Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Экологическая физиология. Учебное пособие
.pdf
щее ощущение. Например, как будет показано ниже, внутриклеточная
осмотическая гипертоничность при недостаточном потреб лении воды
воспринимается осморецепторами, в результате мы ощущаем жажду.
Сходным образом можно себе представить, что накопление в крови за
день «отходов» в конце концов выразится в ощущении усталости, а наличие в организме достаточно высокого уровня определенных гормонов вызывает или облегчает возникновение либидо.
С точки зрения психологии, голод и жажда – это гомеостатические
влечения (драйвы), направленные на получение организмом достаточного количества пищи и воды. С этой точки зрения активация драйва
непосредственно контролируется связанными с ним стимулами, хотя
субъективно кажется, что сначала они вызывают общее ощущение, которое, в свою очередь, запускает драйв к поиску воды и питью.
Голод и жажда должны удовлетворяться для поддержания гомеостаза организма, т.е. обеспечения выживания. Эти драйвы относятся
к врождённым и не требуют научения, однако в течение жизни могут
модифицироваться разнообразными факторами (особенно у организмов высокого филогенетического уровня), причём воздействию подвергаются разные звенья процесса.
Жажда
Возникновение жажды. Условия возникновения ощущения жаж-
Тело взрослого человека на 70–75% по весу состоит из воды (не
ды.
считая жировых отложений). Ее содержание колеблется в очень узких
пределах: обычно ± 0,22% веса тела или ± 150 мл. При потере количества воды, превышающего 0,5% веса тела (около 350 мл у человека
массой 70 кг), возникает жажда, но обычно люди пьют воду, не испытывая такого ощущения.
Физиологические потери воды (с мочой, потом, паром в выдыхаемом воздухе) ведут к её удалению из вне- и внутриклеточных пространств, а тем самым – к обычно небольшой осмостической гипертоничности заполняющих их жидкостей. Одновременно уменьшается секреция слюны, что вызывает характерное для жажды ощущение сухости во рту и глотке. Если предположить наличие соответствующих рецепторов, дефицит воды в организме может быть выявлен: по объему
клеток или осмотическому давлению в них; по объему или осмотическому давлению внеклеточной жидкости; косвенно – по снижению секреции слюны и возникающей из-за этого сухости слизистой рта и глотки.
Чтобы определить, какой или какие из названных факторов ответственны за возникновение ощущения жажды, необходимо поставить
эксперимент, в котором меняется только один из них: внутри- или вне-
81
клеточное содержание воды и солей или же уровень секреции слюны.
Большинство таких исследований выполнено на животных; степень
вызванной жажды измерялась количеством выпитой ими воды. Основные полученные результаты сводятся к следующему.
После внутривенного вливания гипертонического раствора NaCl
собака потребляет вдвое больше воды, чем после введения таким же
способом осмотически эквивалентного раствора мочевины. В первом
случае, поскольку клеточные мембраны непроницаемы для ионов натрия, возникает градиент их концентрации между внутриклеточной
средой и внеклеточным пространством, ведущий к потере воды клетками. Мочевина легко проходит через клеточные мембраны, и после
введения её концентрации во внутри- и внеклеточных пространствах
выравниваются при сравнительно малых изменениях объёма клеток и
тоничности их содержимого. Это было подтверждено многочисленными экспериментами на самых разных млекопитающих. Отсюда следует
вывод, что уменьшение объёма клетки (при потере воды
количество со-
лей в ней не меняется) вызывает так называемую осмотическую жажду.
+
Если количество Na
во внеклеточной среде экспериментально
уменьшить (например, изменив состав пищи или путём перитонеального диализа), внеклеточные пространства будут терять воду за счет
как ее выведения из организма, так и диффузии в клетки. И в этих условиях ощущается жажда (одновременно с недостатком соли), несмотря
на увеличение клеточного объёма. Она возникает также при снижении
общего объёма внеклеточной жидкости на фоне постоянной концентрации NaCl. Следовательно, её причина – уменьшение объёма внеклеточной жидкости, такая разновидность жажды называется гиповолемической. Эксперименты показали, что действие двух описанных
факторов аддитивно, т.е. при одновременном снижении объёма и клеток, и внеклеточной жидкости жажда особенно интенсивна. Однако в
целом осмотическая жажда играет более существенную роль, чем гиповолемическая.
