Добавил:
Ivansavin314
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Нарушения периферического кровообращения.pdf
уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный
плеврит, пневмо-, гидроторакс), повышении давления в малом круге
кровообращения (пневмосклероз, тромбоэмболия легочной артерии). Венозный
застой распространяется с правого желудочка на правое предсердие, а с него и
на вены большого круга кровообращения. Проявления общей венозной
гиперемии:
Гипоксия
Распространенный цианоз
Полостные отеки
Анасарка
Увеличение внутренних органов
Местная венозная гиперемия обусловлена нарушением оттока крови
по крупным венозным стволам. Причины:
Обтурирующие тромбы или эмболы
Сдавление вен опухолью, рубцом, увеличенной маткой, отечной
жидкостью, при наложении венозного жгута
В венах нижних конечностей дополнительными этиологическими
факторами венозного застоя будут нарушение функции клапанов,
сниженный тонус мышц стенки сосуда, длительное пребывание в
неподвижном вертикальном положении
Нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии. Повышение
давления в венах приводит к замедлению кровотока в капиллярах и мелких
артериолах, мелкие вены и венозный отдел капилляра расширяются. Поскольку
капилляры заполняются венозной кровью, оксигенация тканей ухудшается.
Повышение гидростатического давления в капиллярах сопровождается
значительным усилением фильтрации жидкости в ткань и развитием отеков.
Проявления местной венозной гиперемии:
Увеличение органа
Цианоз
Местное снижение температуры
11
Отек
Повышение венозного давления
Диапедез эритроцитов и развитие гемосидероза тканей
Стаз
Исходы венозной гиперемии – дистрофические изменения и склероз
тканей.
1.3 Ишемия
Ишемия – нарушение периферического кровообращения, в основе
которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной
крови.
Причины ишемии:
Компрессия приносящей артерии рубцом, опухолью, инородным телом,
лигатурой
Ангиоспазм – рефлекторный или под влиянием вазоконстрикторов
(тромбоксан А2, лейкотриены, катехоламины и т.д.)
Обтурация атеросклеротической бляшкой, тромбом, эмболом
Ишемия на участке полной обтурации или компрессии сосуда при прочих
равных условиях вызывает более тяжелые нарушения, чем при
ангиоспазме.
Нарушения микроциркуляции при ишемии проявляются снижением
давления в микрососудах, уменьшением скорости кровотока,
функционирующие капилляры превращаются в плазматические, просвет их
может закрываться. Снижается образование тканевой жидкости. Развивается
ишемический стаз.
Проявления:
Побледнение ишемизированного участка
Местное снижение температуры
Уменьшение органа в объеме
Снижение артериального давления в артерии ниже места ишемии
12
Нарушение функции, боль, парестезии
Уменьшение тургора тканей
Исходы ишемии – дистрофические изменения тканей. При длительном и
полном прекращении поступления артериальной крови может сформироваться
ишемический некроз – инфаркт. Последствия ишемии определяются степенью
кислородного голодания, которая зависит от скорости развития,
функционального состояния органа или ткани, наличием или отсутствием
коллатерального кровообращения, чувствительностью ткани к недостатку
кислорода.
1.4 Стаз
Стаз – типовой процесс в патологии, проявляющийся замедлением и
остановкой крови в сосудах микроциркуляторного русла. По патогенезу
различают три типа стаза:
Истинный – или капиллярный стаз. Развивается при патологических
изменениях в капиллярах и при нарушениях реологических свойств
крови. Может быть обусловлен действием физических факторов (холод,
тепло), химических (яды, концентрированный раствор хлорида натрия),
биологических (микробные токсины). В основе истинного стаза лежит
агрегация форменных элементов и сладжирование крови.
Ишемический – развивается при полном прекращении притока
артериальной крови.
Венозный – формируется в условиях венозного застоя.
Венозный и ишемический стаз являются следствием простого замедления
и остановки кровотока. Их прогрессирование ведет к развитию истинного стаза.
Проявления стаза аналогичны проявлениям ишемии. Последствия стаза
зависят от времени и места возникновения. Кратковременный стаз обратим,
длительный стаз сопровождается разрушением форменных элементов крови и
может стать пусковым звеном тромбообразования. В то же время, стаз в очаге
воспаления можно рассматривать как защитный процесс, т.к. остановка
13
кровотока в данном случае является элементом барьерной функции
воспалительного процесса.
1.5 Тромбоз
Тромбоз – это типовой процесс в патологии, характеризующийся
прижизненным образованием на внутренней поверхности стенки сосуда
тромбов.
По составу тромбы могут быть
Белые – содержат тромбоциты, небольшое количество белков плазмы
крови, встречаются преимущественно в артериях при высокой скорости
кровотока.
