Добавил:
Ivansavin314
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Нарушения периферического кровообращения.pdf
2. Типовые нарушения микроциркуляции
Актуальность проблемы изучения микроциркуляции объясняется тем, что
микрососудистое ложе является местом, где в конечном счете реализуется
транспортная функция сердечно-сосудистой системы и обеспечивается
транскапиллярный обмен, создающий необходимый для жизни тканевой
гомеостаз. Нарушения микроциркуляции является составной частью патогенеза
многих патологических процессов и заболеваний: воспаление и аллергия, отек,
шок, сердечная недостаточность, осложнения сахарного диабета и
артериальной гипертензии и т.д. Следовательно, знание механизмов нарушений
микроциркуляторного кровотока необходимо для разработки принципов
профилактики и лечения многих заболеваний.
Существует два подхода к толкованию понятия «микроциркуляция»:
более расширенное и суженное.
1. Микроциркуляция - циркуляция различных жидкостей организма на
уровне клетки, клеточных органелл, межклеточных щелей, волокнистых
и каналикулярных образований в пределах функционального элемента
органа. В этом случае к микроциркуляции относится движение не
только крови и лимфы, но и ликвора, и секретов железистых органов,
всасывание и выделение биологических веществ, растворенных в
тканевых жидкостях и поток ионов и продуктов метаболизма через
межклеточные щели.
2. Микроциркуляция - циркуляция крови и лимфы в микрососудах, или
микрогемоциркуляция. Именно в этом контексте мы и будем далее
рассматривать нарушения микроциркуляции.
2.1 Общая характеристика системы микроциркуляции
К системе микроциркуляции относят кровеносные сосуды, диаметр ко-
торых не более 100 мкм (т.е. превышает диаметр эритроцитов примерно в 10
21
раз). Микроциркуляторная единица включает в себя следующие
последовательно расположенные виды сосудов (рис. 4):
ветвящиеся артериолы, которые имеют сплошной мышечный слой. Они
чувствительны к действию вазоактивных веществ, легко расширяются и
сужаются, поэтому основная их функция – регуляция объемного
кровотока через орган/ткань
терминальные артериолы с прекапиллярными сфинктерами. Эти сосуды
еще называют резистивными, так как благодаря способности
сфинктеров к стойкому спазму они вносят наибольший вклад в
формирование общего периферического сосудистого сопротивления и
участвуют в регуляции артериального давления. Также эти сосуды
регулируют объемный кровоток через капиллярное русло, поскольку
сфинктеры могут полностью перекрыть доступ крови к капиллярам
капилляры, в состав их стенки входят эндотелий и базальная мембрана.
Минимальные толщина сосудистой стенки и скорость кровотока
определяют функцию этих сосудов – обмен газами, водой,
метаболитами между кровью и тканью
посткапиллярные венулы и мелкие вены, имеют тонкий мышечный
слой. Их диаметр в среднем в 2 раза больше, чем диаметр
соответствующей артериолы. Это и определяет важную функцию
венозных микрососудов – они формируют так называемое депо крови в
некоторых органах (селезенка, печень, подкожная клетчатка)
Но также микроциркуляторная единица содержит такие сосуды как:
артериоло-венулярные шунты (артерио-венозные анастомозы)
обеспечивают возможность более рационального распределения
кровотока между органами и внутри них. Различают истинные
артериовенозные анастомозы, по которым кровь может сбрасываться из
артериального русла в венозное лишь в случае необходимости и
анастомозы, функционирующие постоянно (полушунты). Характер
функционирования этих анастомозов оказывает влияние на регуляцию
22
капиллярного кровотока, распределение тока крови между органами,
уровень САД и местного давления крови. Много шунтов в коже,
изменения интенсивности кожного кровотока участвуют в
терморегуляции
лимфатические микрососуды, начинаются в тканях в виде слепых
«мешочков». Функция – дренажная.