Сухость во рту, сопровождающая практически все формы жажды,
вызывается, как было показано выше, уменьшением секреции слю-
и отражает дефицит воды в организме. В отличие от рассмотрен-
ны
ных выше феноменов это симптом, а не причина общего ощущения
жажды, о чём свидетельствуют следующие данные. Смачивание поверхности рта и глотки не устраняет жажды, хотя и несколько облегчает её. Жажду также нельзя ни ослабить, ни предупредить как местной анестезией слизистой рта, так и полной денервацией ротоглоточной области. Наконец, врождённое отсутствие слюнных желез (у че-
82
ловека) или их хирургическое удаление (у животных) на потребление
воды существенно не влияют.
Все условия возникновения жажды одновременно вызывают выделение антидиуретического гормона (АДГ), или вазопрессина. И, напротив, избыточное питьё, подавляя высвобождение АДГ, стимулирует диурез.
Рецепторы и центральные механизмы жажды. Основные нерв-
ные структуры, ответственные за регуляцию водно-солевого баланса,
локализованы в промежуточном мозге, особенно в гипоталамусе и поблизости от него. Здесь, главным образом во фронтальной части
таламуса, находятся многочисленные осморецепторы, которые активируются при повышении внутриклеточной концентрации солей, т.е.
когда клетки теряют воду. Инъекция очень малого количества (меньше
0,2 мл) гипертонического раствора NaCl в определённые части этой области мозга козы через 30–60 с вызывает усиленное потребление животным воды (2–8 л), продолжающееся 2–5 мин. Электрическая стимуляция тех же нервных структур приводит к аналогичному эффекту.
Во многих экспериментах удаление или повреждение путем коагуляции определенных комплексов гипоталамических структур уменьшает
или полностью прекращает потребление воды даже при истощении её
запасов в организме (адипсия). Все эти данные показывают, что осморецепторы промежуточного мозга, особенно спереди от гипоталамуса,
служат рецепторами жажды, вызываемой дефицитом воды в клетках.
Нейронные структуры гипоталамуса, очевидно, играют важнейшую
роль в обработке информации, поступающей от этих осморецепторов.
Относительно рецепторов, ответственных за возникновение жажды при потере воды внеклеточным пространством,
предположения и косвенные данные. В настоящее время кажется наиболее вероятным, что рецепторы растяжения в стенках крупных вен
вблизи сердца не только влияют на циркуляцию, но и участвуют в регуляции водного баланса и в индукции жажды. Гипоталамус – важный центр обработки информации, передаваемой афферентными волокнами блуждающего нерва, идущими от этих рецепторов растяжения в ЦНС. Кроме того, есть данные, что нервный механизм возникновения жажды дополняется гормональными факторами. Потеря воды
внеклеточным пространством стимулирует выделение ренина и, следовательно, образование ангиотензина II. Внутривенное введение последнего или прямое нанесение его на различные части гипоталамуса
вызывает сильную жажду. Отсюда кажется очевидным, что ангиотензин II участвует в возбуждении её гиповолемической формы, однако
накоплены только
гипо-
83
его конкретное место и значение в комплексе механизмов, лежащих в
основе жажды, остаются неясными.
То же относится и к роли других гормонов, например, упомянутого выше АДГ и предсердного натрийуретического фактора (АНФ). Последний относится к полипептидам и называется также атриопептидом,
т.к. впервые был обнаружен в мышечных клетках предсердия (atrium).
При растяжении предсердия (особенно правого) он и выделяется. В почках атриопептид вызывает интенсивный натриевый и водный диурез,
действуя и как ингибитор, в частности, подавляя выделение ренина.