Красные – содержат большое количество форменных элементов крови, в
первую очередь эритроцитов, скрепленных нитями фибрина, в основном
образуются в венах при низкой скорости кровотока.
Смешанные – чередуются красные и белые слои
По локализации различают тромбы:
Пристеночные – в основном в сердце и магистральных артериях
Обтурирующие – в венах и мелких артериях, имеют головку тело и хвост.
Этиология и патогенез. По Р.Вирхову, в развитии тромбоза могут
участвовать 3 патогенетических механизма:
1. Повреждение сосудистой стенки, что создает условия для адгезии к ней
тромбоцитов. Причины – флебиты, варикозное расширение вен,
атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические и аутоиммунные
заболевания, травмы с повреждением сосудов.
2. Замедление кровотока и его турбулентность. Тромбы чаще образуются в
венах, особенно в условиях венозного застоя (например, при варикозной
болезни), а также в местах ветвления сосудов.
3. Нарушения реологических свойств крови – при повышении активности
свертывающей системы и недостаточной функции противосвертывающей
и фибринолитической систем.
14
Исходы тромбозов могут благоприятными и неблагоприятными.
Благоприятные исходы:
Аспетический лизис – происходит под действием ферментов
фибринолитической системы и нейтрофилов, в результате
восстанавливается проходимость сосуда
Организация и реканализация – замещение тромба соединительной
тканью и прорастание его сосудами
Неблагоприятные:
Септический лизис – происходит с участием ферментов микроорганизмов
при инфицировании тромба, может стать причиной генерализации
инфекции
Тромбоэмболия – отрыв части тромба и перенос его с током крови с
последующей возможной закупоркой сосудов
Петрификация – отложение в тромб солей кальция, лизис тромба
становится невозможным.
Последствия тромбоза зависят от локализации тромба и скорости его
образования. Чем крупнее сосуд, в котором образовался тромб, и чем быстрее
это произошло – тем более выражены будут нарушения кровообращения.
1.6 Эмболия
Эмболия – типовой процесс в патологии, характеризующийся
циркуляцией в кровеносном русле частиц, в норме там не встречающихся. По
локализации различают эмболию малого круга, большого круга и воротной
вены. По направлению движения эмболов:
Ретроградная – движение эмболов против тока крови под действием силы
тяжести
Ортоградная – движение эмболов по току крови, если их плотность
невелика
Парадоксальная – попадание эмбола из венозной системы в
артериальную, минуя легочное капиллярное русло. Такое возможно при
15
наличии дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки,
незаращении боталлова протока.
По количеству эмболы могут быть единичными и множественными,
закупоривают либо мелкие, либо крупные сосуды.
По этиологии и патогенезу различают следующие виды эмболий:
Тромбоэмболия. Источник – частица оторвавшегося от сосудистой
стенки тромба. Это может произойти при его неполноценности при нарушениях
в работе системы гемостаза, либо септическом лизисе. Наиболее часто
встречается тромбоэмболия малого круга кровообращения, источником
тромбов при этом служат вены большого круга. При тромбоэмболии ветвей
легочной артерии нарушается поступление венозной крови в легкие и
увеличивается нагрузка на правый желудочек, что может стать причиной
острой недостаточности его функции. Тромбоэмболия большого круга бывает
редко, ее источники – сердце, крупные артерии (аорта и ее основные ветви).
Жировая эмболия. Возникает при попадании в кровоток капель жира
(при переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой
клетчатки, ошибочном внутривенном введении масляных растворов). Наиболее
часто капли жира попадают в микроциркуляторное русло легких, вызывая их
закупорку.
Тканевая эмболия – циркуляция в кровотоке частиц тканей при травмах
(например, обрывки мышечной ткани, атероматозные массы). Особой формой
тканевой эмболии является процесс гематогенного метастазирования опухолей.
Также вариант тканевой эмболии – эмболия околоплодными водами. Клеток
околоплодные воды содержат немного, но их компоненты (липиды
первородной смазки, меконий, тромбопластин плаценты) обладают высокой
прокоагулянтной активностью и могут стать причиной синдрома
диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).
Микробная эмболия возникает при циркуляции в крови микробных тел и
обтурации ими просветов капилляров. Это могут быть частицы склеившихся
грибов, животных паразитов, простейших (паразитарная эмболия). Нередко
16
бактериальные эмболы образуются при септическом распаде тромба.
Гемодинамические нарушения при микробной эмболии ничтожны. На месте
закупорки сосуда формируются метастатические гнойники: при эмболии
сосудов малого круга кровообращения — в легких, при эмболии сосудов
большого круга кровообращения — в почках, селезенке, сердце и других
органах.