Рис 4. Схема строения микроциркуляторной единицы.
4
2.2 Особенности кровотока в микрососудах
1. Существенное снижение градиента давления на уровне резистивных
сосудов микроциркуляторного русла.
2. Сложная архитектоника микроциркуляторного русла (разные углы отхождения сосудов, разные их диаметры, многочисленные связи).
3. Возможность значительных вариаций включения шунтирующих сосудов.
4
Сергеев И.Ю. Физиология человека и животных [Электронный ресурс] Режим
доступа https://studme.org/281017/geografiya/stroenie_funktsii_kapillyarnyh_sosudov
23
4. Высокая реактивность большинства компонентов микроваскулярного
русла по отношению к системным нейрогенным и местным гуморальным
воздействиям.
5. Различное значение реологических свойств крови для кровотока по
разным участкам микроваскулярного русла (например, венозная кровь
всегда более вязкая чем артериальная).
Характеризуя кровоток в системе микроциркуляции в целом, можно от-
метить, что в артериальном отделе в обычных условиях наблюдается быстрый
ламинарный ток крови с концентрацией форменных элементов
преимущественно в осевом слое, а плазмы - в пристеночном. Именно поэтому
в терминальных артериолах и прекапиллярах, в зависимости от угла их
отхождения, может заметно изменяться соотношение плазмы и клеток: в
одних сосудах может течь кровь, содержащая больше форменных элементов; в
других - меньше. В капиллярах данный феномен еще более выражен. Через
одни капилляры может проходить большее количество форменных элементов,
через другие - меньшее, а в некоторых течь только плазма (плазматические
капилляры).
Эритроциты в подавляющем большинстве капилляров при прохождении
через них деформируются, т.к. диаметр капилляров, как правило, больше
диаметра эритроцитов, они движутся гуськом, будучи отделенными друг от
друга слоями плазмы (т.н. столбчатый кровоток). На выходе из капилляра
эритроцит как бы "вываливается" из него. В этот момент может наблюдаться
ускорение движения плазмы и последующих форменных элементов
(пробочный эффект). В посткапиллярах из-за малых скоростей движения крови
имеет место рассеивание форменных элементов в потоке, то есть кровоток
становится турбулентным. В более крупных венулах и мелких венах скорость
кровотока увеличивается, и поток вновь становится ламинарным.
Регуляция микроциркуляторного кровотока осуществляется путем:
саморегуляции или ауторегуляции (в пределах той или иной микро-
циркуляторной системы)
24
местной регуляции (в рамках органа)
системной регуляции (в масштабах системы кровообращения)
В зависимости от значимости того или иного органа, а также от пот-
ребностей организма возможно преобладание того или иного звена регуляции.
Например, в регуляции кровотока по микрососудам жизненно важных органов
(мозг, сердце) доминирует ауторегуляция, именно потому кровоснабжение
этих органов почти полностью соответствует уровню запроса их тканевых элементов в снабжении кислородом и энергосубстратами. Остальные ткани в
основном подчинены системной нейрогуморальной регуляции. Такие
особенности регуляции кровотока позволяют обеспечивать централизацию
кровообращения в экстремальных условиях.
2.3 Классификация нарушений микроциркуляции.
Нарушения микроциркуляторного кровотока весьма разнообразны. Они
могут развиваться на основе изменений свойств и состава крови либо
структуры и функции сосудистой стенки. Их можно условно поделить на
следующие группы:
1. нарушения реологических свойств крови
2. нарушения проницаемости стенок микрососудов и транскапиллярного
обмена
3. нарушения лимфообращения
4. нарушения скорости кровотока. Обычно проявляется замедлением
кровотока, которое может быть обусловлено изменением
реологических, коагуляционных свойств крови; понижением тонуса
сосудов; нарушением деятельности сердца.