АНФ, возможно, служит также медиатором в гипоталамо-гипофизарной
системе, влияя на этом уровне на процесс возникновения жажды.
О сухости во рту, вызванной уменьшением слюноотделения, сигнализируют рецепторы в слизистой рта и глотки. Эксперименты на животных показали, что здесь присутствуют различные их виды (механорецепторы, тепловые, холодовые и, возможно, водные), однако степень
участия каждого из них в формировании этого периферического компонента жажды неизвестна. Если они стимулируются в отсутствие общего дефицита воды в организме (например, после длительного разговора, курения, дыхания через рот или употребления очень сухой пищи),
возникает ложная жажда, которую можно устранить увлажнением слизистой рта; в случае истинной жажды, описанной выше, такое воздействие лишь ослабляет, но не устраняет её ощущение.
Таким образом, жажда – это общее ощущение, основанное на комбинированном действии рецепторов многих типов, расположенных как
на периферии, так и в ЦНС. Промежуточный мозг, особенно гипоталамус, вероятно, играет основную роль в интеграции их многообразных афферентных сигналов. Однако неизвестно, насколько результаты
опытов на животных приложимы к человеку и какие именно центральные структуры ответственны за ощущение жажды. Можно, тем не менее, предполагать, что взаимосвязи относятся и к организму человека.
Адаптация к ощущению жажды отсутствует. Результаты экспериментов на животных подтверждают этот субъективный опыт. Показано, что количество воды, выпиваемой после внутривенного введения
гипертонического солевого раствора, не зависит от темпов вливания.
Другими словами, жажда, вызванная одним и тем же его количеством,
одинакова и при очень медленном, и при очень быстром росте концентрации NaCl. Поскольку адаптация к жажде отсутствует, обычно единственный способ её устранения – потребление воды.
Клиническое значение жажды. Усиление жажды во время болез-
ни бывает связано с ненормально большой потерей воды при нормаль-
84
ном функционировании регуляторных систем. С другой стороны, это
может указывать и на нарушение механизма возникновения жажды
или, в более общем смысле, регуляции водно-солевого баланса. Яркий пример первого варианта – потеря воды из-за неукротимой рвоты и профузного поноса при холере (английский врач Т. Латта первым
в 1832 г. устранил жажду у таких больных путём внутривенного вливания жидкости – процедуры, которая сразу облегчает все симптомы
этой болезни). Другой пример – несахарный диабет, при котором отсутствие антидиуретического гормона (АДГ) вызывает выделение из
организма многих литров гипотонической мочи в день. При отсутствии
лечения такие больные страдают от неутолимой жажды и вынуждены
пить почти непрерывно.
Голод
Природа чувства голода. Регуляция потребления пищи. Энерге-
тический баланс и у людей, и у животных поддерживается при условии соответствия поступления энергии с пищей её расходу на мышечную работу, химические процессы (рост, восстановление тканей) и потерю тепла. При избыточном питании образуются жировые отложения
и вес тела растет; при недостаточном – жировые отложения расходуются, вес падает, дефицит энергии ведёт к утрате работоспособности
и, в конечном итоге, к смерти.
Обычно и люди, и животные быстро приспосабливают потребление
пищи к текущим потребностям (типу и количеству работы, климатическим условиям) и питательной ценности (калорийности) поедаемых
продуктов. Такая кратковременная регуляция накладывается на долговременную, которая возмещает временную неадекватность рациона и
обеспечивает возвращение к норме веса тела. Например, когда животные, раскормленные в результате принудительного кормления, возвращаются в обычные условия, они едят значительно меньше контрольных. По достижении исходного веса потребление ими пищи начинает
медленно возрастать. И, напротив, после голодания нормальный вес
тела восстанавливается благодаря временной активизации питания.