Воздушная эмболия – попадание воздуха в кровеносное русло.
Развивается при ранении крупных вен, особенно яремной, подключичной,
синусов твердой мозговой оболочки, которые не спадаются, а также давление в
которых близко к нулю или даже слабоотрицательное, что способствует
засасыванию воздуха. Причиной воздушной эмболии также могут быть травмы
легкого с деструкцией легочной ткани или развитием пневмоторакса,
нарушение правил пункции вен. Скопление воздуха в полостях правых отделов
сердца (особенно при их заполнении) приводит к остановке сердца.
Газовая эмболия – основное звено патогенеза кессонной и высотной
болезней, которые развиваются при быстрой декомпрессии (падении
атмосферного давления) у водолазов, кессонных рабочих, летчиков. В таких
условиях растворимость газов (в основном азота) резко понижается и
образующиеся газовые пузырьки закупоривают различные микрососуды.
Наиболее часто встречается эмболия сосудов головного и спинного мозга, так
как азот растворяется не только в крови, но и в липидах нервной ткани. Кроме
того, пузырьки азота способны активировать систему гемостаза и
провоцировать еще и тромбоэмболию. Иногда причиной газовой эмболии
является анаэробная инфекция.
Эмболия инородными телами встречается редко, преимущественно в
военное время – дробь, осколки снарядов и т.д.
В патогенезе эмболии можно выделить несколько моментов:
Механическая окклюзия сосудов эмболами
Рефлекторный спазм микрососудов в зоне нарушений кровообращения
17
Рефлекторные явления за пределами участка эмболизации (например,
пульмокоронарный рефлекс – при тромбоэмболии ветвей легочной
артерии рефлекторный спазм артерий в миокарде).
Проявления и последствия эмболии будут зависеть от локализации
(малый или большой круг), диаметра сосуда, особенностей ангиоархитектоники
органа (состояние коллатерального кровообращения, особенности регуляции
кровотока), размера, массы и состава эмбола, их количеством. Наиболее опасны
для жизни эмболия сосудов головного мозга, сердца и легочной артерии.
Эмболия малого круга кровообращения. Наиболее важным
функциональным сдвигом при эмболии сосудов малого круга кровообращения
является резкое снижение системного артериального давления вследствие
уменьшения сердечного выброса. Множественная эмболия ветвей легочной
артерии мелкими эмболами приводит к более тяжелым последствиям, чем
закупорка единичных сосудов среднего и крупного размера.
Множественная закупорка мелких ветвей легочной артерии
сопровождается развитием ишемических инфарктов легкого, выделяющиеся из
тромбоэмболов тромбоксан и лейкотриены могут провоцировать бронхоспазм,
кашель. Перекрытие единичных крупных ветвей легочной артерии ишемию
легочной ткани не вызывает, но приводит к формированию геморрагических
инфарктов и может стать причиной легочного кровотечения.
В любом случае, при эмболии сосудов малого круга повышается давление
в сосудах системы легочной артерии, центральное венозное давление,
развивается синдром острого легочного сердца (острая правожелудочковая
недостаточность).
18
Рис. 3. Схема развития тромбоэмболии легочной артерии.
3
Эмболия сосудов большого круга кровообращения обусловлена обычно
патологическими процессами в левой половине сердца, сопровождающихся
тромобообразованием, газовой или жировой эмболией. Чаще всего эмболы
попадают в венечные, среднюю мозговую, сонные, почечные, селезеночную,
брыжеечные артерии. Тяжесть клинической картины определяется
взаимосвязью 2 факторов – рефлекторного спазма сосудов и степенью развития
коллатералей. Рефлекторный спазм может возникать не только в близлежащих
сосудах, но и в отдаленных, усугубляя тяжесть патологического процесса.
Эмболия воротной вены бывает относительно редко. Закупорка эмболом
главного ствола воротной вены и его основных ветвей приводит к развитию
синдрома портальной гипертензии и увеличению кровенаполнения органов
3
Михайлова Е. Тромбоэмболия легочной артерии на фоне нефротического
синдрома. // Medicine review – 2008; 2 (02): 50-55 [Электронное издание] Режим доступа
http://www.medreview.com.ua/issues/2/article10/
19
брюшной полости (селезенки, желудка, кишечника). При этом наблюдается
характерная клиническая триада – асцит, расширение вен передней брюшной
стенки, спленомегалия. Системные нарушения гемодинамики обусловлены
снижением венозного возврата крови к сердцу, что проявляется артериальной
гипотензией, нарушением дыхания, и, как следствие, потерей сознания.
20