6 Лихорадка
Повышение температуры тела является одним из важных симптомов заболеваний, особенно в детском возрасте. Лихорадочные состояния у детей – наиболее частый повод обращений к врачу, хотя довольно часто многие родители пытаются снизить повышенную температуру тела у детей самостоятельно, применяя жаропонижающие лекарственные средства, отпускаемые без рецепта врача [6,7]. Также распространенными в настоящее время являются аллергические проявления у детей, определяющие нередко особенности течения заболеваний протекающих с лихорадкой и повышающие риск возникновения аллергических реакций на применяемые медикаменты. Вопросы этиопатогенеза гипертермии и современные подходы к терапии лихорадочных состояний до сих пор являются актуальными проблемами педиатрии.
Лихорадка – типовой процесс в патологии, характеризующийся перестройкой терморегуляции и повышением температуры тела в ответ на действие пирогенных веществ. Лат. febris (fervor - жар, februa – очищаться). В древности лихорадку считали болезнью. Это сохранилось в названии некоторых нозологических форм : Мальтийская л., Л. Патаччи и др. Лихорадка – не болезнь , а один из ее симптомов.
Способностью лихорадить обладают только гомойотермные организмы, у которых температура поддерживается на постоянном уровне, независимо от температуры внешней среды. Пойкилотермные животные на патогены реагируют изменением обмена веществ и при изменении температуры среды, принимают эту температуру. Способность лихорадить появляется на стадии неустойчивой гомойотермии (насекомоядные, грызуны). Незрелорождающиеся: новорожденные дети, крольчата, щенята – не обладают устойчивой гомойотермией – могут переохлаждаться или перегреваться.
Гомойотермность позволяет организму сохранять высокую интенсивность метаболизма и биологическую активность независимо от колебаний температуры окружающей среды. Гомойотермность у человека обусловлена прежде всего наличием физиологических механизмов терморегуляции, т.е. регуляции теплопродукции и теплоотдачи. Контроль за уравновешиванием процессов теплопродукции и теплоотдачи осуществляется центром терморегуляции, расположенным в преоптической области передней части гипоталамуса. Информация о температурном балансе организма поступает в центр терморегуляции, во–первых, через нейроны центра терморегуляции, реагирующие на изменение температуры крови и, во–вторых, от периферических терморецепторов. Эффекторные механизмы: метаболические, потогонные, сосудодвигательные. Кроме того, в осуществлении гипоталамической регуляции температуры тела участвуют и железы внутренней секреции, главным образом, щитовидная железа и надпочечники. Благодаря координированным изменениям теплопродукции и теплоотдачи поддерживается постоянство теплового гомеостаза в организме.
Причины лихорадки
Весьма разнообразны. Наиболее часто лихорадка встречается при инфекционных болезнях, среди которых доминируют острые респираторные заболевания верхних и нижних дыхательных путей.
Лихорадка инфекционного генеза развивается в ответ на воздействие вирусов, бактерий и продуктов их распада.
Повышение температуры тела неинфекционного характера может быть различного генеза: центрального (кровоизлияние, опухоль, травма, отек мозга), психогенного (невроз, психические расстройства, эмоциональное напряжение), рефлекторного (болевой синдром при мочекаменной болезни), эндокринного (гипертиреоз, феохромоцитома), резорбтивного (ушиб, некроз, асептическое воспаление, гемолиз), а также на введение некоторых лекарственных препаратов (эфедрина, ксантиновых производных, антибиотиков и др.).
Факторы, вызывающие повышение температуры тела, называются пирогены. По происхождению они подразделяются на экзогенные и эндогенные, по механизму образования – первичные и вторичные. Наибольшее значение из первичных пирогенов имеют пирогены инфекционного происхождения, их источниками являются патогенные и непатогенные микроорганизмы. Они термостабильны, нетоксичны, не вызывают сенсибилизации, обладают широким спектром действия, к ним не развивается толерантность. При в/в температура повышается через 15-40 минут, максимум в течение нескольких часов. При подкожном введении время появления увеличивается вдвое, а лихорадочный период удлиняется. Первичные пирогены, как инфекционные, так и неинфекционные, только инициируют развитие лихорадки, стимулируя клетки организма к синтезу вторичных пирогенов.
Источником вторичных пирогенов становятся преимущественно клетки фагоцитирующих мононуклеаров ( грануло-, моноциты, легочные, селезеночные, перитонеальные макрофаги, купферовские клетки печени и др.). Вторичные пирогены – термолабильны, к ним не вырабатывается толерантность, повышение температуры вызывают через 10-20мин, максимальное повышение - через час. Вторичные пирогены – неоднородная группа провоспалительных цитокинов (интерлейкины 1, 6, фактор некроза опухоли альфа и др.), Установлено, что главную роль в развитии лихорадки играет интерлейкин–1 (ИЛ–1) - основной медиатор межклеточного взаимодействия острой фазы воспаления, и благодаря этому в литературе он часто обозначается, как эндогенный или лейкоцитарный пироген. Биологические эффекты его чрезвычайно разнообразны. Под действием ИЛ–1 инициируется активация и пролиферация Т–лимфоцитов, усиливается продукция ИЛ–2, повышается экспрессия клеточных рецепторов. ИЛ–1 способствует пролиферации В–клеток и синтезу иммуноглобулинов, стимулирует синтез белков острой фазы воспаления (СРБ, комплемента и др.), простагландинов и предшественников гемопоэза в костном мозге. ИЛ–1 обладает прямым токсическим действием на клетки, инфицированные вирусом