5. изменение формы и функции эндотелиоцитов, приводящие к
избыточной выработке вазоконстрикторов и прокоагулянтов. В
настоящее время эндотелиальная дисфункция рассматривается как
важное звено патогенеза атеросклероза и артериальной гипертензии.
25
6. адгезия форменных элементов к эндотелию. Уже через несколько минут
после повреждения в области дефекта сосудистой стенки наблюдается
прилипание тромбоцитов и др. клеток крови к сосудистой стенке. В
норме адгезия является одним из этапов тромбоцитарно-сосудистого
гемостаза, также она наблюдается при воспалении
7. диапедез форменных элементов, т.е. их выход за пределы сосудистого
русла в ткань. Является следующим этапом миграции лейкоцитов
(после адгезии) из крови в ткань при воспалении
8. микрокровоизлияния являются следствием грубых структурных
нарушений целостности сосудистой стенки, повышающих её хрупкость.
Обусловлены прямым повреждающим действием этиологических
факторов (ионизирующая радиация, повышение температуры, микробы
и их токсины и др.) или опосредуются кислыми протеазами,
содержащимися в лизосомах нейтрофилов
9. нарушение тонуса и реактивности микрососудов, например склонность
к спазму или снижение тонуса. Участвуют в патогенезе артериальной
гипертензии и гипотензии
Наиболее подробно мы рассмотрим первые три вида нарушений –
нарушения реологических свойств крови, нарушения проницаемости сосудов и
транскапиллярного обмена и нарушения лимфообращения.
2.4 Реологические свойства крови и их нарушения.
Это свойства крови, характеризующие способность крови к деформации и
текучести. Следует помнить о том, что кровь – это не просто жидкость, а ткань,
поэтому она не подчиняется стандартным законам физики.
Реологические свойства крови отражают следующие показатели:
Плотность = 1.075 г/см
3
Вязкость =4-5 ед по отношению к вязкости воды
26
Cуспензионная стабильность крови - способность форменных элементов
находиться во взвешенном состоянии. Оценивается по скорости
оседания эритроцитов - СОЭ.
Нарушения реологических свойств крови наблюдаются при воспалении,
сахарном диабете, шоке и др. К основным видам нарушений реологических
свойств крови относятся:
Повышение вязкости крови. Может быть обусловлено: увеличением
концентрации грубодисперсных белковых фракций крови, в первую очередь
фибриногена; увеличением содержания липопротеинов; обезвоживанием и
сгущением крови; увеличением количества форменных элементов и
снижением их эластичности. Возрастание вязкости крови является
определяющим показателем синдрома повышенной вязкости крови, в
который, кроме изменений вязкости, входит увеличение гематокрита и
склонность клеток к агрегации. При синдроме повышенной вязкости крови
повышается нагрузка на сердце и наблюдается склонность к
тромбообразованию. Локальное повышение вязкости крови наблюдается в
очаге воспаления, аллергии.
Феномен внутрисосудистой агрегации. Агрегация форменных
элементов – это сближение клеток крови с формированием клеточных
конгломератов, или агрегатов. Этот феномен обычно называют агрегацией
эритроцитов, хотя агрегаты содержат также и лейкоциты, и тромбоциты.
Однако учитывая, что количество эритроцитов в единице объема крови и в
агрегатах на 1-2 порядка больше, чем других форменных элементов,
терминология "агрегация эритроцитов" соответствует действительности. При
воспалении возрастает значение лейкоцитов в процессе агрегации, при
травме кровеносных сосудов - тромбоцитов. Агрегация - реакция системы
крови на повреждение. Она имеет две стороны: приспособительную
(защитную) и патологическую. При травмах, сопровождающихся
кровотечением, агрегация тромбоцитов является компонентом
тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Патологическое влияние агрегации
27
проявляется тогда, когда агрегаты непластичны, а величина их больше
просвета капилляра.