Отсутствие пищи вызывает голод; связанный с ним импульс приводит к потреблению пищи и, в конце концов, к сытости. Представляют интерес механизмы возникновения ощущений голода и сытости, а
также вопрос о том, основана ли кратковременная и долговременная
регуляция на одном и том же механизме. Несмотря на значительные
усилия учёных, здесь ещё много неясного. Исследования ясно показали, что в генерировании ощущения голода участвуют несколько факторов, однако относительная роль каждого из них точно неизвестна;
85
не исключено и наличие других, ещё не идентифицированных факторов. То же можно сказать и об ощущении сытости.
Факторы, вызывающие голод. Субъективный опыт подсказывает,
что голод – это общее ощущение, локализованное в области желудка
(или проецируемое туда). Он возникает, когда желудок пуст, и исчезает
при его наполнении пищей (появляется ощущение сытости). Некоторые
первые исследователи этой проблемы постулировали, что голод вызывается сокращениями пустого желудка. Эта точка зрения подтверждается тем, что помимо обычной моторики желудка, сопровождающей
переваривание и транспорт пищи, наблюдаются более сильные его сокращения в отсутствие последней, причём это коррелирует с ощущением голода. Такие сокращения могут восприниматься механорецепторами стенки желудка. Однако переоценивать значение сокращений
пустого желудка нельзя; при его экспериментальной денервации или
хирургическом удалении у животных их пищевое поведение практически не меняется. Сокращения пустого желудка – один из факторов
возникновения голода, однако совершенно необязательный.
Растворенная в крови глюкоза, вероятно, играет центральную роль
в возбуждении голода. Как показывают опыты, уменьшение доступности глюкозы для клеток (но не ее уровня в крови) тесно коррелирует с мощными сокращениями желудка и ощущением голода. Был сделан вывод, что это основная его причина. Такая глюкостатическая гипотеза голода в дальнейшем была подкреплена различными экспериментальными данными, наводящими на мысль о существовании в промежуточном мозгу, печени, желудке и тонком кишечнике глюкорецепторов. Например, если ввести мыши золото-тиоглюкозу (золото – клеточный яд), это вызовет разрушение многих клеток промежуточного
мозга; очевидно, они поглощают особенно много глюкозы. Следствием становятся серьёзные нарушения пищевого поведения. Таким образом, эти центральные глюкорецепторы реагируют на снижение доступности глюкозы, способствуя возникновению голода.
Термостатическая гипотеза возникновения голода менее убедительна, чем глюкостатическая. Она основывается на известном наблюдении: теплокровные потребляют пищу в количестве, обратно пропорциональном температуре окружающей среды. Внутренние терморецепторы организма могли бы служить датчиками, обеспечивающими
интеграцию его общего энергетического баланса. Тогда снижение общей теплопродукции запускало бы через них ощущение голода. Экспериментально показано, что охлаждение или нагревание промежуточного мозга, где локализованы центральные терморецепторы, вы-
86
зывает изменение пищевого поведения в соответствии с данной гипотезой; нельзя, однако, исключать иной, менее специфической, интерпретации этих фактов.
Избыточное потребление пищи ведёт к отложению жира в организме; когда её недостаточно, эти отложения начинают расходоваться. Если бы существовали липорецепторы, об отклонениях от идеального веса сигнализировали бы промежуточные продукты метаболизма жиров, интерпретируемые организмом как сигналы голода и сытости
. Есть несколько убедительных экспериментальных свидетельств в
пользу такой липостатической гипотезы (описанные выше наблюдения
за животными, которые после принудительного кормления едят меньше контрольных, пока жировые отложения не исчезнут).
Липостатический механизм голода служит главным образом для
долговременной регуляции потребления пищи, тогда как сокращения
пустого желудка и глюкостатический механизм – основа кратковременной. Термостатический механизм, возможно, участвует в обоих её видах. При таком разнообразии физиологических механизмов, вызывающих ощущение голода, оно вместе с пищевым драйвом обеспечивает потребление адекватного количества пищи даже в самых сложных
условиях окружающей среды.
