию, а
АДГ – гиперволемию, т.е. включается тот же механизм, что и при сердечной
или печеночной недостаточности. Вместе с тем в данном случае может
формироваться динамическая лимфатическая недостаточность.
Лимфатические сосуды не могут обеспечить отток резко увеличенного
объема лимфы, образование которой увеличивается вследствие выхода
большого количества воды в межклеточный сектор из сосудов.
Нефритические отеки развиваются на ранней стадии острого
диффузного гломерулонефрита – заболевания, характеризующегося
инфекционно-аллергическим поражением клубочкового аппарата почек. Для
гломерулонефрита характерно генерализованное поражение капилляров в
тканях, что приводит к повышению проницаемости стенки микрососудов и
формированию отека. Снижение почечного кровотока приводит к активации
системы ренин-ангиотензин-альдостерон и задержке в крови и тканях ионов
натрия и воды. Снижение клубочкового кровотока сопровождается
развитием гиперволемии, так как уменьшается мочеобразование.
Гиперволемия обусловливает разведение белка в плазме крови, что в
совокупности с умеренной протеинурией, характерной для острого
гломерулонефрита, может приводить к снижению онкотического давления
крови. Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки белок легко
покидает сосудистое русло и в результате гипоонкии крови нарастает.
Асцит и отеки при циррозе печени. Развитие асцита при циррозе
70
печени обусловлено локальным увеличением гидростатического давления в
воротной вене, т.к. разрастающаяся соединительная ткань сдавливает
венозные сосуды в печени. в основе общего отека лежит снижение
онкотического давления плазмы крови вследствие нарушения синтеза
альбуминов в печени. Дополнительным фактором развития отеков является
вторичный альдостеронизм, обусловленный замедлением катаболизма
стероидных гормонов.
Кахексические отеки или отеки при голодании. Эти отеки
формируются в третью стадию общего или белкового голодания, когда для
поддержания существования и удовлетворения энергетических запросов
тканей организм начинает усиленно использовать структурные белки,
вначале белки крови, в первую очередь альбумины, а затем белки тканей, в
том числе белки сосудистых мембран. Таким образом, кахексические отеки
являются по патогенезу онкотическими, т.е. первично возникающими
вследствие гипоонкии крови. Однако в дальнейшем, в результате
гиповолемии, может включаться и система альдостерона, и АДГ, а,
следовательно, и осмотический фактор. Распад белков сосудистой стенки и
повышение их проницаемости определяют присоединение мембраногенного
фактора, а в состоянии голодного обморока или кахексической комы при
сердечно-сосудистой недостаточности – присоединение гидродинамического
фактора.
4.6. Принципы терапии водно-электролитных нарушений
Важнейшими звеньями терапии водно-электролитных нарушений
являются:
1. восстановление и поддержание нормального объема
циркулирующей крови и других водных пространств организма;
2. ликвидация наиболее опасных нарушений баланса электролитов
и сдвигов кислотно-щелочного состояния;
3. восстановление и поддержание диуреза на уровне,
обеспечивающем баланс воды и электролитов в организме;