В механизме агрегации участвуют следующие факторы:
гемодинамический: замедление скорости кровотока способствует
развитию агрегации
механический: нарушения деформируемости, изменение формы, объема
эритроцитов (шиповидные и серповидные формы, клетки с
фестончатыми краями и др.)
плазменный: увеличение содержания в плазме грубодисперсных белков
(например, фибриногена).
электростатический: уменьшение электростатических сил отталкивания
(уменьшение отрицательного поверхностного заряда эритроцитов),
например, при накоплении лактата
Агрегация вначале носит обратимый характер, т.е. существует процесс
дезагрегации. Постепенно она становится необратимой. Крайняя степень
агрегации эритроцитов еще называется сладжем. При сладжировании крови
вязкость нарастает, эритроциты разрушаются, формируется густая
бесформенная масса, которая неспособна выполнять транспортную функцию.
Такие нарушения могут развиваться на конечных этапах развития шока.
Агглютинация эритроцитов - необратимое явление с участием им-
мунных механизмов. По своим последствиям аналогична сладжу.
Классическим примером является агглютинация эритроцитов при добавлении
иногруппной сыворотки крови. Также формирование агглютинации
эритроцитов происходит у больных с аутоиммунными гемолитическими
анемиями. Для выявления аутоантител к эритроцитам в крови пациента
используется проба Кумбса (рис. 5)
28
Рис. 5 Схема агглютинации эритроцитов в ходе непрямой пробы Кумбса.
5
2.5 Основные пути и механизмы транскапиллярного
обмена. Нарушения процессов фильтрации-реабсорбции.
Транспорт различных веществ через стенку капилляра может
осуществляться следующими путями:
Межэндотелиальный - через щели между эндотелиоцитами капилляров.
Таким путем могут выходить молекулы и микрочастицы малых размеров,
например вода и электролиты.
5
Evan M. Braunstein. Аутоиммунная гемолитическая анемия. Справочники MSD Manuals
[Электронное издание] Режим доступа
www.msdmanuals.com/ru/профессиональный/гематология-и-онкология/гемолитическиеанемии/аутоиммунная-гемолитическая-анемия
29
Трансцеллюлярный осуществляется через поры, фенестры в теле клетки.
Этот путь развит в сосудах с пористым эндотелием (капилляры почечных
гломерул, эндокринных желез).
Микропиноцитоз – это транспорт более крупных молекул, например
белков путем их поглощения внутрь клетки.
Механизмы транспорта веществ можно поделить на 2 основные группы:
Активный (против градиента концентрации веществ, требует затраты
энергии). Примеры: микропиноцитоз, работа ионных насосов.
Пассивный (по градиенту концентрации веществ) – диффузия, осмос и
фильтрация-абсорбция.
В капиллярах происходит интенсивный обмен жидкостью между кровью
и межклеточным пространством благодаря механизмам фильтрации и
реабсорбции. Интенсивность обмена жидкости в сосудах определяется
градиентами гидростатического давления на входе и выходе, соотношением
онко-осмотических сил, свойствами сосудистой стенки. Основные
закономерности этого процесса установлены еще в 1886 году Старлингом.
Согласно закону Старлинга, количество жидкости, профильтрованное в
артериальном конце капилляра, должно быть равно количеству жидкости,
реабсорбированной в его венозном конце. При этом 10% фильтрата
реабсорбируется в лимфатическую систему.
Гидростатическое давление крови является движущей силой процесса
фильтрации, в то время как онкотическое давление крови ему препятствует. Но
при движении крови от артериального конца капилляра к венозному
происходит значительное падение гидростатического давления крови, в то
время как онкотическое давление крови практически не меняется. Таким
образом, пока гидростатическое давление крови выше онкотического,
происходит фильтрация. Когда онкотическое давление крови становится выше
гидростатического, начинается процесс реабсорбции. Тем не менее,
эффективное фильтрационное давление немного выше, чем эффективное
давление реабсорбции, поэтому даже в норме формируется избыток фильтрата,
30