Потребление пищи в отсутствие голода. Человек – не единствен-
ный из живых существ, которые едят, не испытывая голода; у других
теплокровных потребление пищи зависит не только от насущной потребности в ней или психологических факторов, но и от предполагаемого момента следующего кормления и ожидаемого до него расхода
энергии. Это питание «впрок» не компенсирует существующий дефицит энергии (как обсуждалось выше), а обеспечивает её запас на будущее. Такое поведение соответствует питью «впрок» (вторичное питье), т.е. обычному способу потребления воды.
Центральные механизмы голода и сытости. Гипоталамус, по-
видимому, служит важнейшей в ЦНС передающей и интегрирующей
структурой для ощущений голода и сытости (как и для прочих регуляторных функций). Двустороннее разрушение небольших участков
ткани в его определенных вентромедиальных зонах (ВМГ) приводит
к крайнему ожирению экспериментальных животных в результате переедания (гиперфагии), повреждения его более латеральных зон (ЛГ)
могут вызвать отказ от еды (афагию) и смерть от истощения. И, напротив, стимуляция хронически вживленными электродами ВМГ вызывает афагию, а ЛГ – гиперфагию.
87
На основании данных упомянутых выше экспериментов можно
было бы предположить, что вся центральная обработка информации о
голоде и сытости происходит в двух гипоталамических центрах: разрушение ВМГ («центра сытости») приводит к растормаживанию ЛГ
(«центра голода») и неудержимому потреблению пищи; разрушение
«центра голода», напротив, вызывает постоянное чувство сытости и
отказ от еды. Однако в рассматриваемые процессы вовлечены и высшие отделы мозга: лимбическая система и связанные с ней участки
коры больших полушарий. Об этом свидетельствует потребление пищи
и жидкости «впрок».
В заключение нельзя не отметить, что процессы еды и питья – сложные двигательные акты, требующие для своего осуществления широкого участия двигательной системы. Лимбические (особенно гипоталамические) мотивационные области, вероятно, связаны с двигательными центрами через центральные катехоламинергические системы,
проецирующиеся из ствола мозга в мозжечок, базальные ядра и кору.
Эти проекции могут быть важным связующим звеном между драйвами и их отражением в двигательной активности.
3. ВЛИЯНИЕ ИСКУССТВЕННЫХ ФАКТОРОВ СРЕДЫ
НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА
3.1. Влияние электромагнитных излучений
Электромагнитное поле (ЭМП) – физическое поле движущихся
электрических зарядов, в котором осуществляется взаимодействие
между ними. Частные проявления ЭМП – электрическое и магнитное
поля. Поскольку изменяющиеся электрическое и магнитное поля порождают в соседних точках пространства соответственно магнитные
и электрические поля, эти оба связанных между собой поля распространяются в виде единого ЭМП. В экстремальных условиях, в частности в условиях космического полёта, источником ЭМП с различными характеристиками становится радио- и телевизионная аппаратура.
В основе биологического действия ЭМП на живой организм лежит
поглощение энергии тканями. Его величина определяется свойствами
облучаемой ткани или её электрическими параметрами – диэлектрической постоянной (е) и проводимостью (σ). Ткани организма в связи
с большим содержанием в них воды следует рассматривать как диэлектрики с потерями. Глубина проникновения ЭМП в ткани тем больше,
чем меньше поглощение. При общем облучении тела энергия прони-
88
кает на глубину 0,1–0,001 λ. В зависимости от интенсивности воздействия и экспозиции, длины волны и исходного функционального состояния организма ЭМП вызывают в облучаемых тканях изменения с
повышением или без повышения их температуры.
При воздействии ЭМП сверхвысокочастотного диапазона (микроволны) на экспериментальных животных выявлены две группы эффектов – тепловые, сопровождающиеся повышением температуры тела,
и нетепловые – без общей температурной реакции организма. Тепловые эффекты наблюдаются при достаточно интенсивных воздействиях (условно выше 10 мВт/см
2
). По мнению большинства американских исследователей, термический эффект является единственным механизмом биологического действия микроволн. Отечественные исследователи признают существование специфического нетеплового действия. Эти эффекты наблюдаются при плотности потока мощностью
2
меньше 10 мВт/см
.
Сведения о влиянии микроволн на организм человека получены,
главным образом, при обследовании контингентов лиц, работающих в
условиях воздействия ЭМП. Установлено, что наиболее чувствительны к воздействию нервная и сердечно-сосудистая системы. Обнаруживаются изменения эндокринной системы, обменных процессов, функции почек, желудочно-кишечного тракта, системы крови, органа зрения. Ряд исследователей предложили классификации сверхвысокочастотных поражений по основному клиническому синдрому и длительности контакта с источниками излучения. Однако изменения, наблюдаемые при воздействии на организм человека микроволн низкой интенсивности, неспецифичны, они являются адаптивными и укладываются в рамки физиологических колебаний. Кроме того, неубедительна
связь некоторых симптомов с воздействием ЭМП, поскольку в производственной обстановке человек подвергается одновременно воздействию комплекса факторов.
В настоящее время введены нормативы, регламентирующие уровни микроволновых воздействий. Различные принципиальные подходы
к механизму действия микроволновых излучений обусловливают различия предельно допустимых уровней воздействий, принятых в различных странах. В нашей стране в диапазоне сверхвысоких частот они
2
составляют 10 мкВт/см
личины принята 10 мВт/см
, в США в качестве базовой нормативной ве-
2
.
Влияние на организм низкочастотных ЭМП изучено значительно меньше. Известно, что воздействие ЭМП частотой 1–350 Гц влияет на нервную систему. В эксперименте наблюдаются маловыражен-
89
ные и нестойкие нарушения двигательно-пищевых условных рефлексов, главным образом в виде растормаживания дифференцировок,
торможения выработанного у животных инструментального навыка и условно-рефлекторной реакции активного избегания у мышей в
Т-образном лабиринте.
В зависимости от условий воздействия изменения биоэлектрических процессов в мозге характеризуются десинхронизацией биотоков
коры больших полушарий, появлением медленных высокоамплитудных колебаний либо увеличением числа медленных волн и веретён или
увеличением частоты и амплитуды биопотенциалов, иногда появлением эпилептиформных разрядов. Наблюдаются усиление прямых и рефлекторных парасимпатических влияний на сердце и изменения функции эндокринных желез. Гематологические сдвиги выражаются в увеличении числа эритроцитов в крови и содержания в них гемоглобина,
умеренном увеличении числа ретикулоцитов, преимущественно нейтрофильном лейкоцитозе. При хронических воздействиях отмечаются сдвиги в системе свёртывания крови – подавление тромбопластической и повышение антикоагуляционной активности крови, увеличение
содержания фибриногена в крови. Изменяется обмен углеводов, белков, нуклеиновых кислот, азота. В зависимости от частоты ЭМП увеличивается или уменьшается содержание сахара в крови, изменяется
гликолитическое превращение углеводов в некоторых органах. Снижается общее содержание белка в сыворотке, альбумина и глобулина
(без изменений альбумино-глобулинового коэффициента). При локальных воздействиях увеличивается сосудисто-тканевая проницаемость.
Одним из основных способов защиты от электромагнитных излучений (ЭМИ) является физическая защита. Обычно подразумевается два
типа экранирования: экранирование источника (обычно излучающего
радиоволны в эфир) от населённых пунктов или обслуживающих помещений; экранирование людей (групп или отдельных лиц) от источников ЭМИ. Во всех случаях используются радиопоглощающие или радиоотражающие материалы, конструкции, сооружения или естественные экраны (лесонасаждения, заглубление источников и т.д.). При выборе материалов обычно учитывают сквозное и дифракционное затухание. Последнее учитывается в создании экранов на открытой местности при экранировании от радиоизлучающих установок.
Искусственные и естественные лесонасаждения дают наибольшие
величины затухания (3–10 дБ). Сквозное затухание увеличивается с ростом частоты поля, толщины и магнитной проницаемости материала.
Нанесение тонких проводящих прозрачных плёнок (в частности двуокиси олова) позволяет получить ослабление ЭМИ до 30 дБ.
90
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]